羚桂龙牡颗粒对病毒性心肌炎小鼠血清IFN-γ、IL-4水平的影响

目的：探讨羚桂龙牡颗粒对病毒性心肌炎的作用机制。方法：采用小鼠心肌注射柯萨奇病毒复制病毒性心肌炎模型,实验分为3组,正常组、模型组、中药羚桂龙牡颗粒组,于给药第7、14天采血,ELISA法测定血清IFN-γ和IL-4水平。结果：羚桂龙牡颗粒可显著升高病毒性心肌炎小鼠血清IFN-γ水平,降低IL-4水平,与模型组比较有显著性差异。结论：调节IFN-γ和IL-4水平是羚桂龙牡颗粒治疗病毒性心肌炎的作用机制之一。     

羚桂龙牡颗粒治疗病毒性心肌炎迁延期的临床观察

目的：观察羚桂龙牡颗粒治疗病毒性心肌炎迁延期患者的临床疗效及其对患者动态心电图的影响。方法：采用随机对照方法，将60例病毒性心肌炎迁延期患者分为治疗组、中药对照组、西药对照组。治疗组服用羚桂龙牡颗粒，中药对照组服用柏子养心丸，西药对照组服用能量合剂，观察各组治疗前后主症及动态心电图的变化。结果：羚桂龙牡颗粒总有效率达90．48％，其对心悸的改善尤为显著，同时可减少患者早搏（室性、房性）的次数、改善窦性心动过速，与中药、西药对照组比较差异显著（P〈0．05）。结论：羚桂龙牡颗粒可改善病毒性心肌炎患者心律失常，其临床疗效确切。     

羚桂龙牡颗粒对小儿病毒性心肌炎迁延期T淋巴细胞亚群及IL-2的影响

目的：观察羚桂龙牡颗粒对病毒性心肌炎迁延期患儿血清T细胞亚群、IL-2的影响。方法：将120例病毒性心肌炎迁延期患儿随机分为治疗组60例、中药对照组30例和西药对照组30例。观察三组患儿治疗前后血清T细胞亚群、IL-2的变化。结果：治疗4周后,与治疗前相比,治疗组疗后血清CD4、CD4/CD8、IL-2明显降低（P〈0.05）,优于各对照组（P〈0.05）,但仍高于健康组。结果：羚桂龙牡颗粒能降低血清CD4、CD4/CD8比值、血清IL-2含量。其临床疗效可能是通过改善患者免疫功能实现的。     

羚桂龙牡颗粒治疗小儿反复呼吸道感染的疗效观察

目的：观察羚桂龙牡颗粒治疗小儿反复呼吸道感染的临床疗效。方法：按随机分组、平行对照的原则将120例入选患儿以2：1：1比例分为治疗组、中药对照组、西药对照组。治疗组给予羚桂龙牡颗粒、中药对照组给予玉屏风散颗粒、西药对照组给予转移因子口服液。3组均治疗1个月,随访1年。观察治疗前后临床症状和体征、发作次数、发作时间和病种及安全性观测指标的变化。结果：综合疗效比较,治疗组分别优于中药对照组和西药对照组,在改善RRTI患儿的临床主要症状和体征,减少发病次数,缩短发病时间,降低病种级别等方面也明显优于对照组,差异有显著性意义。结论：羚桂龙牡颗粒治疗小儿反复呼吸道感染疗效好,且无毒副作用。     

羚桂龙牡颗粒治疗小儿厌食症临床观察

目的:观察羚桂龙牡颗粒治疗小儿厌食症的疗效。方法:将85例门诊患儿随机分为2组,治疗组45例,采用羚桂龙牡颗粒治疗,对照组40例,口服胃蛋白酶合剂和酵母片治疗,均2周为1疗程。注意患儿居住区域调查,寻找病因,指导喂养并祛除病因。结果:治疗组总有效率97.8%,对照组总有效率87.5%,治疗组优于对照组(P<0.05),差异有显著性。并且随访6个月治疗组未发现复发病例。结论:羚桂龙牡颗粒治疗小儿厌食症疗效确切,并应重视,纠正错误的喂养方法和祛除病因。     

吴茱萸提取物对大鼠右室肥大细胞外信号调节激酶-m RNA表达的抑制作用

目的 观察吴莱萸提取物(evodiae,EV)对野百合碱(monocrotaline,McT)所致大鼠右心室肥大细胞外信号调节激酶-1 mRNA(ERK-1 m RNA)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹腔注射MCT 60 mg/kg建立大鼠右室肥大模型.灌胃给药18d,观察大鼠体质量及一般状态,测定右室肥大指数、右室相对质量和肺质量/体质量,实时定量PCR检测心肌组织心室肥大标志基因心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA的表达、ERK-1 mRNA的表达.结果 与模型组比较,EV 50,100,200 mg/kg均使右室肥大指数、右室相对质量和肺质量/体质量显著降低,ANF,ERK-1 mRNA的表达呈剂量依赖性降低.结论 EV能明显改善MCT引起的大鼠右心室肥大,其机制可能与抑制ERK-1 mRNA的表达有关.     

芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的影响

目的:观察芪桂益脉灵对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高、低剂量组,分别给生理盐水、QGYML1.2 g/kg和0.6 g/kg),连续灌服7 d。结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型。实验结束后免疫组化法检测心肌组织ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达水平。结果:各组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达水平比较无显著性差异(P0.05);与正常组、假手术组比较,模型组心肌PERK1/2表达显著升高(P0.05);芪桂益脉灵组P-ERK1/2表达显著高于空白组、假手术组和单纯缺血再灌注组,其中高剂量组升高更加明显(P0.05)。结论:芪桂益脉灵能够升高ERK1/2磷酸化水平,减少心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

羚桂龙牡颗粒对成人病毒性心肌炎迁延期T淋巴细胞亚群的影响

羚桂龙牡颗粒由羚羊角、桂枝、白芍、西洋参、生龙骨、生牡蛎、郁金、丹参组成,功能益气养阴、通阳散瘀,临床对病毒性心肌炎(VMC)迁延期患者的心律失常及心肌损伤有明显改善作用。为研究其作用机理,我们观察了羚桂龙牡颗粒对VMC迁延期患者免疫功能的影响,现报告如下。1临床资料选取40例VMC迁延期患者,所有患者均符合1999年全国心肌炎心肌病学术研讨会制定的诊断标准。随机分为两组。治疗组20例,男7例,女13例;平均年龄35.6岁;病程(206.7±164.2)天。西药对照组20例,男9例,     

羚桂龙牡颗粒治疗小儿反复呼吸道感染的临床分析

目的：研究羚桂龙牡颗粒治疗小儿反复呼吸道感染（RRTI）的临床疗效及免疫指标和血液中锌含量的变化。方法：将120例RRTI患儿随机分为治疗组和对照组,治疗组给予羚桂龙牡颗粒治疗,对照组给予P-转移因子口服液,比较两组总疗效和治疗前后总IgG及其亚类和微量元素锌含量的变化。治疗12周,随访3个月。结果：治疗组60例,显效42例,有效13例,无效5例,总有效率91.67%;对照组60例,显效30例,有效9例,无效21例,总有效率65%。两组比较,治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）。治疗组疗后RRTI发作次数明显减少,血清总IgG及亚类和锌含量较前明显提高。结论：羚桂龙牡颗粒能提高RRTI患儿的免疫功能及锌含量,治疗RRTI患儿缓解期有显著疗效,且无毒副作用。     

电针内关穴对心肌肥厚大鼠Raf、ERK1/2及p-ERK 1/2表达的影响

目的观察电针内关穴对心肌肥厚大鼠缺血心肌原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(protooncogene serine/threonine-protein kinase-1,Raf-1)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK 1/2)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK 1/2)蛋白表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠40只按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组和电针组,每组10只,除正常组正常饲养外,其余三组采用颈背部皮下注射盐酸异丙肾上腺素[isoprinosine hydrochloride,ISO,3 mg/(kg·d)]制备大鼠左心室心肌肥厚模型,共14天。电针组每天注射ISO后取"内关"穴治疗,采用连续波,频率2 Hz,强度1 m A,通电20 min,1次/天,共14天。对照组选取非穴位,内关穴外侧旁开5 mm,干预方法与电针组相同。干预结束后观察大鼠心电图并称重,麻醉后开胸摘取心脏并称重,然后分离左心室称重,并计算左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)和全心质量指数(heart weight index,HWI);免疫印迹法检测左心室心肌组织Raf-1、p-ERK 1/2及ERK 1/2蛋白含量。结果与正常组比较,模型组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、心肌组织Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达升高(P0.01)。与模型组及对照组比较,电针组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能有效调节心肌肥厚大鼠心肌缺血状况,降低心肌肥厚大鼠心脏指数、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白含量,可能是电针通过调节Raf/MEK/ERK改善心肌肥厚的信号调节机制之一。     

芪桂益脉灵对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA表达的影响

目的:探讨芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织PI-3Kp85a(磷酸肌醇-3激酶)、AKT2(丝氨酸-苏氨酸激酶)mRNA的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给予生理盐水、QGYML 0.6、1.2 g/kg灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。处死大鼠,取心尖部缺血组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA表达明显减弱,芪桂益脉灵组PI-3Kp85a mRNA、AKT2m RNA表达明显增强,与模型组比较具有统计学意义(P0.05),高剂量组的效果更加显著。结论:芪桂益脉灵可显著提高大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA的表达水平,对心肌具有保护作用。     

厚朴酚通过MAPK/NF-κB信号通路改善1型糖尿病模型小鼠的心肌损伤

目的研究厚朴酚改善链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的1型糖尿病小鼠糖尿病心肌病(DCM)的作用机制。方法采用STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,造模成功后分别ig给予厚朴酚10、20 mg/kg,连续给药12周。采用酶联免疫反应检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理性损伤;采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)m RNA表达;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38磷酸化水平和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB抑制蛋白(IκB)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏血清学功能性指标CK、CK-MB和LDH水平增高(P0.05),心脏出现病理性损伤,伴随IL-6和TNF-αm RNA表达水平升高(P0.05),ERK、JNK和p38磷酸化水平增加(P0.05)以及IκB降解增多(P0.01)。厚朴酚组小鼠CK、CK-MB和LDH水平降低,与模型组比较差异显著(P0.05)。厚朴酚能够改善高血糖诱导的小鼠心脏血清学指标异常及组织病理学损伤,降低小鼠心肌组织中IL-6和TNF-α表达水平(P0.05),缓解糖尿病引起的心肌组织炎症反应,抑制心肌组织中MAPK信号通路信号分子(ERK、JNK和p38)的磷酸化以及减少NF-κB信号通路中IκB降解,且厚朴酚20 mg/kg组较10 mg/kg组作用显著。结论厚朴酚通过影响MAPK/NF-κB信号通路降低1型糖尿病小鼠心肌炎症反应并改善其心肌损伤。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB及ERK-1 mRNA表达的影响

目的：探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCL致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（curcumin．CUR）对它们的影响。方法：建立CCh致大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的Ot平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达,用RT—PCR法比较各组肝组织NF—κB以及ERK-1mRNA的表达。结果：模型组大鼠ERK—1及NF—KBmRNA的表达均增高,而CUR组α平滑肌肌动蛋白则较模型组低,NF—κB及ERK－1mRNA的表达也降低。结论：CUR可能通过抑制α—SMA的表达,减弱NF—κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK－1的促肝星状细胞增殖．从而产生抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用。     

病毒性心肌炎小鼠心肌颗粒酶B的表达及清心胶囊的干预作用

目的:探讨颗粒酶B对病毒性心肌炎(VMC)心肌病变的影响,进一步阐明VMC的发病机理和清心胶囊治疗VMC的作用机制。方法:将62只5～6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成3组:正常组10只,模型组和治疗组各26只。于第11天处死小鼠取出心脏观察心肌病变,并以半定量RT-PCR和免疫组化方法检测心肌颗粒酶B的表达。结果:模型组和治疗组小鼠心肌组织中均检测到颗粒酶BmRNA的表达,且模型组表达明显高于治疗组,两组中颗粒酶B阳性细胞数分别为2.7333±3.1043、0.8000±0.9487个/高倍视野(P<0.01);正常组心肌中未检测到颗粒酶B的表达。结论:心肌浸润细胞中颗粒酶B的表达可能在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用;清心胶囊对CVB3病毒性心肌炎的治疗机理,还可能与其能够抑制活化的CTL和NK细胞中颗粒酶B的表达,减轻炎症反应的损伤作用有关。     

电针对功能性消化不良大鼠MEK-ERK1/2信号通路的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃组织MEK-ERK1/2信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为空白组及造模组,其中空白组10只。对除空白组外的30只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组及电针组各10只。造模方法均采用夹尾刺激配合不规则饮食的复合造模方法制备FD大鼠模型。造模后,电针组进行电针足三里干预10 d,干预结束后用WB对大鼠胃组织丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-MEK)、磷酸化细胞信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白水平进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织MEK、ERK1/2、p MEK、pERK1/2蛋白表达水平升高(P 0.05);与模型组相比,电针组MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达水平下降(P 0.05)。结论电针干预可下调FD模型大鼠MEK、ERK1/2、pMEK、p ERK1/2蛋白表达水平。     

龙牡壮骨颗粒对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化及矿化的影响

目的:研究龙牡壮骨颗粒对小鼠成骨细胞株MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响。方法:以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1作为药物筛选的体外模型;采用终浓度分别为1,5,10,25,50μg/ml的龙牡壮骨颗粒溶液干预,MTT法检测细胞增殖率;同时检测药物作用不同时间后的碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色和Von Kossa钙化染色检测不同浓度药物对细胞钙化的影响。结果:龙牡壮骨颗粒溶液在5⁵0μg/ml范围内培养24和48 h可显著促进小鼠成骨细胞增殖;龙牡壮骨颗粒溶液在550μg/ml范围内培养24和48 h可显著促进小鼠成骨细胞增殖;龙牡壮骨颗粒溶液在5⁵0μg/ml范围内培养48和72 h显著提高MC3T3-E1细胞ALP活性。龙牡壮骨颗粒浓度为10μg/ml和50μg/ml时,茜素红染色钙化结节显著增多,药物浓度在1050μg/ml范围内培养48和72 h显著提高MC3T3-E1细胞ALP活性。龙牡壮骨颗粒浓度为10μg/ml和50μg/ml时,茜素红染色钙化结节显著增多,药物浓度在10⁵0μg/ml范围内,Von Kossa染色钙化结节显著增多。结论:龙牡壮骨颗粒可提高MC3T3-E1增殖、分化及矿化的能力。     

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2 (MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法：将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变；酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E₂)、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (bcl-2)]表达水平；Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05)；与模型组比较，中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低...     

益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织JNK信号通路及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的:观察益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及炎症因子表达的影响,探讨益气活血通络方对胰岛细胞炎性损伤的保护作用及其机制。方法:用自发性2型糖尿病C57BL/Ks J-db/db小鼠为动物模型,将db/db小鼠随机分成模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)、益气活血通络方6.4、3.2、1.6g/kg剂量组,另取10只db/m小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周,模型组给予生理盐水。药前、药后4周和8周测定小鼠血糖。实验结束后,摘取胰腺组织,HE染色法观察病理变化,ELISA法检测小鼠胰腺组织胰岛素含量,Western bloting与免疫组织化学法检测IL-1β、TNF-α、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组胰岛细胞出现严重的病理性损伤,药后4周和8周血糖、胰腺组织中IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白的表达水平明显高于正常组;与模型组比较,益气活血通络方组胰岛细胞病理损伤程度减轻,血糖降低,胰腺组织胰岛素含量升高,胰腺组织IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白表达水平显著下降。结论:益气活血通络方能够减轻db/db小鼠胰岛细胞损伤,可能与降低炎症因子表达,抑制JNK信号通路过度激活有关。     

从“肺与大肠相表里”探究鼠李糖乳杆菌对过敏性哮喘小鼠ERK1/2和p38 MAPK通路的影响

目的 基于“肺与大肠相表里”理论探讨鼠李糖乳杆菌对过敏性哮喘小鼠细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)通路及相关免疫细胞的影响。方法 将18只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、鼠李糖乳杆菌组，每组6只。采用卵白蛋白(OVA)致敏加激发方法构建小鼠过敏性哮喘模型，鼠李糖乳杆菌组于雾化激发前给予鼠李糖乳杆菌灌胃，连续7 d,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。末次灌胃后取各组小鼠肺组织和结肠组织，HE染色进行组织病理观察；ELISA法检测血清OVA特异性IgE含量，流式细胞术检测肺组织中2型固有淋巴样细胞(ILC2)比例，Western blot法检测肺组织中p-ERK1/2和p-p38 MAPK表达情况。结果 与对照组比较，模型组小鼠支气管及血管周围存在明显炎症细胞浸润，部分肺泡结构消失；结肠腺体排列紊乱，隐窝和杯状细胞明显减少，黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润；血清OVA特异性IgE含量、肺组织中ILC2比例、肺组织中p-ERK1/2及p-p38 MAPK相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较，鼠李糖乳杆菌组...     

羚贝止咳糖浆止咳、平喘作用及其作用机制

目的:研究羚贝止咳糖浆止咳平喘效果及通过减轻肺组织病理性凋亡达到止咳平喘作用的实验研究。方法:将48只豚鼠随机分为模型组,阳性药组(川贝雪梨糖浆、氢溴酸右美沙芬组),羚贝止咳糖浆低、中、高剂量(1.27,2.55,5.1 g·kg~(-1))组,每组8只,通过豚鼠枸橼酸引咳实验考察羚贝止咳糖浆镇咳作用。将60只豚鼠随机分为模型组,阳性药组(川贝雪梨糖浆、氨茶碱组),羚贝止咳糖浆低、中、高剂量(1.27,2.55,5.1 g·kg~(-1))组,每组10只,通过豚鼠氯化乙酰胆碱、磷酸组胺混合引喘实验考察羚贝止咳糖浆平喘作用。取健康小鼠68只,利用烟叶和刨花各50 g早晚各熏蒸1次,1次30 min,连续熏蒸7 d,建立小鼠支气管炎模型,通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色法判定模型建立成功,小鼠支气管炎模型建立成功后通过免疫荧光组织化学法(immunofluorescent histochemistry,IHC)比较空白组、模型组、川贝雪梨糖浆组及羚贝止咳糖浆低、中、高剂量(2.14,4.28,8.56 g·kg~(-1))组,肺部组织病理性凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(B celllymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),自杀相关因子(factorassociatedsuicide,Fas)的积分吸光度,研究羚贝止咳糖浆对小鼠支气管炎模型肺部组织病理性凋亡相关蛋白Bcl-2,Fas蛋白表达量的影响。结果:羚贝止咳糖浆显著延长豚鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数。延长豚鼠引喘潜伏期。HE染色结果显示成功建立小鼠急性支气管炎模型,免疫荧光化学法结果显示,羚贝止咳糖浆可显著增加炎症肺组织Bcl-2蛋白,减少Fas蛋白的表达。结论:羚贝止咳糖浆通过调控肺部组织凋亡相关蛋白Bcl-2,Fas抑制肺部组织病理性凋亡,帮助恢复组织正常结构减轻肺组织炎症发挥止咳平喘作用。