外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达

目的探讨外源性瘦素（1eptin）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响。方法Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只。采用5％牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分。结果制模6h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-κB水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关。结论外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL—1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用。     

急性肝衰竭大鼠血清TNF-α和IFN-γ/IL-4表达

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ-干扰素/白细胞介素4（IFN-γ/IL-4）在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭中的表达。方法取30只Wistar大鼠,腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型（AHF组）;另取30只腹腔内注射等量生理盐水为正常对照组（N）。2组动物于建模后3,6,12,24,48,72 h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶（ALT）并观察肝组织的病理形态学变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同时间点动物血清中TNF-α和IFN-γ/IL-4水平的变化。结果结果显示,AHF组肝组织炎性细胞浸润和明显坏死的急性肝衰竭特征,且各时间点血清ALT值均明显高于对照组（P〈0.05）;AHF组与对照组比较,血清内TNF-α在3 h（P〈0.01）、6 h（P〈0.05）增高;IFN-γ在3 h（P〈0.01）、6 h（P〈0.01）增高;IL-4水平在各时间点无明显变化（P〉0.05）。结论在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中,TNF-α和IFN-γ对急性肝衰竭早期损伤起重要作用;IL-4可能不参与此种动物模型的病理过程。     

小儿过敏性紫癜白细胞介素及肿瘤坏死因子检验结果分析

目的 研究过敏性紫癜患儿血清和尿液中IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α的水平变化情况,为临床治疗提供新的理论依据.方法 采用ELISA法检测过敏性紫癜患儿和健康儿童血清和尿液IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平,并比较其差异.结果 HSP组儿童血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNE-α水平均明显高于对照组;HSP组儿童尿液IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组.肾损害组儿童IL-6、IL-13、TNF-α水平明显高于无损害组;肾损害组儿童IL-6、IL-13、TNF-α水平明显高于无损害组.结论 细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α均参与过敏性紫癜的发病过程,其中血清和尿液中IL-6、TNF-α水平的测定与该病有关.     

FIL-6与TNF—α、TGF—β在EAE大鼠表达的相关性分析

目的探索IL-6在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中的作用机制。方法将25只雌性Wistar大鼠随机分为EAE组（n=15）、对照组（n=10）。利用免疫组化染色技术观察IL-6、TNF-α、TGF—β的表达，进行相关性分析。结果IL-6灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．953，P〈0．05）、与TNF-α呈正相关（r=0．967，P〈0．05），IL-6与TGF—β呈无相关（r=-0．492，P〉0．05）.TNF—α灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．978，P〈0．05），TNF—α与TGF—β无相关（r=-0．502，P〉0．05）。TGF-β灰度值与症状评分无相关（r=0．470，P〉0．05）。结论IL-6参与EAE的过程，可能是一种致炎因子。     

多发性骨髓瘤患者血清中IL-18、IL-6及TNF-α的水平及意义

目的 分析多发性骨髓瘤（MM）患者血清白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及c反应蛋白（CRP）的水平及意义.方法 采用ELISA法检测MM患者血清IL-18、IL-6、TNF-α及CRP的浓度及治疗前后变化.结果 MM初诊未治疗组患者IL-18、IL-6、TNF-α及CRP明显高于对照组（P〈0.01）,化疗后完全缓解组（CR）IL-18、IL-6,TNF-α及CRP明显低于治疗前及未缓解组（NR）（P〈0.01）.MM患者血清IL-18、IL-6、TNF-α及CRP水平与骨髓中骨髓瘤细胞的数量呈正相关（r=0.512,0.635,0.462,0.438,P〈0.05）.结论 MM患者血清IL-18、IL-6、TNF-α及CRP高表达,并与MM的发病、病情严重程度及疗效等因素密切相关.     

COPD患者急性发作期血清CRP、TNF-α、IL-8水平变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺病（COPD）急性发作期血清中超敏C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）变化和临床意义.方法 采用免疫比浊法和ELISA法测量46例急性发作期COPD患者及30健康对照血清中CRP、TNF-α、IL-8水平,同时测量FEVI%,比较2组CRP、TNF-α、IL-8水平及FEV1%变化.结果 COPD急性发作期患者血清CRP、TNF-α、IL-8水平显著高于健康对照组（P〈0.01）.COPD急性加重期患者血清CRP、TNF-α、IL-8水平与FEV1%均呈负相关（r=-0.57,-0.72,-0.65,P〈0.01）.结论 COPD急性发作期患者血清CRP、TNF-α、IL-8水平高低与FEV1%密切相关,其可作为COPD急性发作期的指标,对临床诊治及预后具有指导意义.     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的：探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）水平的影响。方法：采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,将60只造模后大鼠随机分为慢性盆腔炎造模组（模型组）、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组（高、中、低剂量实验组）、少腹逐瘀胶囊治疗组（对照组）,各组均为12只,另选假手术慢性盆腔炎造模大鼠（假手术组）、正常饲养未干预大鼠（正常组）各12只。运用酶联免疫吸附测定法,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-8的水平。结果：（1）血清TNF-α、IL-8水平,模型组较正常组、假手术组明显升高（P〈0.01）;中剂量实验组较模型组明显降低（P〈0.01）,且接近正常组水平（P〉0.05）;中剂量实验组较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高、低剂量实验组均较对照组升高（P〉0.05或P〈0.01）;中剂量实验组较高、低剂量实验组明显降低（P〈0.01）。（2）血清IL-1β水平,模型组较正常组、假手术组明显升高（P〈0.01）;高、中剂量实验组、对照组较模型组明显降低（P〈0.01）,且接近正常组水平（P〉0.05）;高、中剂量实验组较对照组降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;高、中剂量实验组较低剂量实验组明显降低（P〈0.01）。结论：活血化瘀法通过影响慢性盆腔炎大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平,以抑制炎症反应,这可能是活血化瘀法治疗慢性盆腔炎和预防、缓解盆腔粘连的作用机制之一。     

血清炎症因子水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的相关性。方法正常对照组49例,2型糖尿病患者196例：经冠状动脉造影分为糖尿病合并冠心病组和糖尿病冠状动脉正常组。糖尿病合并冠心病组根据病变范围分为单支病变、双支病变、三支病变组;根据病变程度分为轻度、中度、重度狭窄组。酶联免疫吸附法：（ELSA）检测：CRP、TNF-α、IL-5、sICAM-1。结果糖尿病合并冠心病组较糖尿病冠状动脉正常组CRP、TNF-α、IL-6、slCAM-1水平明显增高于;CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平与冠状动脉病变程度均呈正相关（r=0．55,0．36,0．34,0．32,P〈0．01）;双支病变组与三支病变组明显高于正常对照组及单支病变组（P〈0．01）;中度狭窄组和重度狭窄组明显高于正常对照组及轻度狭窄组（P〈0．01）。结论2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显升高。炎性反应在糖尿病合并冠心病的发生、发展中起着重要作用,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平是糖尿病合并冠心病发病的危险因素。     

肠内免疫营养预防大鼠术后腹腔粘连的实验研究

目的探讨肠内免疫营养对大鼠术后腹腔炎症反应及腹腔粘连程度的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为肠内免疫营养（EIN）组和肠内营养（EN）组。喂食5d后行腹壁和盲肠浆膜的缺损术制成大鼠腹腔粘连模型。分别于术后1、4、7、10d取腹腔灌洗液测定IL-6、TNF-α含量；术后10d处死动物，观察腹腔粘连状况并送病理检查。结果术后EIN组和EN组腹腔灌洗液IL-6和TNF-α的水平较对照组显著升高（P〈0.01）。EIN组腹腔灌洗液IL-6和TNF-α水平在术后4、7、10d较EN组明显降低（P〈0.05）。EIN组和EN组粘连分级差异有统计学意义（P〈0.01）。光镜下EIN组炎症反应轻微，纤维增生不明显。结论EIN可以减轻大鼠术后腹腔炎症反应，并能有效地降低腹腔粘连的发生。     

异甘草酸镁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨异甘草酸镁对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：建立大鼠缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为缺血再灌注对照组（IR组,n=36）,异甘草酸镁治疗组（T＋RI组,n=36只）。T＋RI组在门静脉阻断5min前应用异甘草酸镁（0.2mg/kg）预处理。2组分别于术后第6、12、24h各处死12只大鼠,经下腔静脉采血5mL备用。采用酶联免疫吸附的方法检查血清TNF-α、IL-1β、IL-6等指标。结果：T＋RI组各个时间点血清的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于IR组,两组间差别有统计学意义（P〈0.001）。结论：异甘草酸镁能够降低肝脏缺血再灌注损伤后血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,减轻肝组织炎症细胞浸润,具有保护肝脏缺血再灌注损伤的作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCS）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响.方法 选取SD大鼠4只作骨髓间充质细胞的分离与培养,提取MSCS;60只大鼠制做脊髓横断损伤模型,细胞移植组24只,PBS（磷酸盐缓冲液）液组24只,空白对照组12只.于脊髓损伤后第7天,无菌条件下,细胞移植组以微量注射器缓慢注入含MSCS的培养液5μl,PBS组注入缓冲液体5 μl,对照组未加任何干预因素.分别于术后7、14、28 d麻醉下行心脏灌流固定取T10节段脊髓,细胞移植组与磷酸盐缓冲组取出损伤节段的脊髓（8只/时点）,空白对照组于同一节段取出相应脊髓（4只/时点）.应用免疫组化法观察MSCS移植后大鼠脊髓损伤区BDNF的表达变化.结果 细胞接种24 h后贴壁生长,72 h细胞增殖,有细胞团形成,在传代过程中,4代以前的细胞倍增时间约为4～6 d,至10代以后细胞增殖能力有所减弱,胞体变得扁平,若加入碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,则可维持基增殖能力和形态.脑源性神经营养因子在正常大鼠脊髓组织中有一定表达,间充质干细胞移植术后第7、14及28天,细胞移植组脑源性神经营养因子均高水平表达,与缓冲液组相比较差异有统计学意义（14 d：0.31±0.03 vs 0.25±0.04,P＜0.01）.结论 间充质干细胞在移植后通过上调脑源性神经营养因子的表达从而促进轴突的再生可能是治疗脊髓损伤的重要机制.     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的本实验旨在探讨高糖对。肾小管上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在糖尿病。肾病中的意义。方法体外培养。肾小管上皮细胞（NRK-52E），分成LG组（给予5mmol／L葡萄糖的DMEM培养）和HG组（给予25mmol／L葡萄糖的DMEM培养），不同时间收集细胞，采用细胞免疫化学、Rt—PCR、WesternBlot检测TLR4蛋白和mRNA表达情况，同时取细胞培养上清液用Elisa法检测IL-6、TNF-α水平。结果在高糖刺激6hTLR4mRNA出现表达明显增高，维持较高表达至274h，而48h后表达有所下降（P〈0．05）。HG组培养24hTLR4蛋白升高，48hTLR4蛋白表达进一步升高，与LG组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。HG组NRK-52E上清液IL-6、TNF一仅的表达较LG组明显升高（P〈O．05），并与TLR4蛋白呈正相关（r=0．799，0.820）。结论高糖可能通过上调NRK-52E的TLR4的表达，导致TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高，TLR4参与了糖尿病肾病的进展。     

脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达的变化及葛根素的干预作用

目的 研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织TNF-α表达的变化规律,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法 90只雄性SD大鼠,用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术+葛根素组,手术组,假手术组.每组在6、12、24、48和72 h观察,手术+葛根素组大鼠手术+葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗,假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水.用免疫组化法观察各时间点TNF-α因子的表达.结果 与假手术组相比,手术组和手术+葛根素组脑缺血再灌注后缺血区脑组织TNF-α蛋白的表达均显著增加(P＜0.01);手术+葛根素组脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α的表达均较手术组显著下降.(P＜0.01,P＜0.05).结论 葛根素对脑缺血再灌注后TNF-α的表达有下调作用.     

肿瘤坏死因子-α在药流中的作用

目的 观察米非司酮配伍米索前列醇终止早孕后,不同结局的绒毛和蜕膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况,探讨TNF-α在药流中的作用.方法 将本院45例孕龄〈49 d的妇女要求终止妊娠分为药物完全流产组,不全流产组,手术流产为对照组,每组15例.分别收集药物流产2组服药第3天及对照组当天排出的绒毛和蜕膜组织,应用免疫组化法测定3组绒毛、蜕膜组织中TNF-α的表达情况.结果 3组年龄、孕囊直径大小、流产前血清E2、P及β-HCG差异均无统计学意义（P〉0.05）.TNF-α在3组蜕膜、绒毛细胞中均有阳性表达,对照组绒毛、蜕膜细胞中TNF-α表达最弱,阳性率为（4.75±10.22）%与（2.66±2.57）%;药物完全流产组绒毛、蜕膜细胞TNF-α阳性表达最强,阳性率达（26.67±7.46）%与（18.44±11.14）%,其表达强弱差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 适量的TNF-α存在于正常妊娠中,而米非司酮可使早孕绒毛、蜕膜中的TNF-α分泌表达加强,干扰孕妇体内的免疫平衡,使免疫刺激和抑制失调,导致流产.     

Vitamin D down-regulates the expression of some Th17 cell-related cytokines,key inflammatory chemokines,and chemokine receptors in experimental autoimmune encephalomyelitis

Objectives: A spectrum of immunomodulatory properties was attributed to vitamin D (VD). Here, the VD effects on expression of some Th17 cell- related cytokines, chemokines and chemokine receptors were investigated in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE).

Methods: One group of C57BL/6 mice, considered as healthy group, was treated with phosphate buffered saline (PBS). EAE was induced in other three groups and treated from day +3 to +30 with PBS, olive oil (VD vehicle) or 200 ng of VD. At day 31, the expression of interleukin-17 (IL-17), IL-23, chemokine (C-C motif) ligand 20 (CCL20), CCL22, CC chemokine receptor 4 (CCR4) and CCR6 in spinal cord and serum IL-17 and IL-23 levels were measured by real-time PCR and ELISA, respectively.

Results: The expression of IL-17, IL-23 P19, IL-23 P40, CCL20, CCL22 and CCR4 in spinal cord and serum IL-17 and IL-23 levels in PBS-administrated EAE mice were significantly increased compared with healthy group. In EAE mice treated with VD, the expression of aforementioned parameters was significantly reduced in comparison with PBS-administrated EAE mice.

Conclusion: VD down-regulates the expression of some inflammatory cytokines, chemokines and chemokine receptors in EAE mice. The possible therapeutic potential of VD in multiple sclerosis can be considered in future investigation.     

普伐他汀对糖耐量受损合并代谢综合征患者脂肪细胞因子的影响

目的 观察普伐他汀对糖耐量受损（IGT）合并代谢综合征（MS）患者临床血生化指标及抵抗素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响.方法 将60例新诊断IGT合并MS患者分为普伐他汀组（30例）和生活干预组（30例）,比较两组治疗前和治疗16周后血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、抵抗素、TNF-α及IL-6的变化.结果 普伐他汀组较生活干预组胆固醇[（4.45±0.60）mmol/L vs（5.58±0.96）mmol/L,t=-5.42,P＜0.01]及HOMA-IR[3.22±0.64 vs3.58±0.71,t=-2.05,P＜0.05）]明显下降,抵抗素[（1.97±0.72）μg/L vs（2.76 ±0.73）μg/L,t=-4.26,P＜0.01]、TNF-α[（9.36±2.03）μg/L vs（13.87±2.30）μg/L,t=-8.06,P＜0.01]、IL-6[（3.50±0.99）μg/L vs（6.32±1.17）μg/L,t=-10.06,P＜0.01]水平明显降低.结论 普伐他汀可明显改善IGT合并MS患者的胰岛素抵抗,显著降低抵抗素、TNF-α、IL-6的浓度,改善血管炎症反应.