淫羊藿苷抗糖尿病大鼠心肌线粒体氧化应激损伤作用研究

目的:研究淫羊藿苷对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、淫羊藿苷对照组、糖尿病模型组、淫羊藿苷低、高剂量(30,120mL·kg-1·d-1)组,各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室质量、心肌胶原含量,分离心肌线粒体检测活性氧自由基(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:淫羊藿苷处理后抑制了糖尿病引起的体重下降,并且显著减少了糖尿病大鼠心室与体重比值,提高了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,降低了左室舒张末压.淫羊藿苷明显减少了糖尿病大鼠心肌胶原含量及心肌线粒体ROS水平;高剂量淫羊藿苷明显抑制了心肌线粒体MDA含量,增加了心肌线粒体SOD活性.结论:淫羊藿苷治疗糖尿病大鼠8周后,能显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激损伤有关.     

淫羊藿总黄酮对大鼠心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激干预机制的研究

观察淫羊藿总黄酮(total flavones of Epimedium,TFE)对大鼠心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激干预作用及其机制。40只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,地尔硫卓组(阳性对照药)以及淫羊藿总黄酮高、低剂量组,每组8只。淫羊藿总黄酮分别以200,100 mg·kg~(-1)的剂量连续灌胃给药4 d后,结扎冠状动脉前降支40 min再灌注4 h建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。采用N-BT染色法测定心肌梗死范围,比色法检测心肌组织中SOD和T-AOC活性及MDA含量,ELISA法测定血清Tn I水平,同时光镜下观察心肌组织结构的变化,分别应用免疫组化和Western blot法观察心肌组织中SIRT1与Nrf2表达的变化。结果发现,与模型组比较,淫羊藿总黄酮高、低剂量组以及地尔硫卓组能明显减少心肌梗死范围,降低血清Tn I水平,提高心肌组织中SOD和T-AOC活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01),改善缺血再灌注损伤后心肌的组织结构,同时淫羊藿总黄酮高、低剂量组中心肌组织SIRT1和Nrf2表达明显增加(P0.05或P0.01)。由此可见,淫羊藿总黄酮能够通过提高机体SIRT1与Nrf2内源性抗氧化信号传导通路,增加心肌组织的抗过氧化能力,从而抑制心肌急性缺血再灌注过程中氧化应激反应导致的心肌细胞不可逆性伤害,维护心肌组织的正常功能。     

淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷的心血管保护作用及机制研究进展

淫羊藿总黄酮是淫羊藿主要活性成分,而淫羊藿苷是淫羊藿总黄酮中的重要活性物质之一,具有抗炎、抗肿瘤、抗骨质疏松、保护心脑血管等广泛的药理作用。本文通过系统查阅中国知网、Pub Med、Springer Link等国内外文献数据库,收集淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷对心血管保护作用方面的文献,获取第一手资料,并对其进行分析和归纳整理。发现淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷保护心血管作用涉及抗动脉粥样硬化、抗高血压、对血流动力学及血液流变学影响、抗心肌缺血、抗心力衰竭等方面的作用,在细胞因子、细胞内信号通路层面对其作用机制也进行了不同深度的研究。本文内容详实可靠,为以淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷为主要药效成分的新药研究提供文献资料,具有重要的理论价值和现实意义。     

炮制对淫羊藿中淫羊藿苷及总黄酮的影响

淫羊藿具补肾阳,强筋骨,祛风湿功效。临床常用于阳瘘遗精,筋骨瘘软,风湿痹痛等证。淫羊藿中含多种黄酮类成分,其中以淫羊藿苷,淫羊藿次苷,箭叶淫羊藿苷等为主[1] 。淫羊藿临床常见炮制品有淫羊藿、炙淫羊藿、盐淫羊藿、酒淫羊藿等,其中油炙后能增强补肾壮阳作用[2 ,3] 。本实验首次采用高效液相法测定淫羊藿中主成分淫羊藿苷,采用紫外分光光度法测定其总黄酮,并比较炮制对其含量的影响,为筛选最佳炮制工艺、制定淫羊藿饮片的质     

淫羊藿提取物中淫羊藿苷及其代谢产物在骨质疏松模型大鼠肾脏中的分布研究

目的：骨质疏松模型大鼠灌胃给予淫羊藿提取物后,利用HPLC法对其肾脏中的淫羊藿苷及其代谢产物（淫羊藿次苷Ⅰ、淫羊藿素、淫羊藿次苷Ⅱ）进行测定,以考察淫羊藿苷及其代谢产物在肾脏中的分布情况.方法：按118mg/kg（相当于淫羊藿苷）灌胃给予骨质疏松模型大鼠淫羊藿提取物后,于40min、1.5h、8h、24h取组织,经生物样品预处理后,利用HPLC法测定肾脏中各成分的浓度.色谱柱：Agilent Eclipse XDB-C18（4.6mm＆#215;250mm,5μm）;柱温为40℃;流动相：A（0.4％ HAC水）-B（甲醇）;流速为1.0mL/min进行梯度洗脱;检测波长为270nm.结果：淫羊藿提取物给药40min后在肾脏中即有分布且能被检测,1.5h浓度较高,其后逐渐消除或代谢为其代谢产物;其代谢产物淫羊藿次苷Ⅰ、淫羊藿素、淫羊藿次苷Ⅱ在肾中均被检测;给药8h后,淫羊藿苷在肾脏中浓度较低,其代谢产物仍维持一定浓度;给药24h后各成分逐渐消除.结论：淫羊藿苷在大鼠肾脏中有一定程度的蓄积,并且与其代谢产物共存于肾脏组织中,并能维持一定的时间,与中医学认为淫羊藿归肾经补肝肾强腰膝的理论相符。     

淫羊藿总苷对药物引起的动物急性心肌缺血的影响

目的:观察淫羊藿总苷对心肌缺血的保护作用。方法:用皮下注射异丙肾上腺素或静注垂体的叶素方法造成大鼠急性心肌缺血、坏死模型,测定造型前后心电图变化、血清中心肌酶活性。结果:淫羊藿总苷可显著对抗异丙肾上腺素或垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血心电图的改变,降低血清CK和LDH的含量。结论:淫羊藿总苷具有抗心肌缺血作用。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:考察黄芩苷(BA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用机制。方法:体内通过线栓法建立缺血再灌注动物模型,利用H9C2细胞缺氧/复氧(H/R)建立体外模型。采用四导仪器检测各种动物心电图,检测各种动物血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血清超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。检测大鼠血清与细胞上清细胞因子水平。采用HE染色检测大鼠心脏病理学改变。采用蛋白印迹检测大鼠心脏与H9C2细胞MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号蛋白表达水平。结果:黄芩苷能显著恢复心电图改变,逆转心脏病理学改变,降低大鼠CK、LDH水平,升高血清与细胞上清SOD活性,降低MDA水平,显著降低大鼠血清与细胞上清细胞因子水平,同时也显著逆转MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号。结论:黄芩苷具有心脏保护作用与调节心脏氧化应激与炎症相关。     

淫羊藿提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌酶活性的影响

在离体实验中,淫羊藿提取物可以显著降低离体心脏心率、心肌张力,同时使离体心脏灌流量增加,并能够缓解由垂体后叶素、异丙肾上腺素和结扎冠脉所致的心肌缺血,显示出心肌缺血保护作用[3]。本实验以维拉帕米作为阳性对照,主要在整体方面研究淫羊藿提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞中几种关键酶活性及含量的改变。     

吉林省临江市朝鲜淫羊藿中淫羊藿苷积累规律研究

目的研究朝鲜淫羊藿主要有效成分淫羊藿苷的积累规律,为其合理采收种提供依据。方法在同一地点,采集朝鲜淫羊藿不同生长时间的叶,测定其中淫羊藿苷的含量。结果进入秋季朝鲜淫羊藿中淫羊藿苷积累速度加快,9月中旬左右达最高。结论进入秋季,朝鲜淫羊藿叶中淫羊藿苷积累速度加快,在农历的白露前后,朝淫羊藿苷的含量达到最高,因此鲜淫羊藿的最佳采收期应在9月中旬。     

临江产朝鲜淫羊藿黄酮类化合物及淫羊藿苷积累动态研究

目的：确定临江地区的朝鲜淫羊藿生长的不同阶段总黄酮和淫羊藿苷含量的动态变化趋势，为确定合理采收时期提供了科学依据。方法：采用紫外分光光度法测定了其总黄酮的含量，薄层扫描法测定了主要成分淫羊藿苷的含量。结果：总黄酮含量6月20日的样品最高，其余的含量相对降低。淫羊藿苷含量6月20日的样品最高，其余的含量降低较显著。结论：6月下旬的总黄酮和淫羊藿苷含量均最高。认为6月末至7月初采收较为合理。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用和作用机制.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察DAXXK不同剂量组心肌缺血再灌注损伤所致ECG的ST段变化、心律失常出现和持续时间、心律失常评分、心肌梗死面积和心肌形态学指标的变化.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fax、FasL表达情况,比色法测定心肌组织抗氧化能力,RT-PCR法检测心肌Mn-SOD mRNA表达,ELISA法检测血管内皮分泌功能.结果 与模型组相比,DAXXK各组,ECG中ST段抬高幅度显著降低,心律失常评分明显降低,心律失常发生的开始时间明显推后,持续时间明显缩短,心肌梗死面积明显缩小,心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡减少,心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力增强,Mn-SOD mRNA表达增加,血管内皮功能改善.上述作用呈剂量依赖性.结论 DAXXK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抗氧化损伤、抑制心肌细胞凋亡以及改善血管内皮功能有关.     

香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和线粒体的保护作用

目的 研究香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中氧化应激和线粒体损伤的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注灌2 h构建MIRI模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+AMPK抑制剂Compound C组、香青兰总黄酮+SIRT1抑制剂EX-527组,每组...     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只.雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨...     

大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:大鼠于结扎冠状动脉左前降支前10m in经舌下静脉注入5.0、2.5 mg/kg大豆苷元溶液1m l/100g,结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血40m in后恢复血流并持续120m in复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值。取心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积。结果:与模型组比较大豆苷元心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论:大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.     

丹红化瘀口服液对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中央静脉阻塞症的保护作用及机制研究

目的 研究丹红化瘀口服液对视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型视网膜中央静脉阻塞症的保护作用及机制.方法 通过对前房加压建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,给予阿司匹林和丹红化瘀口服液干预30d.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化;采用ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β...     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、川芎小剂量组和川芎组大剂量组各10只,予相应药物灌胃30min后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,处死大鼠取心脏组织经TTC染色测定梗死范围并称重左心室质量,记录心电图以评价川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果与模型组比较,川芎提取物组血清CK活性、MDA含量明显降低,NO、NOS、SOD含量增加(P0.05),心肌缺血面积明显缩小(P均0.05),心电图中出现ST段异常抬高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少(P0.05)。结论川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素调控Nrf2/Gpx4通路对 MIRI模型心肌凋亡的影响及作用机制研究

[目的] 探究灯盏花素调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌凋亡的影响及作用机制。[方法] 45只大鼠随机分为Sham组、MIRI组和MIRI+灯盏花素组,每组15只。通过结扎左前降支冠状动脉建立MIRI模型,建模24 h后,MIRI+灯盏花素组使用灯盏花素灌胃(200 mg/kg,1次/d,7 d)。比较各组大鼠心功能、心肌组织损伤、细胞凋亡、血清氧化应激因子、Nrf2/Gpx4通路表达水平。[结果] 3组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。MIRI组的左室收缩压力(LVESP)、上升和下降速率(±dP/dt max)、超氧化物歧化酶(SOD)、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著低于Sham组,左室舒张末压力(LVEDP)、凋亡指数、丙二醛(MDA)水平显著高于Sham组(P<0.05)。MIRI+灯盏花素组的LVESP、±dP/dt max、SOD、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著高于MIRI组,而LVEDP、凋亡指数和MDA显著低于MIRI组(P<0.05)。[结论] 灯盏花素具有缓解MIRI模型大鼠心肌细胞凋亡的功能,并且其保护心功能的机制可能与促进Nrf2/Gpx4通路有关。