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1.
应用免疫组织化学sP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果:survivin在食管癌组织的阳性表达率为70.0%,癌旁正常黏膜为40.0%(P〈0.05);低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P〈0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为88.9%、61.9%(P〈0、05);其表达与肿瘤的浸润深度显著相关(P〈0.05),与患者的性别、年龄无关(P〉0.05)。PTEN在癌旁正常黏膜阳性表达率为90.0%。食管癌组织为36.7%(P〈0.05)。低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P〈0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为16.7%、45.2%(P〈0.05);与患者的性别、年龄及浸润深度无关(P〉0.05)。survivin和PTEN在食管癌中的表达呈负相关。认为PTEN低表达及survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌早期诊断及评估预后的客观指标。 相似文献
2.
采用免疫组化SP法检测95例结直肠癌组织及40例正常结直肠组织中细胞周期素(cyclin)E、生存素(survivin)及第10染色体同源丢失性磷酸酸—张力蛋白基因(PTEN)蛋白,采用RT-PCR技术检测46例结直肠癌组织中的cyclin E mRNA、survivin mRNA及PTEN mRNA。95例结直肠癌组织中cyclin E、survivin及PTEN的阳性表达率分别为45.3%、48.4%及36.8%,40例正常结直肠组织分别为0、0及95.0%。cyclin E表达与结直肠癌组织学分级、TNM分期有关(P均〈0.01),survivin表达与结直肠癌组织学分级有关(P〈0.05),PTEN与结直肠癌浸润深度、组织学分级、TNM分期有关(P均〈0.05)。cyclin E或survivin的阳性表达率与PTEN呈负相关(r分别为-0.3438、-0.3470,P〈均0.01)。cyclin E mRNA、survivin mRNA及PTEN mRNA在46例结直肠癌中的表达与组织学分级及TNM分期有关(P均〈0.05)。认为检测癌组织cyclin E、survivin及PTEN可评估结直肠癌的生物学行为,cyclin E和survivin表达上调与PTEN表达下调可能在结直肠癌的发生和进展中发挥协同作用。 相似文献
3.
目的 探讨生存素蛋白、生存素mRNA、p27蛋白、p27 mRNA和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床病理意义.方法 自制组织芯片,采用免疫组织化学和原位杂交法检测生存素蛋白、p27蛋白、PTEN蛋白和生存素mRNA、p27 mRNA在141份肝细胞癌、128份癌旁肝组织、97份远癌肝组织及17份正常肝组织中的表达,探讨各指标的关系并建立预测肝癌发生的模型.结果 肝癌组中生存素蛋白(Ridit值的95%CI为0.689±0.048,P《0.01)、生存素mRNA(Ridit值的95% CI为0.690±0.049,P《0.01)和p27蛋白(Ridit值的95% CI为0.556±0.053,P《0.05)表达明显增高,PTEN(Ridit值的95% CI为0.282±0.048)表达明显下降(P《0.01);肝癌中生存素的表达与p27、PTEN表达均显著相关;生存素mRNA、p27蛋白和PTEN蛋白对判断肝癌发生与否有重要意义.结论 生存素mRNA、p27蛋白的表达上调和PTEN蛋白的表达下调可作为判断肝癌发生的有价值指标. 相似文献
4.
PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表达及意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、环氧合酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法 应用免疫组化S-P法检测80例胃癌组织、15例非胃癌胃黏膜组织中PTEN、COX-2、Survivin的表达.结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期.Survivin在胃癌组织中的阳性率为70.0%(P<0.05),和胃癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P<0.05).在PTEN蛋白阴性的胃癌组中,COX-2阳性率为70.37%,显著高于PTEN阳性组(P<0.05).结论 抑癌基因PTEN在胃癌及胃癌发展过程中表达逐渐下降或缺失,与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,协同Survivin参与了胃癌的发展、转移及浸润. 相似文献
5.
胃癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测.结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生胃黏膜分别为81.3%、75.0%、42.9%,早期及进展期胃癌分别为37.5%和36.5%.PTEN蛋白在轻度异型增生胃黏膜中的阳性表达率与重度异型增生、早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;中度异型增生与早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;肠型胃癌的阳性率(50.0%)与弥漫型胃癌(25.0%)相比,P<0.05;淋巴结转移胃癌的阳性率(14.8%)与未转移者( 51.2%)相比,P<0.05.认为PTEN蛋白在胃黏膜癌变过程中发挥了一定作用,可作为判断胃癌预后的一个有用指标. 相似文献
6.
目的观察胃癌组织中PTEN和p16的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP方法检测21例正常胃黏膜及78例胃癌组织中的PTEN和p16蛋白。结果胃癌组织中PTEN和p16蛋白的阳性表达率分别为55.13%(43/78)、42.31%(33/78),在正常胃黏膜中分别为95.24%(20/21)、90.48%(19/21),两种组织中两个指标的阳性表达率相比,P均<0.05;胃癌组织中PTEN的阳性表达与肿瘤直径、Borrmann分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);p16蛋白的阳性表达与肿瘤Borrmann分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05)。胃癌组织中PTEN和p16的表达呈正相关(rs=0.585,P<0.01)。结论 PTEN和p16在胃癌组织中表达降低,并与胃癌的生物学行为有关,有可能成为胃癌治疗的新靶点。 相似文献
7.
食管鳞癌组织中PTEN、Livin蛋白的表达变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察食管鳞癌组织中PTEN、Livin蛋白表达的变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌组织及20例癌旁正常食管组织中的Livin、PTEN蛋白。结果食管鳞癌组织中Livin、PTEN蛋白阳性率分别为70.0%、36.7%,癌旁正常食管组织为45.0%、90.0%,两者比较,P均〈0.05;食管鳞癌组织中Livin、PTEN蛋白表达均与癌组织分化程度及有无淋巴结转移有关(P均〈0.05),且二者的表达呈负相关(r=-0.330,P〈0.05)。结论PTEN蛋白低表达及Livin蛋白高表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用。 相似文献
8.
9.
目的 研究第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)对胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、细胞增殖、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达、裸鼠成瘤及转移能力的影响.方法 将含PTEN基因的质粒pE-PTEN转染ASPC-1细胞,以空质粒pE转染为对照,分别获得ASPC-1-pE-PTEN (A-pE-P)细胞及ASPC-1-pE (A-pE)细胞.应用RT-PCR检测细胞PTEN mRNA表达;免疫细胞化学法检测PTEN、VEGF、EGFR蛋白表达;克隆形成实验观察克隆形成数;Transwell小室观察细胞侵袭能力;裸鼠皮下注射癌细胞法观察成瘤情况.结果 与ASPC-1细胞比较,A-pE-P细胞的PTEN mRNA表达增加179.3%,PTEN蛋白表达明显增加;VEGF蛋白表达明显减少;EGFR蛋白表达无明显变化;G2/M期细胞数明显增加[(31.5±1.76)%比(26.81±1.03)%,P<0.05];克隆形成数降低[(24.0±3.9)比(33.3 ±3.4),F=4.283,P<0.01],克隆形成率降低28%;穿膜细胞数明显减少[每高倍视野(46.3±6.6)比(63.8±7.5)个,F=2.476,P<0.05];种植瘤体积明显缩小[(142.4±30.9)比(202.7±43.6)mm3,t=4.834,P<0.01],抑瘤率达42.4%;远处转移灶明显减少[(2.0±0.7)比(5.0±1.3)个,t =0.451,P<0.01].结论 PTEN基因转染后ASPC-1细胞VEGF表达减少,细胞生长被阻滞在G2/M期,增殖及转移被抑制. 相似文献
10.
目的观察胃癌及癌前病变组织中survivin、PTEN的表达变化,分析其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法选取胃切除及胃镜活检标本190例,其中正常胃黏膜25例,不完全型大肠化生25例,轻、中、重度不典型增生90例,胃癌50例。采用EnVision免疫组化法检测各组织中的survivin、PTEN,采用W-S银染法及美兰染色法检测各组织中的HP。结果survivin表达从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐上升趋势(P〈0.05),而PTEN表达则呈递减趋势(P〈0.05);胃癌组织中survivin与PTEN表达呈负相关(r=-0.472,P=0.000);HP感染率从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐升高(P〈0.05);在胃癌组中,HP阳性者survivin表达明显高于HP阴性者(P〈0.05),而PTEN表达则明显低于HP阴性者(P〈0.05),其余各组HP阳性者与HP阴性者差异均无显著性(P〉0.05)。结论胃癌及癌前病变组织中,survivin蛋白逐渐增高,PTEN表达逐渐降低;HP致癌作用可能最终是通过癌基因实现的。葛恒发 相似文献
11.
[目的]研究胃癌组织中第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)与多种肿瘤抑制基因(P16)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨其与胃癌生物学行为的关系及意义。[方法]应用免疫组化S-P法检测40例胃癌患者胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、P16、VEGF的表达情况及其与胃癌临床生物学行为的关系。[结果]胃癌组织中PTEN蛋白表达下降,VEGF蛋白表达上升,其表达水平与胃癌患者的性别、年龄及分化程度均无明显相关(P〉0.05),而与患者的淋巴结转移、临床病理分级、分化程度和浸润深度有关(P〈0.05);通过Spearman秩相关检验发现在胃癌组织中,PTEN与P16的表达呈正相关(P〈0.01),均呈下降趋势;PTEN与VEGF的表达及P16与VEGF的表达均呈负相关(P〈0.01)。[结论]胃癌组织中PTEN和P16表达下降,VEGF表达上升,与胃癌临床生物学行为显著相关,提示三者表达异常参与了胃癌的发生、发展。 相似文献
12.
目的探讨雷尼丁(Ryanodine,RY)介导的心肌细胞内钙释放对PTEN mRNA和蛋白表达影响。方法新生Wistar乳鼠心肌细胞原代培养。用不同浓度的RY(0.0110μmol/L)促进心肌细胞内钙释放,特异的钙敏感指示剂Fura-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达。结果RY在0.011μmol/L浓度范围内,能浓度依赖性地促进心肌细胞内钙释放,RY在10μmol/L时,心肌细胞内钙浓度低于RY在1μmol/L时的效应,但仍高于对照组;RY在0.011μmol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞PTEN mRNA和蛋白表达,RY在10μmol/时,心肌细胞PTEN mRNA和蛋白表达低于1μmol/L的效应,但仍高于对照组。结论RY介导的心肌细胞内钙释放可影响心肌细胞PTEN基因表达,其表达在RY处于0.011μmol/L范围内具有浓度依赖性。 相似文献
13.
目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT和PTEN表达。结果 p-AKT在正常组、良性组阳性表达率显著低于卵巢癌组;PTEN蛋白在卵巢癌组表达缺失,显著低于正常组、良性组,P均<0.01。p-AKT和PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移和远处转移显著相关(P均<0.01),与年龄、病理类型、腹水无关;两者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.001)。结论 p-AKT过表达伴随PTEN表达缺失参与了卵巢癌的发生发展。 相似文献
14.
目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、Cyclin D1蛋白阳性率为14.29%,慢性萎缩性胃炎组织中分别为81.48%、29.63%,胃黏膜不典型增生组织中分别为79.17%、37.50%,胃癌组织中分别为55.13%、62.82%,胃癌与其他各种胃黏膜组织比较,P均〈0.05。胃癌组织中PTEN和Cyclin D1蛋白的表达呈负相关(rs=-0.587,P〈0.01)。结论胃癌组织中PTEN蛋白低表达、Cyclin D1蛋白高表达,这可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。 相似文献
15.
《中国老年学杂志》2014,(14)
目的检测卵巢黏液性腺癌患者癌组织Pim-3、c-Myc和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)表达及关系。方法卵巢黏液性腺癌术后组织蜡块及临床资料118例为观察组,以同期确诊为卵巢交界性黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块65例为对照组,以同期确诊为卵巢黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块65例为正常对照组。应用免疫组化方法检测Pim-3、c-Myc和PTEN表达。结果观察组Pim-3和c-Myc表达阳性率明显高于对照组和正常对照组,观察组PTEN表达阳性率明显低于对照组和正常对照组,观察组Pim-3、c-Myc和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移、腹水中是否有癌细胞密切相关。观察组Pim-3和PTEN、c-Myc和PTEN表达均负相关。结论卵巢黏液性腺癌中Pim-3、c-Myc高表达、PTEN低表达不仅可以促进肿瘤发生,还可以促进肿瘤进展,Pim-3和c-Myc可能通过调节抑癌基因PTEN的表达发挥作用。 相似文献
16.
PTEN在胃癌中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是继p533之后发现的另一重要的抑癌基因,其编码的蛋白质可调控多种细胞信号转导通路或功能分子,构成一个复杂的网络系统,在调控细胞增殖与凋亡、迁移与黏附... 相似文献
17.
目的观察视网膜母细胞瘤(RB)组织中Livin、PTEN的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测在34例正常视网膜和43例RB组织中的Livin和PTEN。结果 RB组织中Livin、PTEN阳性表达分别为27、20例,显著高于正常视网膜组中的7、31例,P均<0.05。Livin表达与RB的分化程度有关(P<0.05),PTEN表达与RB的分化程度及临床分期有关(P均<0.05)。结论 RB组织中Livin高表达、PTEN低表达,二者在RB的发生、发展中发挥重要作用。 相似文献
18.
目的探讨在大肠癌癌变过程中,即大肠正常组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤和大肠癌中PTEN的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测122例大肠组织标本中PTEN蛋白的表达,应用等级相关的秩和检验分析PTEN在大肠组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果PTEN蛋白在正常大肠组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌中表达差异有明显统计学意义(P=0.000)。大肠癌中PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度、临床肿瘤分期及性别无关(P〉0.05),但与患者的年龄相关(P=0.002)。结论PTEN蛋白在大肠癌癌变过程中存在异常表达,PTEN蛋白的低表达与大肠癌的发生和浸润转移相关。 相似文献
19.
目的探讨PTEN和survivin在卵巢上皮性肿瘤中的表达水平及其临床意义。方法收集良性卵巢上皮性肿瘤38例,恶性卵巢上皮性肿瘤72例和正常卵巢组织20例,均进行免疫组化检测PTEN和survivin的表达。结果 PTEN在正常卵巢、良性肿瘤及恶性肿瘤组织的阳性表达分别为20例(100%)、35例(92.1%)、28例(38.9%),PTEN在恶性肿瘤组织的阳性表达明显低于正常卵巢和良性肿瘤组织(P<0.01);survivin在三组中的阳性表达分别为0、1例(2.6%)、48例(66.7%),survivin在恶性肿瘤组织的阳性表达明显高于正常卵巢和良性肿瘤组织(P<0.01)。PTEN和survivin蛋白在恶性肿瘤组织中的表达负相关(r=-0.4156,P=0.0004)。PTEN在卵巢上皮性恶性肿瘤的阴性表达率与FIGO分期、病理分级正相关(P<0.05,P<0.01),与组织分型以及淋巴结转移无关(P>0.05);survivin在卵巢上皮性恶性肿瘤的阳性表达率与FIGO分期、病理分级、淋巴结转移正相关(P<0.05,P<0.01),与组织分型无关(P>0.05)。结论 PTEN基因表达下调和survivin基因表达上调与卵巢上皮性癌的发生发展有密切关系,且二者具有协同调控作用,联合检测二者的表达对于评价卵巢上皮性癌的恶性程度、转移和预后有重要临床价值。 相似文献
20.
胃癌组织中PTEN与Survivin基因表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨PTEN、Survivin基因在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化sP法检测80例胃癌患者癌组织(观察组)中PTEN及Survivin基因表达,并与20份正常胃组织(对照组)比较。结果观察组PTEN蛋白表达阳性率明显低于对照组,其中42例表达明显降低或缺失;PTEN表达与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P〈0.05);Survivin阳性率为70.0%(P〈0.05),与胃癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(尸〈0.05)。结论抑癌基因PTEN与凋亡抑制基因Survivin可能存在相互作用,共同参与了胃癌的发展、转移及浸润。 相似文献