硫氮酮防治实验性动脉粥样硬化的研究

给家兔喂饲胆固醇和疏氮(艹卓)酮,观察其血清和主动脉壁脂质及钙的含量,血液流变学变化和主动脉壁粥样硬化病变的程度。结果,硫氮(艹卓)酮组胆固醇和甘油三酯增加较对照组少(P<0.01),主动脉壁钙含量较对照组低,主动脉壁粥样硬化病变程度较对照组轻(P<0.01)。电镜下观察硫氮(艹卓)酮组的心肌超微结构,见心肌内毛细血管显著扩张,心肌细胞多较完整,无核周水肿,细胞受损较轻。对照组则相反,以上结果表明硫氮(艹卓)酮可能有降低血脂,阻止主动脉壁钙沉着,减轻或延缓主动脉粥样病变发生和对喂饲高胆固醇家兔的心肌起保护作用。     

硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响

本实验建立心肌钙反常损伤模型,观察钙通道阻滞剂硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响。发现硫氮(艹卓)酮能显著减轻心肌挛缩,提高冠脉流量和冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌细胞内的 CPK 释放及心室肌组织钙含量。实验结果表明,硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤有明显的保护作用。     

硫氮酮对实验性动脉粥样硬化家兔心肌的保护作用

作者们每日为实验家兔饲喂胆固醇0.5g及猪油2滴(均装入胶囊内),造成实验性动脉粥样硬化,用硫氮(艹卓)酮治疗实验性动脉粥样硬化的家免,对心脏超微结构的观察显示:治疗组多数心肌毛细血管显著扩     

硫氮(艹卓)酮与莫雷西嗪治疗阵发性心房颤动对比研究

目的探讨硫氮(艹卓)酮对阵发性心房颤动(房颤)的治疗效果.方法选择60例阵发性房颤患者,随机分为莫雷西嗪组30例,硫氮(艹卓)酮组30例,随访3年,观察房颤年发作次数,持续时间和转变为持续性房颤的情况.结果硫氮(艹卓)酮可明显减少房颤年发作次数,持续时间(P＜0.05).治疗后与莫雷西嗪组相比,两组间差异无显著意义(P＞0.05).结论硫氮(艹卓)酮可明显减少阵发性房颤发作次数和持续时间,在阻止其转变为持续性房颤也有一定作用.     

长效硫氮(艹卓)酮治疗心绞痛

英国伦敦消息:Napp实验室首次制造出长效型钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮。该新药的商品名为Adizem,适于治疗65岁以下病人的心绞痛。硫氮(艹卓)酮(Diltiazem)半寿期短,60mg一日三次的剂量可能不足,清晨尤为显著。Adizem则能维持一夜的治疗血液浓度,直至病人再次服药。硫氮(艹卓)酮治疗心绞痛十     

舌下含服硫氮(艹卓)酮18例快速降压疗效观察

本文观察、分析了以舌下含服硫氮(艹卓)酮的18例原发性高血压患者的降压效果。结果表明硫氮(艹卓)酮具有快速降压作用,尤其降低收缩压更为明显,降压有效牛94.4％,此药临床应用安全、可靠。     

钙拮抗剂

当前临床上常用的有三种钙离子拮抗剂。异搏定(Verapamil)、硝苯吡啶(Nifedi-pine),及硫氮(艹卓)酮(Diltiazem),它们具有完全不同的化学结构。硫氮(艹卓)酮的作用介乎异搏定与硝苯吡啶之间。     

钙拮抗剂有助于降低血脂

日本东京消息:东京Jikei医学院研究人员报告说,已发现钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮(Diltiazem)对预防高胆固醇饲养的大白鼠动脉粥样硬化有效。这是最近几个月证明钙通道拮抗剂具有抗动脉粥样硬化作用的第二次动物研究报告。钙通道拮抗剂通常是用于控制心绞痛病人的冠状血管痉挛。成尾多田及同事以4种不同的饮食对鼠进行了试验:即正常饮食:高胆固醇饮食;高胆固醇饮食加66mg/kg/天的硫氮(艹卓)酮或高胆固醇饮食加200mg/kg/天的硫氮(艹卓)酮。     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合硫氮(艹卓)酮治疗肺心病急性加重期的疗效分析

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合硫氮(艹卓)酮治疗慢性肺心病急性加重期的临床疗效.方法 对符合条件的57例肺心病急性加重期患者随机分成对照组和治疗组.对照组予常规治疗,治疗组在此基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠和硫氮(艹卓)酮.结果 治疗组总有效率92.9%,显著高于对照组65.5%,两者相比有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠和硫氮(艹卓)酮联合治疗慢性肺心病急性加重期患者有显著疗效.     

硫氮酮和异搏定治疗高血压时的血脂变化

53例原发性高血压患者,随机分为两组,分别用硫氮酮(diltiazem)和异搏定(verapamil)治疗,疗程4周。用双盲法观察降压效果和血脂改变。结果两组均示有明显降压效果,硫氮(艹卓)酮的降压效果又明显大于异搏定。治疗后的血脂改变,两组均显示有:HDL-C,HDL-C/TC比值,HDL_C/LDL-C比值和ApoAl的升高,且两组间比较无显著差异。这些改变均有利于防止动脉粥样硬化,故认为,两者对血脂代谢的影响虽相似,但硫氮(艹卓)酮对心脏抑制作用较异搏定为轻,降压疗效较异搏定为佳,故在治疗高血压时,硫氮(艹卓)酮更值得推广应用。     

冲击波超压所致速发死亡大鼠的心脏病理变化

191只大鼠受单纯超压后64只于30min内死亡,心脏病变特点为:①心壁血液循环障碍;②气栓形成,气泡并溢入心肌间质;③心肌变性坏死、断裂及闰盘解离。分析心肌病变主要由于超压直接效应、气栓影响及心肺相互影响所致。防护心肺损伤是避免或减少速发死亡的关键。     

家兔严重烧伤后心肌的病理变化

本文报告家兔凝固汽油严重烧伤(30％、Ⅲ°)后心肌的病理组织学和超微结构变化,其主要的变化为心肌的变性、坏死、增生及间质水肿,并呈一动态性变化,可分为变性坏死期和损伤修复期二个阶段,文中对上述病变的发生机理进行了讨论。     

小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩号对其影响

目的:观察小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VM C)急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号(Q iq inⅠ)对CVB3-VM C小鼠心脏泵功能的改善。方法:采用BALB/C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,分为治疗组、病毒组和正常组,观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LV dp/dtm ax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果:病毒组第5、7天LVP和LV dp/dtm ax两指标均明显下降,与正常组比较有极显著性差异(P<0.01)。治疗组至第7天两指标均开始下降,低于正常组;与病毒组相比较,其LVP在第5、7天升高(P<0.05),LV dp/dtm ax在各时间点均有增高(P<0.01)。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3~7天均低于病毒组(P<0.01)。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂,肌丝溶解,肌浆网扩张,并在其中发现有病毒样颗粒;治疗组病变程度轻。结论:在急性期CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力明显下降,与病毒直接损伤心肌,线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害,提高CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力。     

亚硒酸钠和维拉帕米对离体大鼠心脏缺氧/再给氧损伤的保护作用比较

用改良的 Langendoff 方法灌注离体大鼠心脏,对比观察亚硒酸钠和维拉帕米对心肌缺氧/再给氧损伤的保护作用。缺氧60min 和90min,心肌超微结构严重损伤,呈不可逆性损伤状态;缺氧60min 再灌30min 其损伤程度更重,LDH 大量释放;亚硒酸钠和维拉帕米处理组损伤较轻,呈可逆性损伤状态,其保护效果前者较优。     

维生素E对烧伤后心室肌受损之保护作用的观察

本实验对30％、Ⅲ°体表烧伤后24h的大鼠心室肌组织匀浆丙二醛含量与心室肌形态进行检测与观察,结果发现自由基是烧伤后心室肌受损的因素之一,伤前应用自由基清除剂(维生素E)对烧伤后心室肌有明显的保护作用。     

烧伤后多器官功能衰竭的临床分析

本文对51例TBSA>30％烧伤病人,其中17例并发MOF者进行了前瞻性研究。对烧伤后MOF的发生、发展规律进行了临床分析,对其发病的病理学基础进行探讨,对其早期诊断及诊断标准提出了新的见解。研究发现:烧伤后MOF大都发生于TBSA>70％的严重烧伤病人;其病死率与累及脏器的多少有关。肺功能衰竭发生率最高;肾功能衰竭死亡率最高。早发型MOF与休克关系密切;迟发型则主要因感染所致。内源性(肠源性及肺源性)感染参与了烧伤后MOF的发生和发展。衰竭脏器均有程度不同的细胞结构破坏、变性、坏死;细胞器损伤;脏器血管外水量增加,除肾脏外,主要脏器充血和/或瘀血,肾脏缺血。心肌酶谱、PaO_2、RI、IB/DB及DB的变化与相应脏器病理形态变化平行,基本能反映相应脏器损伤及功能衰竭程度。     

100例慢性胃炎临床特点与纤维胃镜检查结果分析

经纤维胃镜检查,结合胃粘膜活检病理诊断确诊了１００例不伴发胃、十二指肠溃疡的慢性胃炎。其中浅表性胃炎８３例,萎缩性胃炎１７例,结果表明,慢性胃炎的临床表现无特异性,病理学上的病变程度与临床症状的严重程度之间无明显关系。镜下观察胃粘膜,浅表性胃炎与萎缩性胃炎间有某些相似之处,有时同时存在,从而使胃镜诊断与病理诊断不符。本组不符合率分别为２１６８％和２９４１％。故认为内镜检查,结合胃粘膜活检病理诊断应作为慢性胃炎诊断的常规,还对慢性胃炎的病因进行了讨论。     

犬肺静脉心肌袖内P样细胞

目的：通过对肺静脉组织形态学的观察探讨异位兴奋和局灶性房颤起源于肺静脉的形态学基础。方法：取材于5例成年健康犬的左房和肺静脉。将组织声连续切片后行HE染色和Masson三色染色,光镜观察。结果：左房心肌延伸入肺静脉内形成心肌袖,肺静脉内心肌走行方向各异,有时呈内环外纵,有时呈纵行或斜行。肺静脉壁由三层组成,即内膜层,中间层和外膜层。P样细胞散在分布于心肌袖内,主要分布于心肌袖的中间部,并且几乎都是在上肺静脉中。肺静脉的心肌细胞与左房内的心肌细胞形态上无明显差异。结论：P样细胞可能是引发房颤的异位兴奋的形态基础。     

福辛普利、普伐他丁对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 :探讨福辛普利及普伐他丁对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :将 30只糖尿病大鼠随机分为福辛普利治疗组 (福辛普利组 )、福辛普利加普伐他丁联合治疗组 (联合组 )及糖尿病未治疗组 (对照组 ) ,每组 10只。用福辛普利 [15mg (kg·d) ]和普伐他丁 [2 0mg (kg·d) ]进行治疗 ,另取 10只正常大鼠作为空白对照 (正常组 )。观察糖尿病大鼠用福辛普利及普伐他丁治疗前后心肌细胞间质中层粘连蛋白、纤维连接蛋白和胶原含量以及心肌细胞超微结构的改变。结果 :经 5周治疗后 ,层粘连蛋白在正常组、联合组及福辛普利组大鼠心肌组织中的表达呈阳性反应 ,而对照组呈强阳性反应 ;纤维连接蛋白在正常组大鼠心肌组织中的表达呈弱阳性反应 ,对照组呈强阳性反应 ,福辛普利组和联合组中呈阳性反应 ;正常组心肌组织中的胶原表达为弱阳性改变 ,对照组呈强阳性改变 ,福辛普利组和联合组呈阳性改变 ;各组心肌细胞超微结构病理改变以糖尿病未治疗组较重 ,联合组改变最轻 ;联合组治疗 5周后血脂明显下降 ,福辛普利组及对照组 5周后血脂无明显下降。结论 :应用福辛普利、普伐他丁可延缓实验性糖尿病大鼠心肌细胞和细胞间质的病理学进展     

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。