必需磷脂防治酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨必需磷脂(易善复)对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver;AFL)的作用及其可能的机制,为其临床防治提供一种有效的方法.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为4组.1组为脂肪肝模型组,2～3组为治疗组,4组为空白对照组.1～3组大鼠均按15 ml/kg用52%,v/v二锅头白酒灌胃,喂以特制饲料.所有大鼠均以腹腔注射方式给药,1组用5 ml/kg生理盐水腹腔注射,2、3组各按10 mg/kg、30 mg/kg给予易善复;4组以15 ml/kg生理盐水灌胃,喂以普通饲料.第4周末所有大鼠称重,处死动物,取全肝,检测血浆、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px;肝匀浆ATPase;取肝脏进行病理组织学检查.结果病理组织学所见:1组:4周后出现典型脂肪肝病变.2组:表现为轻度脂肪肝,少数炎性细胞浸润;3组:轻微脂肪沉积;4组:肝小叶及肝细胞结构正常.生化指标:1组与2～4组相比,血清、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px、肝匀浆ATPase活性均有显著性差异(P＜0.05);2组与3组间,上述指标亦有差异(P＜0.05).结论易善复能抑制AFL的形成,且成量-效关系.     

黄芪多糖对PM2.5染毒大鼠肺损伤的干预作用

目的 探讨黄芪多糖(APS)对PM2.5染毒大鼠肺损伤的干预作用。方法 将60只健康成年Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(气管滴注1.5 ml/kg生理盐水)、PM2.5染毒组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒)、PM2.5染毒+黄芪多糖100、200、400 mg/kg组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔日1次,共3次,染毒结束后每天分别给予100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃1次,共7 d),每组12只。生理盐水对照组大鼠气管滴注1.5 ml/kg生理盐水,其余各组大鼠气管滴注40 mg/kg PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔日1次,连续3次。染毒结束后,生理盐水对照组、PM2.5染毒组给予生理盐水灌胃,黄芪多糖低、中、高剂量干预组分别给予100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃1次/d,连续7 d。收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞计数;测定肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性...     

砒石对支气管哮喘小鼠T淋巴细胞周期及Bcl-2基因表达的影响

为观察砒石对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠体内T淋巴细胞周期和Bcl 2基因表达的影响,我们探讨了砒石治疗哮喘的机制。材料与方法　5周龄昆明种雄性小鼠4 9只,体重(2 0±2 )g ,购自广东医学院实验动物中心。将4 9只小鼠按随机分配法分为7组。(1)对照组(A组) 7只:第1、7、14天给予生理盐水0 5ml腹腔注射,第2 1天开始用生理盐水雾化吸入,每天1次,每次1h ,连续5d ,每天雾化吸入前0 5h用生理盐水(10ml/kg)灌胃;(2 )哮喘模型组(B组) 7只:第1、7、14天给予卵蛋白(OVA) 15 μg和氢氧化铝凝胶2mg ,用生理盐水稀释至0 5ml腹腔注射,第2 1天开…     

郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝组织形态的影响

目的探讨郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝组织形态的影响。方法 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药硫普罗宁组(40 mg/kg)、郁芝胶囊低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。模型组每天给予45%酒精、0.5 ml/100 g灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃。造模第9周灌胃给予郁芝胶囊和硫普罗宁片进行治疗,连续4 w,末次给药12 h后去肝脏,称重后固定,行HE染色。结果与模型组相比,郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠在活动性和毛色方面均有改善;肝重比显著降低;光学显微镜下观察郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠肝组织内脂滴明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论郁芝胶囊对酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。     

龙胆苦苷对肝纤维化大鼠TGF-β1和TIMP-1表达的影响

目的 研究龙胆苦苷对大鼠肝纤维化中肝脏中的转化生长因子(TGF)-β1和金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1表达水平的影响。方法 80只雄性SD大鼠正常喂养2 w后随机分成4组，正常组5只，模型组、秋水仙碱组、龙胆苦苷组各25只。各组均普通饲料喂养。模型组、秋水仙碱组和龙胆苦苷组每周腹腔注射2次40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液(1 ml/kg),正常组和模型组每周灌胃10 ml/kg的生理盐水3次，龙胆苦苷组每周灌胃龙胆苦苷(100 mg/kg)3次，秋水仙碱组每周灌胃秋水仙碱(0.12 mg/kg)3次，龙胆苦苷与秋水仙碱均溶于生理盐水中，按10 ml/kg灌胃。实验中实时监测大鼠体质量变化。在第3、5、7周各处死1只大鼠，取肝组织，进行苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化程度。第8周处死全部大鼠，取肝脏进行HE、Masson、免疫组化染色。结果 HE和Masson染色结果显示：正常组肝组织无纤维化，与正常组相比，模型组肝组织肝小叶结构被破坏，大量纤维间隔形成。与模型组相比较，秋水仙碱组与龙胆苦苷组肝纤维化程度较模型组均显著改善(P<0.05);秋水仙碱组与龙胆苦苷组的治疗...     

不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力的影响。方法选择SPF级雄性Wistar大鼠120只,依据随机数字表法分成对照组、模型组、多潘立酮组、平胃消导胶囊大剂量组(大剂量组)、平胃消导胶囊中剂量组(中剂量组)及平胃消导胶囊小剂量组(小剂量组),每组20只。除对照组外,采用夹尾激怒法对其余5组大鼠进行FD造模,造模成功后次日起大剂量组给予3. 2 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 32 g/ml的混悬液灌胃,中剂量组给予1. 6 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 16 g/ml的混悬液灌胃,小剂量组给予0. 8 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 08 g/ml的混悬液灌胃。多潘立酮组给予2. 7 mg/kg的多潘立酮片磨粉后与蒸馏水配制成0. 27 mg/ml的混悬液灌胃,给予对照组和模型组等体积的蒸馏水灌胃。术后第8天记录各组大鼠胃电活动,检测并对比各组大鼠血清胃促生长素(GH)、血管活性肠肽(VIP)水平、胃窦消化间期的移行综合肌电(IMC)模型、胃排空率及肠推进率。结果大剂量组GH水平明显高于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05),而VIP水平明显低于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05)。模型组、多潘立酮组和中、小剂量组的IMCⅢ相时程和MICⅢ相发生率明显低于对照组,而大剂量组的MICⅢ相发生率明显高于多潘立酮组和中剂量组(均P0. 05)。模型组的IMC周期明显大于其他5组,多潘立酮组和大、中剂量组低于小剂量组(均P0. 05)。其他5组的胃排空率和肠推进率明显低于对照组,而中、小剂量组又明显低于大剂量组和多潘立酮组(均P0. 05)。结论平胃消导胶囊能够升高FD大鼠的GH水平,降低VIP水平,改善FD大鼠胃电活动和增强胃排空作用,从而促进FD大鼠的胃肠动力,大剂量的平胃消导胶囊治疗效果更佳。     

郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的治疗作用

目的探讨郁芝胶囊对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药硫普罗宁组(40 mg/kg)、郁芝胶囊低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)。模型组每天给予45%酒精,0.5 ml/100 g灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃。造模第9周灌胃给予郁芝胶囊和硫普罗宁片进行治疗,连续4 w,末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组相比,郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠血清GPT、GOT、TC、TG和MDA均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD含量显著升高(P<0.01)。结论郁芝胶囊对酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。     

小茴香精油对肝纤维化大鼠抗氧化应激损伤作用的研究

目的 评价小茴香精油在肝纤维化大鼠模型中抗氧化应激损伤及抗肝纤维化的作用.方法 肝纤维化模型的构建.SD大鼠皮下注射4ml/kg四氯化碳橄榄油溶液,同时给予高脂低蛋白饲料共5周.设空白对照组(A组)8只,正常饲养;预防阶段模型对照组(B组)10只,造模同时给予等渗盐水灌胃;小茴香预防组(C组)10只,造模同时给予小茴香精油灌胃,剂量为3 ml/kg ;治疗阶段模型对照组(D组)22只,造模后给予等渗盐水灌胃;小茴香治疗组(E组)22只,造模后给予小茴香精油灌胃,剂量为3 ml/kg;扶正化瘀对照组(F组)22只,造模后给予扶正化瘀胶囊与等渗盐水悬混液灌胃,剂量为0.4 g/kg.分别于第5周末处死A、B、C组大鼠,第6、7、8、9周末处死D、E、F组各4～6只大鼠.检测血清ALT、AST、透明质酸、层黏蛋白、8-羟基-2-脱氧鸟嘌呤含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛.肝组织行HE染色、马松染色和α平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色.计量资料先进行正态性检验和方差齐性检验,满足方差分析条件时采用两因素析因设计的方差分析,差异有统计学意义后两两比较采用LDL检验.不满足方差分析条件和等级资料采用秩和检验.结果A、B、C3组超氧化物歧化酶活力差异有统计学意义(286.33±37.90) U/mg、(242.22±33.21) U/mg、(323.78±53.16) U/mg, F=8.649,P=0.002);谷胱甘肽过氧化物酶分别为(297.25±54.29) U/mg、(148.62±15.57) U/mg、(221.65±53.39)U/mg(F=26.468,P=0.000);丙二醛分别为(1.01±0.37) nmol/mg、(4.29±1.85) nmol/mg、(2.00±0.42) nmol/mg (F=18.13,P=0.000);8-羟基-2-脱氧鸟嘌呤含量含量为(35.44±2.19) ng/L、(50.25±8.29) ng/L、(39.20±4.00) ng/L(F=16.332,P=0.000).炎症活动度在C组明显低于B组(Z=-2.29,P=0.022);E组轻于D组(Z=-2.51P=0.012),F组轻于D组(Z=-2.30,P=0.021);纤维化分期E组与D组差异有统计学意义(Z=-2.81,P=0.005),F组与D组比较差异有统计学意义(Z=-2.59P=0.015).结论 小茴香精油具有减轻肝脏炎症反应、防治肝纤维化进展的作用,其机制可能与抗氧化应激损伤有关.     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响

目的　环氧合酶 (COX)是合成前列腺素 (PGs)的关键酶 ,传统的非甾体抗炎药 (NSAIDs)抑制COX 1和COX 2活性 ,引起严重的胃肠道不良反应。特异性COX 2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs。本研究探讨特异性和非特异性COX 2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法　雄性SD大鼠胃内给予 0 .6mol/LHCl1ml,Westernblot和免疫组化法分析胃黏膜COX 1和COX 2表达。盐酸灌胃后 10min ,实验组胃内给予NS 3980 .4、4、4 0mg/kg和吲哚美辛 4 0mg/kg ,对照组胃内给予 1%阿拉伯树胶 (AG) 5ml/kg。盐酸灌胃前和灌胃后 1、3、6、12、2 4及 4 8h分别处死大鼠 ,剖腹取胃 ,观察各组动物损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。结果　盐酸灌胃后COX 2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加 ,NS 398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合。盐酸灌胃后 12h ,NS 398组 (4和 4 0mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为 (1.4 2± 0 .2 3) % ,(1.4 2± 0 .2 9) %和 (1.6 2± 0 .4 4 ) % ,明显高于对照组的 (0 .5 8± 0 .2 4 ) % (P <0 .0 5 )。结论　特异性和非特异性COX 2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合 ,提示COX 2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用     

三苦滴丸抗实验性大鼠心肌缺血作用的炎症机制

目的观察三苦滴丸(SK)对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用相关炎性机制。方法将大鼠随机分为6组,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液10 ml/kg,阳性对照组给予复方丹参滴丸405 mg/kg灌胃。SK高剂量组予SK 1 600 mg/kg灌胃,SK中剂量组予SK 800 mg/kg灌胃,SK低剂量组予SK 400 mg/kg灌胃,共给药10 d。连续3 d腹腔注射盐酸异丙肾上腺素5 mg/kg。第8、9天给予腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量生理盐水。于第10天灌药后30 min,各组大鼠分别以10%乌拉坦(0.5 ml/100 g体重)麻醉,仰位固定,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量的生理盐水。造模成功后2 h腹主动脉采血,检测白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、血管细胞黏附因子(VCAM)-1;处死大鼠,取心脏,处理后行显微镜观察;观察SK对心肌细胞中1κB蛋白、NF-κBp65蛋白表达、NF-κB活性、NF-κBp65 mRNA基因表达的影响。结果不同剂量SK可不同程度减轻心肌缺血的程度,阻断心肌缺血炎症机制。结论 SK对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血有良好的保护作用,可能与相关炎性机制有关。     

纳洛酮与氨茶碱防治新生儿脑缺氧损伤146例报告

1996年以来 ,我们应用纳洛酮与氨茶碱防治新生儿脑缺氧损伤 ,取得了较好疗效。现报告如下。一般资料 :共 146例住院的新生儿病例。男 110例 ,女 36例 ;入院日龄≤ 1天 90例 ,1天～ 7天 49例 ,>7天 7例 ,其中早产儿 12例 ,余为足月儿。入院诊断 :新生儿缺氧缺血性脑病88例 ,新生儿窒息 2 9例 ,新生儿颅内出血 2 9例。随机分为两组 :治疗组 82例 ,对照组 6 4例。两组临床资料无明显差异。治疗方法 :在综合治疗基础上 ,治疗组应用纳洛酮每次0 .0 5 mg/ kg,氨茶碱每次 3mg/ kg,分别入 5 %葡萄糖液 2 0～30 ml中静滴 ,每日 2～ 3次 ,间隔 6～ 8小…     

葡萄籽原花青素提取物预灌胃对造影剂诱导糖尿病大鼠急性肾损伤的预防作用观察

目的 观察葡萄籽原花青素提取物预灌胃对造影剂诱导糖尿病大鼠急性肾损伤的预防作用,并探讨可能作用机制。方法 50只SD肥胖大鼠,腹腔注射1%链脲佐菌素（40 mg/kg）,41只成功建成糖尿病大鼠模型,随机分为DM组8只、CM组9只、葡萄籽原花青素提取物低剂量组8只、中剂量组8只、高剂量组8只,另取10只肥胖大鼠为空白对照组（NC组）,1 mL/kg腹腔注射柠檬酸缓冲液;低、中、高剂量组大鼠每日分别用50、250、500 mg/kg的葡萄籽原花青素提取物灌胃1次,连续3天,第3天灌胃24 h时尾静脉注射碘海醇（1.8 g I/kg）;NC组、DM组、CM组大鼠每日用10 mL/kg生理盐水灌胃1次,第3天灌胃24 h时,NC组、DM组尾静脉注射5 ml/kg生理盐水;CM组尾静脉注射碘海醇（1.8 g I/kg）。末次给药48 h时各组大鼠断尾采血,检测血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）,采血后处死各组大鼠,取肾组织检测肾组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,采用原位缺口末端标记法测算各组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数,采用Western Blotting法检测各组大...     

穿山龙总皂苷经Nrf2/ARE通路抑制慢性肾脏病大鼠血管钙化的作用

目的 探讨穿山龙总皂苷(TSRDN)经核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路抑制慢性肾脏病(CKD)大鼠血管钙化的作用。方法 50只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、TSRDN低剂量组、TSRDN高剂量组和骨化三醇组,每组10只,对照组用普通饲料喂养,其余各组用腺嘌呤(250 mg/kg, 1次/d)灌胃和含1.8%高磷饲料喂养,连续4 w。第5～8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时TSRDN低剂量组和TSRDN高剂量组分别灌胃给予TSRDN(80 mg/kg、160 mg/kg),骨化三醇组灌胃给予骨化三醇(0.045μg/kg),灌胃体积3 ml,对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水。每天给药1次,连续给药8 w后股动脉取血用自动生化分析仪检测钙(Ca)、磷(P)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,然后取肾脏和主动脉组织进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织学变化,采用实时qRT-PCR检测主动脉中Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶(NQO)-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)、核心结合蛋白因子(RUNX)...     

三氧化二砷对小鼠免疫系统的影响

目的　探讨三氧化二砷对小鼠免疫系统及硒和多糖对上述影响的拮抗作用。方法　昆明种小鼠随机分成 6组。对照组每只小鼠以生理盐水 0 .2 ml灌胃 ;低砷、中砷、高砷组分别以三氧化二砷 1.15 ,2 .3,4.6 m g/kg灌胃 ;硒拮抗组以康强硒 0 .1mg/kg及三氧化二砷 2 .3m g/kg灌胃 ;硒多糖拮抗组以康强硒 0 .1mg/kg、猴头多糖10 0 mg/kg及三氧化二砷 2 .3m g/kg灌胃 ,每日 1次。给药后第 7天 ,以比色法测定小鼠体内溶血素的含量 ;给药后第 10天 ,以碳粒廓清法检测砷对小鼠网状内皮系统的廓清能力的影响。结果　 3个砷剂量组都可明显降低溶血素抗体的生成 (P <0 .0 5 ) ;都可以降低小鼠网状内皮系统对碳粒的廓清能力 (P <0 .0 5 )。 0 .1mg/kg的康强硒及硒多糖可以拮抗砷对免疫系统的抑制作用。结论　硒可以降低小鼠的免疫功能 ,一定剂量的硒及多糖可以拮抗此作用     

选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在实验性结肠炎中的作用机制

目的　明确选择性环氧合酶 (COX) 2抑制剂—塞来昔布对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导的大鼠结肠炎的作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　将大鼠分为四组 :第 1组和第 2组为造模组 ,第 3组和第 4组为对照组。用 0 .2 5mlTNBS乙醇溶液 (TNBS浓度 2 5mg/ml,乙醇浓度 5 0 % )灌肠 ,诱导大鼠慢性实验性结肠炎模型。造模组大鼠于造模前 3h开始 ,分别给予塞来昔布 (1.2 5mg/kg ,第 1组 )和蒸馏水 (第 2组 ) ,每天 2次 ,共 7d。第 3组大鼠为正常对照组。第 4组大鼠以塞来昔布 (1.2 5mg/kg)灌胃 ,每天 2次 ,共 7d。于第 7天实验结束时处死所有存活动物 ,观察结肠黏膜的损伤程度 ,同时用放射免疫分析法测定结肠黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平。结果　造模组大鼠结肠损伤积分分别为11.15± 3.30 (第 1组 )和 8.5 0± 2 .82 (第 2组 ) ,均显著高于正常对照组 0 .6 2± 0 .0 9(P值均 <0 .0 1)。第 1组的结肠损伤积分显著高于第 2组 (P <0 .0 5 )。第 3组和第 4组的积分差异无显著性。造模组大鼠结肠黏膜PGE2浓度分别为 (12 .0 0± 4 .33)pg/ μg(第 1组 )和 (17.2 0± 9.6 2 ) pg/ μg(第 2组 ) ,均显著高于正常对照组的 (6 .0 2± 3.39) pg/ μg ,(P值均 <0 .0 5 )。第 1组的PGE2浓度显著低于第 2组 (P <0 .0 5 )     

甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

目的 利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)小肠黏膜损伤模型,观察甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用.方法 将64只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组,每组16只.再将各组动物进一步分为T1(急性期)和T2(亚急性期)亚组,每组8只.甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1 d分别给予甲硝唑50 mg/kg或雷贝拉唑15 mg/kg灌胃1次.次日,空白组以1 ml蒸馏水灌胃每天2次;模型组给予双氯芬酸7.5 mg/kg每天2次;甲硝唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和甲硝唑50 mg/kg,每天2次;雷贝拉唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和雷贝拉唑15 mg/kg,每天2次.各组的T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死.结果 小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张.模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重(P＜0.05),且T2组损伤明显大于T1组(P＜0.05).甲硝唑和雷贝拉唑组的T1,T2亚组的损伤均小于模型组(均P＜0.05).模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组(P＜0.05),T2亚组则明显高于空白组(P＜0.05).模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期小剂量口服双氯芬酸后,即可引起小肠黏膜损伤.并随时间呈进行性加重; 血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低,后升高趋势.甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用.     

姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制

目的 观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法 应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后,分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只;普通饲料喂养的SD大鼠10只,记为对照组。各组大鼠喂养8周后,姜黄素低剂量组给予200 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,姜黄素高剂量组给予400 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃,各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血,测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶（DAO）及血清ALT、AST。取小肠组织,测定丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果 对照组大鼠肝细胞结构正常,模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻;对照组绒毛无充血及水肿,模型组绒毛结构破坏,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高...     

三七与丹参合剂对大鼠疼痛变化的影响

目的 探究不同浓度的三七与丹参合剂对大鼠疼痛变化的影响。方法 选取8只大鼠，适应性训练后第1天8只大鼠灌胃生理盐水，用热板与压板测痛仪测定灌胃前及灌胃后5、10、15、20、30、45、60 min后爪缩爪反应潜伏期(HWL),作为对照组数据。适应性训练后第2天8只大鼠灌胃20.95 mg/ml三七与丹参合剂，用热板与压板测痛仪测定灌胃前及灌胃后5、10、15、20、30、45、60 min HWL,作为低剂量组数据。适应性训练后第3天8只大鼠灌胃41.90 mg/ml三七与丹参合剂，同上方法测定灌胃后不同时间点HWL,作为中剂量组数据。适应性训练后第4天8只大鼠灌胃62.85 mg/ml三七与丹参合剂，同上方法测定灌胃后不同时间点HWL,作为高剂量组数据。正常大鼠在大鼠足底注射鹿角菜溶液制备炎症模型大鼠，同上方法在5、10、15、20、30、45、60 min时用热板与压板测痛仪进行测试，观察并记录HWL。结果 与灌胃生理盐水的大鼠相比，用三七与丹参合剂灌胃后的大鼠的HWL在5～30 min有明显提高，并且在5 min时效果最明显(P<0.05)。结论 三七与丹参合剂对大鼠具有...     

番茄汁对实验性糖尿病大鼠血糖及LPO含量、SOD水平的影响

本实验目的在于研究番茄汁对实验性糖尿病大鼠血糖及L po含量、SOD水平的影响。材料与方法1.动物模型的建立 :SD大鼠 ,体重 180～ 2 0 0 g,雌雄各半(由上海实验动物中心提供 )。大鼠禁食 12小时 ,皮下注射Alloxan 2 0 0 mg/ kg,48小时测血糖 ,选择空腹血糖 >13mmol/L ,且有多饮、多食、多尿者为糖尿病模型。实验期间用胰岛素治疗 ,无死亡。2 .动物分组 :取 SD正常大鼠 10只及糖尿病大鼠 2 0只 ,雌雄各半 ,分成三组 ,分别为正常组、对照组和实验组 ,除喂饲普通饲料、自由饮水外 ,正常组、对照组蒸馏水灌胃 2 ml/日 ,实验组番茄汁 2 ml/日…     

高尿酸血症大鼠模型的建立及其肾脏损伤观察

目的 用不同剂量腺嘌呤建立高尿酸血症大鼠模型并观察其肾脏损伤情况.方法 将实验用大鼠随机分为持续高嘌呤组20只、间隔高嘌呤组20只、正常对照组10只.持续高嘌呤组以质量分数为10％的酵母粉饲料饲养,给予腺嘌呤100 mg/kg每天灌胃;间隔高嘌呤组同样以质量分数为10％的酵母粉饲料饲养,给予腺嘌呤100mg/kg隔天灌胃;对照组普通饲料喂养,并以同体积蒸馏水灌胃.于实验第6周调整灌胃方法：持续高嘌呤组给予腺嘌呤50 mg/kg每天灌胃;间隔高嘌呤组给予腺嘌呤50 mg/kg隔天灌胃;同时,持续高嘌呤组与间隔高嘌呤组给予100 mg/（kg·d）氧嗪酸钾,分2次腹部皮下注射,并继续饲以质量分数为10％的酵母粉饲料.检测大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮并观察其肾脏病理变化.结果 间隔高嘌呤组喂养4周后血尿酸明显升高（P＜0.01）,与持续高嘌呤组血尿酸水平相比,P＞0.05.间隔高嘌呤组血肌酐、尿素氮水平较低,与持续高嘌呤组相比,P＜0.05.持续高嘌呤组肾脏损害严重.结论 间隔给予大鼠腺嘌呤配伍氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型可逐步升高大鼠血尿酸水平,且大鼠肾组织损伤程度轻.