芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注不同时相心肌热休克蛋白70及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时相心肌热休克蛋白70（HSP70）和血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛的影响.方法 建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心作功模型,受体大鼠存活2d后,采用随机数字表法分为3组：①缺血再灌注组,结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3、6、12、24 h,2、4及7d,每个时相点8只受体鼠.②缺血后处理组,移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10s,阻断10 s,连续3个循环.每个时相点8只受体鼠.③假手术组,穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后检测大鼠移植心脏心肌HSP70表达和血清SOD及丙二醛值.结果 与假手术组比较,在再灌注时间3、6、12、24 h,2、4、7d等7个时相点,缺血再灌注组和缺血后处理组心肌HSP70表达水平明显增高（P＜0.01）,血清SOD值明显降低（P＜0.05）,丙二醛值明显升高[HSP70表达水平：（7.22±0.98）、（9.77±1.98）、（10.02 ±2.14）、（11.12 ±2.83）、（10.76±2.65）、（9.23±2.01）、（8.22±1.12）和（33.38±9.12）、（36.15±9.67）、（40.56±10.34）、（50.01 ±13.17）、（47.78±10.99）、（42.21 ±10.58）、（35.35 ±8.11）比（0.91 ±0.17）,SOD值：（35±6）、（34±4）、（31 ±4）、（26±3）、（29±4）、（35±7）、（37±5）和（44±7）、（41±6）、（40±5）、（32±4）、（37±5）、（44±9）、（45±8）μg/L比（57±10） μg/L,丙二醛值：（0.53±0.06）、（0.57±0.06）、（0.71±0.11）、（1.34±0.25）、（0.77±0.11）、（0.68±0.09）、（0.49±0.05）和（0.47±0.05）、（0.50±0.06）、（0.60±0.08）、（1.08±0.19）、（0.62±0.11）、（0.59±0.07）、（0.43±0.05） mmol/L比（0.36±0.04） mmol/L]（P＜0.05）;与相同灌注时间的缺血再灌注组比较,缺血后处理组在7个时相点的心肌HSP70表达水平明显增高（P＜0.01）,血清SOD值明显升高（P＜0.05）、丙二醛值明?     

氯沙坦对肾缺血再灌注大鼠肾组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 :探讨氯沙坦干预急性肾缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :实验大鼠分正常组、假手术组、缺血再灌注模型组、氯沙坦组 (预先喂服氯沙坦 )。检测各组在急性肾缺血 1h、再灌注 1h和 2 4h肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力与丙二醛 (MDA )含量变化。结果 :模型组和氯沙坦组MDA含量与正常组和假手术组比较均显著增高 (P<0 .0 1) ;氯沙坦组在再灌注 1h和 2 4h ,MDA含量(7.7± 1.0 )nmol·mg- 1pro和 (9.2± 0 .5 )nmol·mg- 1pro较模型组 (9.5± 0 .4 )nmol·mg- 1pro和(11.9± 0 .9)nmol·mg- 1pro明显降低 (P <0 .0 5 )。模型组与正常组和假手术组比较SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组在缺血 1h ,再灌注 1h和2 4h ,SOD活力分别为 (81.3± 1.6 )NU·mg- 1pro ,(79± 4 )NU·mg- 1pro和 (48± 4 )NU·mg- 1pro)较模型组 (6 8± 8)NU·mg- 1pro ,(48± 11)NU·mg- 1pro和 (18± 4 )NU·mg- 1pro明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦能减轻急性肾缺血再灌注时氧自由基引起的损伤     

缺血后适应对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法32只新西兰大白兔随机分成4组：对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR组）、缺血后适应组。IR组左冠状动脉前降支15min阻断和30min再灌注,缺血后适应组在15min缺血后接受连续3次每次再灌注30s,缺血30s的后适应。TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况。结果TUNEL检测结果：缺血后适应组心肌细胞凋亡指数为（23.5%）,与IR组（36.2%）相比,显著降低差异有统计学意义（P〈0.01）。结论缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

药物后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

综述有关药物后适应的研究背景和进展。药物后适应是根据心肌缺血后适应机制，通过模拟心肌缺血后适应方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的保护心脏作用，是保护心脏的新途径之一。     

超声评价缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：运用全新的超声医学技术,评价缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究分析。方法2012年3月~2013年3月期间,本院随机抽取82例相关患者进行研究分析,且将其均分为两组,即常规组41例予以缺血3 h再灌注2 h,实验组41例则进行远端缺血后适应治疗。随后,再适时进行超声检查,予以评价。结果数据比较可知,在正常及缺血3 h状态时两组左室射血分数对比差异无统计学意义（P〉0.05）,再灌注2 h状态、左室EF恢复值以及缺血再灌注后NA/RA值两组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论超声评价在缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤所起到的保护效果十分显著,为此病诊治提供了积极效果,具备临床推广的价值。     

左旋精氨酸和超氧化物歧化酶联合对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察左旋精氨酸（L-Arg）及超氧化物歧化酶（SOD）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法40只大鼠完全随机分为L—Arg组、SOD组、L—ArgSOD组及对照组各10只。在心肌缺血再灌注期间分别给予含L—Arg、SOD、L-Arg＋SOD及不含L—Arg和SOD的KH灌注液,期间测定心脏功能指标、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、一氧化氮、心肌组织丙二醛含量。结果心肌缺血再灌注期间,各组间心率差异无统计学意义。L—Arg组左心室内压力高于对照组[分别为（71．2±3．7）mmHg和（52．3±4．3）mmHg],冠状动脉流量也高于对照组[分别为（87．4±13．5）m]／min和（64．2±11．2）ml／min]（P〈0．05）;SOD组左心室内压力[分别为（74．3±3．4）mmHg]也高于对照组（P〈0．05）,L—Arg＋SOD组左心室内压力[（78．6±3．2）mmHg]和冠状动脉流量高于L-Arg组和SOD组,差异有统计学意义（P〈0．05）。在缺血再灌注10min时,L—Arg组和SOD组乳酸脱氢酶、肌酸激酶均较对照组减少（P〈0．05）,L—Arg＋SOD组乳酸脱氢酶、肌酸激酶均较L—Arg组和SOD组减少（P〈0．01）;L．Arg组冠状动脉流出液NO含量高于对照组（P〈0．05）;SOD组冠状动脉流出液NO含量和对照组相比差异无统计学意义;L-Arg＋SOD组略高于L-Arg组,但差异无统计学意义。与对照组相比,SOD组、L．Arg＋SOD组心肌丙二醛含量均明显降低（P〈0．01）,但这2组间差异无统计学意义。L—Arg组心肌丙二醛含量和对照组相比,差异无统计学意义。结论L—Arg和SOD在心肌缺血再灌注损伤中有保护作用,二者联合效果更明显。     

槲寄生联合远程缺血后适应对缺血再灌注心肌保护作用的影响

目的 通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/RI)的模型,探讨槲寄生联合远程缺血后适应(RIPOC)对大鼠心肌是否具有协同保护作用.方法 50只SD大鼠随机分5组,每组10只:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/RI组)、槲寄生组、远程缺血后适应组(RIPOC组)、联合组(槲寄生+RIPOC组).记录开胸前基础...     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌细胞的凋亡情况及缺血顸适应（IPC）对其影响。方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量;观察骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P。）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-KtATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的含量变化及Caspase-3和骨骼肌凋亡指数（AI）。结果IPC＋IR组较IR组,血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中Ca^2＋含量下降,骨骼肌组织中GSH-Px、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶水平升高,Caspase-3及骨骼肌AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性、降低钙超载、抑制骨骼肌Caspase-3蛋白的表达,从而抑制大鼠LIR后骨骼肌细胞凋亡。     

缺血后适应减轻急性下肢缺血再灌注损伤的实验研究

目的 观察缺血后适应(IPC)减轻急性下肢缺血(AU)再灌注损伤的疗效并探讨其机制.方法 将45只新西兰大白兔采用高脂饮食与动脉内膜球囊损伤结合的方式建立下肢动脉粥样硬化狭窄动物模型,随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPC组),每组各15只.检测三组大白兔阻断股动脉前、持续再灌注2h后血液中肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平,观察再灌注后下肢骨骼肌组织学改变,并采用原位末端标记法(TUNEL)分析三组大白兔下肢再灌注后骨骼肌细胞凋亡情况.结果 与IR组比较,IPC组兔血浆CK、MDA明显降低[(7.49±0.84) U/L与(8.19±1.06) U/L,P＜0.05],[(3.67±0.36) nmol/L与(4.06±0.55) nmol/L,P＜0.05],而SOD则显著升高[(420.40±30.94)μmol/L与(384.73±44.12) μmol/L,P＜0.05],骨骼肌细胞凋亡指数降低[(12.27±2.11)％与(16.62±1.44)％,P＜0.01],差异有统计学意义,并且组织形态学观察IPC组兔骨骼肌损伤、坏死程度较IR组减轻.结论 急性下肢缺血应用IPC能显著减轻下肢缺血再灌注损伤,其机制与减少自由基生成、增强抗氧化及减轻缺血再灌注诱导的骨骼肌细胞凋亡有关.     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

宫内急性缺血及再灌注对胎鼠肾SOD和MDA的影响

目的利用大鼠宫内急性缺血及再灌注模型检测胎龄21d鼠肾损伤后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,以探讨宫内缺血/再灌注时肾损伤的发病机制。方法选取孕21dWistar大鼠,腹腔麻醉后,暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,钳夹时间分别为10、30min,达要求时间后取下动脉夹行再灌注,再灌注时间分别为0.5、2、6、24h,对侧未钳夹宫角内的胎鼠为对照组,每个时间点留取7份标本。分别检测各个时间点胎鼠肾SOD、MDA的含量。结果①SOD活性:缺血10min时SOD活性开始降低(P>0.05),缺血30min时SOD活性下降明显(P<0.05),随再灌注时间的延长,SOD活性逐渐降低,于再灌注6h时达最低(P<0.01),而后SOD活性开始升高,再灌注24h时虽未恢复正常,但与假手术组无差异(P>0.05);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显低于前组,尤为再灌注0.5h和再灌注6h(P<0.01);②MDA含量:缺血10minMDA含量即开始升高(P>0.05),缺血30min时MDA含量升高明显(P<0.05);随再灌注时间的延长,MDA含量逐渐升高,尤为再灌注2、6、24h(P<0.01);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显高于前组,尤为再灌注6h(P<0.01)。结论宫内缺血无再灌注时即有自由基损伤的存在;自由基损伤可能是宫内缺血再灌注肾损伤的发病机制之一。     

腺苷预适应对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预适应（缺血及腺苷）对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分4组,每组8只。行腹主动脉下端阻断及再灌注各120min。组I为手术对照组。组Ⅱ在缺血再灌注前先行阻断腹主动脉5min后开放5min,共4次。组Ⅲ麻醉后经颈静脉持续滴注 腺苷生理盐水溶液。组Ⅳ为假手术对照组。4组均于麻醉后经舌静脉注入伊文氏兰（Evank's blue dye)溶液,动脉插管测定再灌注后的平均动脉压（MAP）。实验终点取心、肺组织行病理检查,心肌ATP酶,心、肺组织丙二醛（malonyldiadehyde,MDA)含量及Evan氏兰含量测定。结果：组Ⅰ、Ⅲ再灌注后MAP均显著低于组Ⅱ、组Ⅳ（P＜0．05）,组Ⅰ、Ⅲ间,组Ⅱ、Ⅳ间无显著性。组Ⅰ心肌ATP酶（包括Na^ K^ ATPase,Mg^2_ATPase及Ca^2 ATPase)活力均低于余3组,余2组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ心,肺组织MDA含量显著高于余3组,余3组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ肺Evan氏兰含量显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,组Ⅱ、Ⅲ高于组Ⅳ,组Ⅱ、Ⅲ间无显著差异。结论：缺血和腺苷预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心,肺组织和功能损伤。     

缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌梗死面积的影响

目的探讨缺血预处理组对大鼠缺血再灌注心肌细胞梗死面积的影响。方法制备大鼠缺血预处理（IP），缺血再灌注损伤（I／R）模型。使用IBAS全自动处理系统计算梗死面积。结果IP组心肌梗死范围明显较I／R组减少。结论缺血预处理能明显减少心肌梗死的范围。     

芍药苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion, MI/R）损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: 结扎冠脉造成心肌缺血30 min再灌注2 h,建立MI/R损伤大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷三个剂量组（20,10,5 mg·kg^-1）（n=10）,于术前1 h和再灌注即刻分别进行尾静脉注射给药。取血清,测定肌酸激酶(CK)、乳酸脱氯酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;取心脏,测定心肌梗死面积。结果:芍药苷高、中剂量可明显缩小大鼠心肌梗死面积,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;芍药苷各剂量组可不同程度降低血清CK和LDH活性（P<0.05或P<0.01）,升高SOD活性（P<0.01）;芍药苷高、中剂量组降低血清MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 芍药苷预处理对MI/R损伤的保护作用与其减少自由基的生成、抑制脂质过氧化反应等有关。     

缺血预适应对肢体缺血-再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血预适心(IPC)对肢体缺血-再灌注(LI-R)损伤后骨骼肌的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为对照(C)组,缺血-再灌注(I-R)组和缺血预适应(IPC+I-R)组,每组8只.分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量;测定竹骼肌组织中ROS、MDA、Ca~(2+)、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达.采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡指数(AI).结果 与I-R组比较,IPC+I-R组血浆LDH,CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca~(2+)含量下降,骨骼肌组织中Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(26)-ATP酶、GSH-Px、GSH、水平升高,骨骼肌组织Bax、Caspase-3表达明显减弱,Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,AI下降.结论 IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载抑制骨骼肌细胞的凋亡对LI-R后骨骼肌产生保护作用.     

后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响

目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注（IR）组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer（KHB）液再灌注1h,后处理（IPostC）组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10％的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿／于重比（W／D）。结果IPostC组MDA、GSH及W／D较IR组明显降低（P〈0．05）。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注...

在清醒兔心肌缺因再灌注损伤模型，50mg/kg和100mg/kg三七总找皂甙（PNGS）能明显减少心电图缺血性改变，使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组，结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。