橙皮甙在H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的研究橙皮甙对H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养SD乳鼠心肌细胞,用H2O2诱导培养的大鼠心肌细胞凋亡,制造心肌细胞凋亡模型。设立对照组、模型组、溶媒组、橙皮甙低剂量组（终末浓度10^-5mmol／L）、中剂量组（终末浓度10^-5mmol／L）、高剂量组（终末浓度10^-5mmol／L）,于药物作用4、8、12h后用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果橙皮甙组与模型纽比较有抑制SD乳鼠心肌细胞凋亡的作用,且效应随橙皮甙浓度的增加和时间的延长而增强（P〈0．01）。结论橙皮甙对H2O2诱导的心肌细胞凋亡有抗凋亡保护心肌细胞的作用。     

银杏叶提取物对H2O2致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物在H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤中所起到的保护作用。方法：分别以不同浓度的H2O2处理乳鼠心肌细胞24h,采用MTT法检测H2O2对细胞的损伤作用;将乳鼠心肌细胞分成4组：对照组．H2O2组,EGB＋H2O2组,EGB组,通过细胞形态学、MTT法及LDH（乳酸脱氢酶）指标检测处理后细胞的生长活力和凋亡情况。结果：H2O2对乳鼠心肌细胞的损伤作用呈剂量依赖性;H2O2可显著诱导乳鼠心肌细胞凋亡,而EGB（50／aL／mL）可明显抑制它的作用。结论：EGB对H2O2所致的乳鼠心肌细胞损伤有明显的保护作用。     

H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

摘要 目的 探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起H9C2细胞凋亡的影响。方法 大鼠心肌细胞系（H9C2）经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理。分别使用0、5、10、20、50、100μmol/L浓度 H2O2处理H9C2细胞,流式细胞仪（FCM）、MTT法和免疫印迹法（Western blot法）检测不同浓度H2O2处理对H9C2细胞凋亡率、增殖活性和STAT3磷酸化水平的影响,以确定最佳H2O2预处理浓度。观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响,细胞随机分为4组,①对照组：常规培养;②缺氧／复氧组：预先在 5％CO2,95%N2培养箱中培养 120min,复氧30min ;③H2O2预处理组：给予H2O2处理90min换液,24h后缺氧/复氧处理;④AG490+ H202组：在H2O2预处理前10min给予10μmol/L AG490处理,其余处理同H2O2预处理组。AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,MTT法检测H9C2细胞增殖活性,免疫印迹法（Western blot法）检测STAT3磷酸化水平。结果20μmol/L组的STAT3磷酸化水平明显高于其他各浓度组（P<0.01）,心肌细胞凋亡率亦明显低于50μmol/L及100μmol/L浓度组（P<0.01）,而其心肌细胞增殖活性及细胞凋亡率与5μmol/L及10μmol/L浓度组无明显差异; H2O2预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡率（P<0.05）,增加心肌细胞活性（P<0.05）上调P- STAT3水平（P<0.05）。缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失。结论20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用。可能机制是激活 JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用。     

鼠尾胶原对过氧化氢所致体外心肌细胞氧化损伤的影响

目的:探讨鼠尾胶原对过氧化氢导致的离体心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法:原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机接种到铺有鼠尾胶原的培养皿和普通培养皿中,均用0u M、100u M、200u M和300u M H2O2诱导。24h后,通过电子显微镜观察各组乳鼠心肌细胞的形态,应用MTT比色法检测心肌细胞存活率,TUNEL法检测心肌细胞凋亡形态,流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率,Western-Blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果:铺有鼠尾胶原的培养皿和普通培养皿中,随着H2O2浓度的增高,电子显微镜下可观察到细胞凋亡状态明显加重,细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显增高,Bcl-2/Bax比值显著降低。而在相同浓度H2O2诱导的鼠尾胶原组与普通组中,铺有鼠尾胶原培养皿培养的细胞凋亡状态较普通培养皿培养的细胞明显减弱,且细胞存活率及Bcl-2/Bax比值增高,细胞凋亡率减低。结论:鼠尾胶原对过氧化氢所致的心肌细胞氧化损伤具有保护作用。     

广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H_2O_2所致大鼠心肌细胞钙超载的影响

目的观察广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H2O2诱导的原代培养大鼠乳鼠心肌细胞内钙超载的拮抗作用。方法采取SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,将心肌细胞分正常对照组:不加任何处理;钙超载模型组:检测时加入终浓度为0.3 mmol.L-1的H2O2;药物处理组:预先分别给以不同剂量的Natrin孵育24 h,检测时加入终浓度为0.3 mmol.L-1的H2O2。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,动态检测细胞内[Ca2+]i变化。结果动态监测15 min发现,与正常对照组比较,模型组细胞内平均荧光峰值增加49.37%,高于正常对照组(P<0.01)。而高、中、低药物浓度组平均峰荧光值比正常对照组分别增加27.52%、12.71%、5.15%。与模型组比较,药物组细胞内平均峰荧光强度值均降低(P<0.01)。结论广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+]i超载,且药物组随着药物浓度的逐渐升高,细胞内钙荧光强度逐渐下降,并呈现剂量依赖性。     

线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡

目的：研究线粒体融合素2（Mfn2）基因对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路。方法：乳鼠心肌细胞经缺氧/复氧（H/Re）处理模拟心肌缺血再灌注损伤。用Mfn2基因的重组腺病毒（Adv-Mfn2）感染经缺氧复氧处理的乳鼠心肌细胞。采用TUNEL染色、ELISA、流式细胞术等方法检测Mfn2对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。Western blot分析线粒体凋亡路径中Bcl-2蛋白、Bax蛋白、Caspase-9以及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达变化。结果：TUNEL染色发现Adv-Mfn2感染乳鼠心肌细胞后,细胞凋亡较H/Re组和Adv-LacZ组显著减少。ELISA和流式细胞仪检测结果表明,Adv-Mfn2组心肌细胞凋亡较H/Re组及Adv-LacZ组明显减少,且这一作用呈时间依赖性。Western blot结果显示,Adv-Mfn2组中Bcl-2蛋白表达较H/Re组和Adv-LacZ感染组上升,Bax蛋白表达下降,各组中Caspase-9的表达变化与Bax相同,Adv-Mfn2组的p-Akt蛋白表达水平则较H/Re组和Adv-LacZ感染组明显上升。结论：Mfn2基因主要通过正向调控RasPI3K-Akt信号通路,促进Akt的磷酸化水平,使Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低,抑制Caspase-9活化,从而抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡。     

姜黄素对乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)刺激下的乳鼠心肌细胞是否具有作用.方法 培养乳鼠心肌细胞,建立H2O2损伤模型,姜黄素组按12.5、25、50 μmol/L三种浓度给药,分别测定各组心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分析心肌细胞凋亡情况.结果 除低剂量姜黄素组外,其它剂量姜黄素组均能显著地提高H2O2所致心肌细胞损伤的心肌存活率(P<0.05);所有剂量姜黄素组均能减少H2O2损伤的心肌细胞LDH和MDA的生成,提高SOD的活性(P<0.05);与H2O2损伤无姜黄素对照组比较,50μmol/L姜黄素组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论 姜黄素对H2O2损伤的心肌细胞具有保护作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与姜黄素清除氧自由基有关.     

卡维地洛对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导正常SD大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的情况及卡维地洛对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的保护作用.方法:对实验SD大鼠乳鼠心肌细胞进行培养并分为3组:正常对照组,仅用DMEM培养液培养;TNF-α组,TNF-α加入DMEM培养液;卡维地洛组,DMEM培养液 TNF-α 卡维地洛共同培养.分别用透射电镜、TUNEL法和流式细胞仪观察3组心肌细胞的凋亡情况.结果:TNF-α组心肌细胞凋亡的发生率明显高于正常对照组(P＜0.01);而卡维地洛组凋亡的发生率显著低于TNF-α组(P＜0.01).结论:卡维地洛对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡有良好的保护作用.     

Effects of H2O2 Pretreatment on Rat Myocardial Hypoxia/Reoxygenation Injury

目的:探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起细胞凋亡的影响.方法:大鼠心肌细胞H9C2经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理.分别用浓度为0、5、10、20、50、100 μmol/L的H2O2处理H9C2细胞,以确定最佳H2O2预处理浓度.观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响.细胞分为对照组、缺氧/复氧组、H2O2预处理组和Janus激酶2抑制剂(AG490) +H2O2组.AnnexinV-FITC/PI双染法及FCM检测细胞凋亡;MTT法检测H9C2细胞增殖活性;Western Blotting法检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)磷酸化水平.结果:20 μmol/L H2O2组的STAT3磷酸化水平显著高于其他各浓度组,心肌细胞凋亡率显著低于50及100 μmol/L浓度组,心肌细胞活力高于50及100 μmol/L浓度组,而与10μmol/L组差异无统计学意义.缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失.结论:20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用,其可能是通过激活JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用的.     

骨水泥单体对心肌细胞凋亡的诱导及其对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨骨水泥单体(MMA)致SD乳鼠心肌细胞凋亡作用及其发生机制。方法新生1-3dSD大鼠的心肌细胞分6组:组1为空白对照组;组2-6分别用0.5、1.0、2.0、4.0、8.0mg/mlMMA作用2h。CCK-8法测细胞存活率,TUNEL染色法测细胞凋亡指数,Western blot测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与组1相比,MMA作用心肌细胞2h后,细胞存活率随MMA浓度的增高而逐渐降低,组2-6心肌细胞凋亡指数呈浓度依赖性增高,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高。结论 MMA可诱导心肌细胞凋亡。其机制可能与抑制Bcl-2表达和促进Bax表达有关。     

不同类型黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的：观察不同类型的黄酮类化合物红花黄色素A（查儿酮）、高良姜素（黄酮醇）、陈皮素（二氢黄酮）对H2O2诱导的心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法：取Wistar大鼠乳鼠心肌细胞做原代培养，制备H2O2诱导的心肌细胞凋亡模型。MTT法检测3种黄酮类化合物适宜的实验浓度，TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果：MTT法显示各组药物只有5μmol／L组与空白组相比差异无统计学意义（P〈0．05）。仅30μmol／L组细胞活力显著高于模型组，随后实验选用30μmol／L作为试验浓度。TUNEL法检测细胞凋亡率，除红花黄色素A组外各药物组细胞凋亡率均显著小于模型组（P〈0．05）。流式细胞术检测显示，各药物组均能降低细胞凋亡率和坏死率。免疫组化显示，Caspase-3蛋白阳性表达除红花黄色素A组（与空白对照组比较P〉0．05）外各药物组均显著小于模型组（P〈0．05）。Bcl-2／Bax比值除红花黄色素A组（与正常组比较P〉0．05）外各药物组均显著高于模型组（P〈0．05）。TUNEL法检测凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达、Bcl-2／Bax比值均显示陈皮素和高良姜素组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：陈皮素和高良姜素抑制100tnnol／LH2O2诱导新生乳鼠心肌细胞凋亡的效果相当，可调节Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达，起到保护心肌细胞作用；而红花黄色素A对细胞坏死的影响可能比对细胞凋亡的作用更强。     

珠子参总皂苷对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的:观察珠子参总皂苷对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制.方法:Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100,200 μg/mL)孵育24 h后,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定心肌细胞Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定心肌细胞Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值.结果:珠子参总皂苷(100,200 μg/mL)能显著改善心肌细胞活性,有效保护线粒体膜电位的稳定,抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内活性氧(ROS)含量;下调Bax mRNA表达,上调Bcl-2mRNA表达及Bcl-2与Bax的比值;降低H2O2所致新生大鼠心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性.结论:珠子参总皂苷对H2O2诱导心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与其稳定心肌细胞膜、清除ROS及调节心肌细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase 9表达有关.     

吡格列酮对过氧化氢诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的观察吡格列酮对乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法采用培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞制备H2O2200μmol·L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(0.1,1及10μmol·L-1)、吡格列酮(10μmol.L-1)+GW9662(10μmol·L-1)组、维拉帕米1μmol.L-1组。MTT法测心肌细胞的活力;采用硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果H2O2200μmo.lL-1作用于心肌细胞12h能引起心肌细胞凋亡。吡格列酮浓度依赖性地增加受损心肌细胞的活力及SOD活性,降低MDA含量。吡格列酮10μmol·L-1抑制作用最明显,其与维拉帕米1μmol·L-1有相似的抑制作用,二者都可以减少心肌细胞的凋亡率,降低由H2O2诱导的升高的[Ca2+]i静息水平及频率。过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ受体特异性拮抗剂GW966210μmol.L-1能拮抗吡格列酮的部分抑制作用,但不影响吡格列酮对[Ca2+]i的瞬变作用。结论吡格列酮可以抑制H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关,其抑制作用部分是通过PPARγ受体介导的。     

黄芩茎叶总黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对过氧化氢(H2O2)所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,制备过氧化氢损伤模型,测定细胞存活率,上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞内丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并采用原位末端标记法(TUNEL)标记细胞,测定细胞凋亡率。结果:H2O2处理心肌细胞后其存活率较正常心肌细胞下降,细胞培养液中LDH活性明显增加;其SOD活性较正常心肌细胞降低,MDA含量和心肌细胞凋亡率明显升高(均P<0.01)。SSTF(50～200mg/L)各剂量都能显著提高H2O2损伤的心肌细胞的存活率,明显抑制心肌细胞的LDH的释放,显著减少心肌细胞的MDA的含量,提高SOD的活性,明显降低心肌细胞凋亡率(均P<0.01)。结论:SSTF能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,降低H2O2导致的培养心肌细胞的凋亡率。     

复方三七川芎软胶囊对原代心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

采用体外培养幼鼠心肌细胞过氧化氢损伤模型,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(MSD)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并用流式细胞仪及DNA电泳检测细胞凋亡,观察复方三七川芎软胶囊135,67.5,13.5 mg/L预处理组对过氧化氢损伤的原代培养心肌细胞的保护作用。结果:乳鼠心肌细胞经0.1mmol/L H2O2损伤后LDH、MSD、SOD、MDA、心肌细胞凋亡率均与对照组有显著性差异(P<0.01),135,67.5 mg/L预处理组与模型组比较LDH活性降低、MSD和SOD活性提高、心肌细胞凋亡率降低,差异显著(P<0.05)。     

甲胺鸢尾素对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响

目的：研究新型化合物甲胺鸢尾素（methyl-amine irisolidone,MMI）预处理对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位变化的影响。方法：甲胺鸢尾素预处理心肌细胞12 h后,采用H2O2诱导细胞氧化应激损伤,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化。结果：与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率明显降低（P〈0.01）。MMI0.1μmol/L组与模型组相比细胞存活率相近（P〉0.05）,0.5、1、5、10μmol/L组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,10μmol/L MMI减轻细胞形态变化,1、5、10μmol/L MMI显著抑制线粒体膜电位下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论：甲胺鸢尾素可改善H2O2所致心肌细胞氧化应激损伤,其机制与稳定细胞膜、抑制线粒体膜电位下降,进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

N-乙酰半胱氨酸对活性氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对活性氧(ROS)介导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用。方法用过氧化氢(H2O2)诱导H9c2心肌细胞,建立氧化损伤凋亡模型,并用NAC进行干预。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,应用流式细胞仪分析H9c2心肌细胞内ROS水平及凋亡率。结果不同剂量H2O2(0、2、4mmol/L)作用于H9c2细胞8h后,随着H2O2剂量的增高,细胞存活率降低,ROS水平及凋亡率升高(P<0.01),5mmol/L NAC有效提高了细胞存活率,明显抑制细胞内ROS水平及凋亡的发生(P<0.01)。结论 NAC通过减少自由基的产生,拮抗了ROS介导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡。     

生物学靶标PKC在蒺藜皂苷抗心肌缺血中的作用

目的：探讨蛋白激酶C（PKCε）在蒺藜皂苷抗过氧化氢（H2O2）诱导新生大鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：新生大鼠心肌细胞原代培养，H2O2诱导建立心肌细胞缺氧模型，应用PKCε抑制剂Chelerythrine预处理，观察心肌细胞形态变化，MTT法检测蒺藜皂苷对缺氧心肌细胞存活力的影响，Hoechst33258染色观察凋亡心肌细胞核形态，     

普罗布考对过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨普罗布考对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法培养的新生鼠心肌细胞随机分组并给予0.2mmol.L-1H2O2或0.2mmol.L-1 H2O2及不同浓度的普罗布考(100μmol.L-1、10μmol.L-1和1μmol.L-1)。采用琼脂糖凝聚电泳检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量。结果普罗布考明显抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞BaxmRNA表达,升高Bcl-2mRNA表达。经不同浓度普罗布考干预后,心肌细胞SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。以上这些效应均呈剂量依赖性。结论普罗布考抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与改善心肌细胞氧化应激水平有关。     

吡格列酮对高糖高脂诱导大鼠H9C2心肌细胞凋亡的 影响及其机制探讨

目的 探讨吡格列酮对高糖高脂诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 体外培养H9C2心肌 细胞,通过 CCK-8 法进行细胞毒性试验分别确定高糖（HG）和棕榈酸（PA）最佳干预浓度,选取 0.1 mmol/L PA 和 50 mmol/L HG共同培养细胞建立高糖高脂损伤模型,不同浓度吡格列酮（PGZ）干预高糖高脂损伤细胞12、24及48 h 后通过CCK-8试验选取有效的干预浓度和干预时间。随后细胞分为：对照组（25 mmol/L葡萄糖）、溶剂组（棕榈酸溶 剂+二甲基亚砜）、HGPA 组（50 mmol/L 葡萄糖+0.1 mmol/L PA）、H-PGZ 组（10 μmol/L PGZ+HGPA）和 L-PGZ 组 （5 μmol/L PGZ+HGPA）,采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;DCFH-DA法检测活性氧簇（ROS）水平;微 板法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）水平;Western blot法检测蛋白激酶B（T-AKT）、磷酸化蛋白激 酶B（P-AKT）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（Caspase3）、剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（C-Caspase3）、B-淋巴 细胞瘤基因-2（BCL-2）、BCL-2相关X蛋白（BAX）的蛋白表达。NAC（1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸）+HGPA组和HGPA 组干预24 h后检测上述AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果 48 h内0、0.05、0.1、0.2、0.4 mmol/L PA组H9C2细胞活力 依次降低;12 h时,与25 mmol/L葡萄糖组比较,50、75以及100 mmol/L葡萄糖组细胞活力增加,24 h、48 h时25、35、50、 75、100 mmol/L葡萄糖组细胞活力依次增加;与对照组比较,48 h内HGPA组细胞活力降低（P＜0.05）;与HGPA组比 较,12 h时80 μmol/L组细胞活力降低（P＜0.05）,24 h时10 μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80 μmol/L PGZ组细胞活 力降低（P＜0.05）,48 h时5、10和20 μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80 μmol/L PGZ组细胞活力降低（P＜0.05）;与 对照组比较,HGPA组凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX表达明显升高,SOD、P-AKT、BCL-2表达降低（P＜0.05）; HGPA组、L-PGZ组、H-PGZ组的凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX依次降低,SOD、P-AKT、BCL-2表达依次升高 （P＜0.05）。与 HGPA 组比较,NAC+HGPA 组 C-Caspase3 表达降低,P-AKT、Caspase3 表达升高（P＜0.05）。结论 PGZ对ROS有抑制作用,可以促进AKT通路的活化,减轻高糖棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞凋亡。