绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比,ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１）,心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比,ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１）,Ｋａ无显著变化;对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化,而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）;ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１）,Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１）,Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低,可能与心肌坏死时细胞核功能紊乱有关     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠-钾-ATP酶活性及丙二醛含量的影响

目的：研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）。观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；高ＶＥ摄入组大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量明显低于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量间呈明显负相关。结论：膳食ＶＥ可以提高冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，降低膜ＭＤＡ含量     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na~ K~ ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。     

SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一     

不同程度减压低氧对大鼠心功能及心肌Ca~（2＋）·Mg~（2＋）－ATPase

不同程度减压低氧对大鼠心功能及心肌Ｃａ￣（２＋）·Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的影响孙希武，叶益新，邓希贤（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）本文从整体、器官及细胞水平对不同程度减压低氧对大鼠心功能及心肌Ｃａ２＋·Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ...     

维拉帕米和Mn~（2＋）对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca~（2＋）的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的变化以及Ｃａ￣（２＋）通道阻滞剂及Ｎａ￣＋－Ｃａ￣（２＋）交换抑制剂对其的响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增加。缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）增加幅度较单纯缺氧大。Ｍｎ￣（２＋）及维拉帕米均能降低缺氧时心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷（Ｐ＜０．０５）。Ｍｎ￣（２＋）同时也能降低缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）含量（Ｐ＜０．０５），而维拉帕米降钙作用不明显（Ｐ＞０．０５）。本文提示缺氧和缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷的机制并非完全一致。     

溶血磷脂酸对大鼠心肌细胞膜Na+-Ca2+交换的影响

本研究采用蔗糖梯度离心法制各大鼠心肌细胞膜,观察溶血磷脂酸（ ＬＰＡ）对心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换的影 响。结果发现ＬＰＡ（１～２０ｎｍｏｌ／Ｌ）呈剂量依赖性和时间依赖性刺激Ｎａ~＋一Ｃａ~（２＋）交换活性增加。Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ呈剂量依赖 性替代ＬＰＡ刺激的Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性;ＰＴＸ可抑制ＬＰＡ对Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换的激活;Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ,Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,Ｐｒａｚｏｓｉｎ,Ａｔｒｏｐｉｎｅ,Ｌｏｓａｒｔａｎ,ＢＱ１２３和磷脂酰胆碱对ＬＰＡ诱导的Ｎａ~＋－Ｃａ~２＋交换活性无影响,而磷脂酰丝氨酸可增加对照和ＬＰＡ 两组的 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性。这些结果表明 ＬＰＡ可通过 ＰＴＸ敏感的 Ｇ蛋白刺激大鼠心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ~(２＋)交换活性。     

猕猴精子获能和顶体反应过程中Ca~（2＋）和Ca~（2＋）－ATPase定位及咖啡因和dbcAMP对顶体反应的影响

用焦锑酸钾原位沉淀法和枸橼酸铅捕获法研究了猕猴精子获能和顶体反应过程中的Ｃａ~（２＋）分布和Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性。获能前精子头部Ｃａ~（２＋）主要分布于顶体区质膜内外、顶体外膜和顶体内膜内侧，尾部Ｃａ~（２＋）主要分布于线粒体基质，在质膜、致密纤维和轴丝处也有一定分布，在获能过程中Ｃａ~（２＋）进入精子内部，并在头部结合于顶体区质膜内侧和顶体外膜外侧。顶体反应时Ｃａ~（２＋）结合于顶体内膜外侧和由顶体外膜囊泡化形成的囊泡内外，另外还有一些Ｃａ~（２＋）分散存在于顶体内容物中。在ｐＨ９．０条件下，头部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性存在于顶体外膜外侧和顶体区质膜外侧，顶体后区质膜无此酶活性。尾部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ存在于质膜、线粒体膜及致密纤维和轴丝处。各处的Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性在获能和顶体反应过程中一直存在。咖啡因和ｄｂｃＡＭＰ可提高精子运动能力，前者还可显著增加顶体反应率。     

闭塞大鼠单侧大脑中动脉后心肌酶活性的改变

实验性闭塞一侧大脑中动脉的大鼠２４ｈ后检测其心肌酶活性，结果表示：局部脑缺血２４ｈ的大鼠，与假手术对照组相比心肌组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有明显降低，说明脑缺血可造成心肌酶活性不同程度改变。     

组织中Ca~（2＋）－ATP酶的图像分析仪测定法

在Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量的测定中，我们尝试用图像分析仪测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ的含量，并将其结果与显微分光光度法进行了比较。表明两种方法的结果一致（Ｐ＞０．０５），而图像分析仪法操作简便、快速、准确，是测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量较理想的方法。我们应用该法测定了晕厥心肌中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量，缺血组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活…

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜在清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧ Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ〈０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na~＋－K~＋－ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下。肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒（０．５２ＭＰａ）条件下，肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｃ活性减弱。     

去甲肾上腺素对大鼠腹腔巨噬细胞内IP_3、［Ca~（2＋）］_i和Ia抗原表达

本文应用细胞膜放射标记和离子交换层析法测定巨噬细胞（ＭФ）内肌醇－１，４，５－三磷酸（ＩＰ３）、用Ｃａ￣（２＋）指示剂的分光光谱法测定ＭФ内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］）、用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测ＭФ表面Ｉａ抗原的表达，研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对大鼠腹腔的ＭФ内ＩＰ３、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ＭФ表面ｌａ抗原表达的影响。结果显示ＮＥ（１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ）可显著增高ＭФ中ＩＰ＿３含量（４４２±２２ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，对照组１０２±８ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可使ＭФ内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ显著增高（３２２±７８ｎｍｏｌ／Ｌ，对照组９７±１７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可显著增高ＭФ表面Ｉ－Ａ、Ｉ－Ｅ抗原的表达（６４±８％、５８±６％，对照组５０±３％，４４±４％，Ｐ＜０．０１）。提示神经递质ＮＥ促进ＭФ表面Ｉａ抗原表达的作用可能是通过第二信使ＩＰ＿３和Ｃａ￣（２＋）介导的。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量,SOD和Na—K—ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺发诱导糖尿病模型，观察糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ，亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用，结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ〈０．０１），（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤ