茶多酚、吡美莫司、他克莫司外用对莫诺苯宗诱导白癜风样模型小鼠的疗效比较

目的 探讨茶多酚、吡美莫司、他克莫司对莫诺苯宗诱导的白癜风样模型小鼠的疗效差异。 方法 45%莫诺苯宗诱导C57BL/6三周龄雌小鼠脱色,建立白癜风样动物模型。并研究他克莫司、吡美莫司、茶多酚对白癜风样模型小鼠脱色的治疗效果。通过肉眼观察毛发脱色及脱色面积,实验结束后取非用药部位脱色皮肤行组织学检查,HE染色检测淋巴细胞浸润情况,共聚焦激光扫描显微镜（RCM）观察小鼠皮肤的黑素和黑素细胞,免疫荧光检测CD8+ T细胞 。 结果 模型组小鼠在用药部位及非用药部位均有脱色现象。他克莫司组、吡美莫司组、茶多酚组小鼠脱色减少,出现时间晚和面积指数均较模型组低;且用药部位脱色斑局部淋巴细胞和CD8+ T细胞浸润减少。其中他克莫司组疗效优于其他组。 结论 他克莫司、吡美莫司、茶多酚对白癜风样模型小鼠均有疗效。     

局部针刺对莫诺苯宗诱导C57BL/6小鼠白癜风样模型的影响

【摘要】 目的 探讨外伤对莫诺苯宗诱导白癜风小鼠脱色的影响。 方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和针刺配合莫诺苯宗组4个组,每组10只。模型组应用40%莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风动物模型;针刺配合莫诺苯宗组通过针刺配合40%莫诺苯宗乳膏的方法,研究针刺对小鼠脱色的影响。实验过程中肉眼观察毛发颜色以及共聚焦激光扫描显微镜（RCM）观察皮肤脱色。实验结束后麻醉小鼠,取非用药部位脱色皮肤行组织学检查,HE染色检测淋巴细胞浸润情况,免疫荧光染色检测CD8+ T细胞表达。 结果 模型组小鼠在用药部位及非用药部位均有不同程度脱色。针刺配合莫诺苯宗组小鼠同样具有以上特点,且其脱色出现时间早,面积大并稳定。实验第65天,模型组和针刺配合莫诺苯宗组用药部位的脱色面积指数分别为3.45 ± 0.17和3.90 ± 0.25,两组比较差异有统计学意义,t = 7.433,P < 0.05;非用药部位分别为1.90 ± 0.12和2.85 ± 0.27,两组比较差异有统计学意义,t = 7.529,P < 0.05。免疫荧光显示非用药部位脱色区CD8+ T细胞荧光强度模型组为175.528 ± 10.711,针刺配合莫诺苯宗组为645.928 ± 12.652,两者比较差异有统计学意义,t = 8.105,P < 0.05。针刺配合莫诺苯宗组在非用药部位脱色斑局部淋巴细胞和CD8+ T细胞浸润更明显。 结论 局部皮肤屏障破坏可以促进莫诺苯宗诱导的白癜风小鼠脱色。     

表没食子儿茶素没食子酸酯和补骨脂对莫诺苯宗诱导白癜风样小鼠的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和补骨脂对莫诺苯宗诱导的白癜风样小鼠的影响。 方法 C57BL/6小鼠40只,脱去背部2 cm × 2 cm区域毛,随机分为4组,每组10只。阴性对照组涂抹凡士林乳膏;模型组涂抹40%莫诺苯宗乳膏;EGCG组先后涂抹5% EGCG、40%莫诺苯宗乳膏;补骨脂组先后涂抹7%补骨脂、40%莫诺苯宗乳膏。观察小鼠皮肤和毛发脱色情况,组织病理检查观察淋巴细胞浸润,免疫荧光检测CD8+ T细胞表达量。 结果 阴性对照组小鼠皮肤和毛发无脱色现象。模型组小鼠在用药部位及非用药部位均有脱色现象,EGCG组和补骨脂组小鼠用药部位全部出现脱色,用药部位出现脱色斑的平均时间分别为16.7、29.3和19.9 d,脱色面积指数分别为4.00 ± 0.00、2.11 ± 0.54、2.84 ± 0.79,EGCG组、补骨脂组和模型组之间脱色面积指数差异有统计学意义（F = 14.17,P < 0.05）,EGCG组和补骨脂组分别与模型组比较,脱色面积指数差异均有统计学意义（均P < 0.05）;同时,EGCG组和补骨脂组非用药部位的脱色面积指数差异同样有统计学意义（P < 0.05）。EGCG组和补骨脂组CD8+ T细胞表达量均低于模型组,EGCG组和补骨脂组差异亦有统计学意义（P < 0.05）。 结论 EGCG和补骨脂对莫诺苯宗诱导的小鼠皮肤和毛发脱色均有干预作用,EGCG的干预作用比补骨脂的干预作用强,该动物模型与人类白癜风具有极高相似性。     

莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的作用研究

目的:探讨莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的作用,以构建稳定、效果佳的白癜风模型,为治疗白癜风的药理、药效及机制研究奠定基础。方法:将30只4周龄的C57BL6小鼠分为A、B、C共3组,分别予A组40%莫诺苯宗联合5%咪喹莫特、B组40%莫诺苯宗、C组5%咪喹莫特涂搽小鼠下背部,每组每日涂药1次,连续涂搽60天。另取5只C57BL6小鼠为阴性对照组,不予任何处理。结果:A组与B组涂药2周后涂药部位均出现色素脱失,两组开始脱色的时间比较,差异无统计学意义(t=1. 23,P> 0. 05),但2个月后两组涂药部位脱色积分比较,差异有统计学意义(t=2. 43,P <0. 05); A组非涂药部位色素脱失情况较B组相比,差异有统计学意义(t=2. 45,P <0. 05); C组仅可见1只小鼠涂药部位出现少量脱色。阴性对照组见未脱色及脱毛。结论:莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的效果优于莫诺苯宗或咪喹莫特单独使用组。     

白癜风样小鼠皮肤脱色模型研究进展与思考

【摘要】 白癜风的病因及发病机制均未明确,动物模型是白癜风研究的重要工具。除传统的白癜风小鼠模型外,许多新模型逐渐建立,如表达表皮黑素细胞、黑素细胞反应性T细胞的小鼠模型、K14-SCF/h3TA2/HLA-A2三转基因（Vitesse鼠）小鼠模型、自身免疫诱导的小鼠模型、化学试剂诱导的小鼠模型等,这些模型与人白癜风高度相似,在可重复性和稳定性等方面都有不同程度提高,已成为研究白癜风发病机制、探索治疗靶点和评判疗效的良好模型。本文综述目前白癜风样小鼠脱色模型的研究进展,并分析存在的问题。     

间充质干细胞通过抑制TYK2磷酸化缓解小鼠银屑病样皮炎的皮损病变

 目的 探究间充质干细胞(MSCs)对咪喹莫特乳膏诱导的银屑病样皮炎小鼠皮损的TYK2磷酸化的影响。方法 建立咪喹莫特乳膏（IMQ）诱导银屑病样皮炎小鼠模型，将小鼠随机分为空白组、IMQ组及IMQ+MSC组，通过HE染色、免疫荧光及Western blot等技术，比较MSCs处理前后的银屑病样皮炎小鼠的皮损严重程度、表皮厚度、炎症细胞浸润程度及TYK2磷酸化水平的改变。结果 与空白组小鼠相比，IMQ组小鼠出现红斑、鳞屑及PASI评分升高，HE染色可见角化不全、Munro微脓肿、棘层肥厚，免疫荧光结果显示真皮内可见大量CD4⁺T细胞、树突状细胞浸润；而IMQ+MSC组红斑、鳞屑均比IMQ组减轻，PASI评分下降，真皮内的CD4⁺T细胞、树突状细胞浸润比IMQ组明显减少。此外，IMQ组的TYK2磷酸化水平比空白组升高,差异有统计学意义 (1.233±0.163比0.634±0.117，P＜0.05)，IMQ+MSC组的TYK2磷酸化水平则比IMQ组下降（0.501±0.074比1.233±0.163，P＜0.05）。结论MSCs可通过抑制TYK2磷酸化缓解银屑病样皮炎小鼠的皮损严重程度。     

小鼠骨髓lin~-CD117~+造血干细胞定向分化成浆细胞样树突状细胞的研究

目的观察小鼠骨髓lin-CD117+造血干细胞大量增殖分化成浆细胞样树突状细胞(pDC)的方法。方法采用免疫磁珠法分离正常C57小鼠骨髓的lin-CD117+干细胞,加入干细胞因子(SCF)及白介素(IL)-3促进增殖。9天后,停用SCF和IL-3,加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4和IL-10诱导发育成pDC,或加入肿瘤坏死因子(TNF)-α促进细胞成熟。光学显微镜和扫描电镜观察pDC形态,经流式细胞法检测免疫表型和吞噬功能。结果SCF和IL-3促进造血干细胞大量增殖;与成熟DC比较,pDC具有明显的未成熟DC形态特征,表型呈CD117和CD11c阳性,I-A/I-E低表达及CD40、CD80和CD86阴性,且吞噬功能较弱。结论小鼠骨髓lin-CD117+造血干细胞可经细胞因子诱导大量增殖,并向pDC转化。     

T淋巴细胞对小鼠接触变应性光皮炎的影响

目的 探讨T淋巴细胞在接触变应性光皮炎(CAPD)发病中的作用.方法 选用BALB/c纯系雌性小鼠建立氯丙嗪所致的CAPD模型,采用腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(mAb)方法,激发后48h测小鼠耳肿度,局部皮损行HE染色,计单一核细胞浸润数.ELISA法测小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平.结果 腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近(P>0.05),而IFN-γ水平较阴性对照组高(P<0.05);与腹腔注射抗CD8mAb组相比,IL-10、IFN-γ水平均降低,但耳肿度及单一核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、IFN-γ水平均低于阳性对照组(P<0.05);联合注射抗CD4、CD8mAb组,IL-10、IFN-γ水平,耳肿度及单一核细胞浸润数均接近阴性对照组(P>0.05).结论 在氯丙嗪诱导的CAPD模型中,CD4⁺Th1和CD8⁺T淋巴细胞可通过上调IFN-γ水平正调节该反应;而CD4⁺Th2淋巴细胞可通过上调IL-10水平下调该反应.     

皮肤结节性血管炎患者Th1/Th2型细胞因子表达的研究

目的 探讨CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺T细胞和IL-2、IL-4、IL-6及sIL-2R与结节性血管炎患者发病、疾病活跃程度的关系。方法 采用流式细胞仪及ELISA法检测外周血CD3+、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群,血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平,用链霉亲和素-过氧化物酶(SP)法检测皮损组织局部CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群浸润及IL-2、IL-4表达水平。结果 活动期结节性血管炎患者血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平高于非活动期和正常人对照组;而外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群与消退期及正常人比较差异无显著性。病变组织中CD3⁺、CD4⁺T细胞和IL-2染色阳性细胞高于正常人对照组;IL-4染色阳性细胞与正常人对照组差异无显著性。结论 IL-2为代表的Th1细胞因子可能参与结节性血管炎的发病机制,血清及组织浸润IL-2水平与疾病活跃相关。     

补乌煎剂联合光疗对白癜风患者外周血趋化因子配体10水平及趋化因子受体3阳性T细胞的影响

目的:观察补乌煎剂联合308准分子光治疗进展期白癜风的临床疗效,及对趋化因子配体(CXCL)10/趋化因子受体(CXCR)3信号轴募集皮肤T淋巴细胞的影响。方法:根据进展期白癜风患者的纳入标准选取70例患者,随机分为治疗组(35例)和对照组(35例)。治疗组采用补乌煎剂联合308准分子光疗,对照组单独予308准分子光疗。疗程结束后(3个月)比较2组临床疗效,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血CXCL10水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞中CXCR3⁺CD4⁺和CXCR3⁺CD8⁺T细胞的比例,并选取健康组10例进行比较。结果:临床疗效比较,治疗3个月后,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后外周血CXCL10表达均明显下降,且治疗组优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后外周血淋巴细胞中CXCR3⁺CD4⁺和CXCR3⁺CD8⁺T细胞比例下降,治疗组优于对照组(P<0.0...     

银屑病患者骨髓CD34+细胞体外定向分化的T细胞活性研究

目的 研究有家族发病倾向的银屑病患者骨髓CD34⁺细胞体外定向发育的T细胞活性.方法 免疫磁珠法分离家族史阳性银屑病患者及正常对照骨髓CD34⁺细胞,在骨髓基质细胞条件培养液构建的微环境下,在胸腺基质细胞的支持下,使其在体外向T细胞定向分化,免疫磁珠法收集CD3⁺T细胞,流式细胞仪检测CD4⁺CD8^-细胞及CD4^-CD8⁺细胞比例.分别采用MTT法及ELISA法检测自然增殖组及链球菌超抗原刺激后T细胞增殖活性及分泌细胞因子水平.结果 ①经骨髓CD34⁺细胞定向分化并扩增的CD3⁺T细胞中可检测到CD4⁺CD8^-、CD4^-CD8⁺T细胞,且银屑病患者组与正常对照组CD4⁺CD8^-及CD4^-CD8⁺T细胞比例无显著差异.②银屑病患者骨髓CD34⁺细胞定向分化的T细胞自然增殖组及链球菌超抗原刺激组增殖活性均显著高于正常人对照组.③银屑病患者T细胞自然增殖组培养上清白介素4、白介素8及干扰素γ与正常对照组差异无统计学意义,链球菌超抗原刺激后白介素4表达水平无显著改变,而白介素8及干扰素γ水平却显著高于正常人.结论 有家族发病倾向的银屑病患者外周血T细胞活性异常可能与骨髓造血细胞相关.     

皮肤淀粉样变性皮损中T/B细胞的检测

目的 探讨原发性皮肤淀粉样变性皮损中T/B细胞变化的差异及其意义.方法 60例患者局部病变皮损标本、29例正常人皮肤标本,分别进行CD3、CD4、CD8、CD20免疫组化染色.结果 与正常人对照组比较,皮肤淀粉样变性皮损中,淋巴细胞总数、CD3⁺T细胞、CD8⁺T细胞的均数增高(P<0.05),CD4⁺T细胞均数无明显增高(P>0.05),CD4⁺/CD8⁺T细胞比值下降(P<0.05),CD20⁺B细胞均数增高(P<0.05).T淋巴细胞、B淋巴细胞在原发性皮肤淀粉样变性苔藓样、斑疹型或双相型三种分型病变间相互比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 原发性皮肤淀粉样变性局部皮损存在有T/B淋巴细胞的异常表达,但三种病变类型间病变机制的免疫学异常无区别.     

艾滋病合并肺结核患者治疗前外周血CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值与预后的关系

目的 分析艾滋病(AIDS)合并肺结核(pulmonary tuberculosis, PTB)患者治疗前外周血中CD4⁺T淋巴细胞水平、CD4⁺/CD8⁺比值与预后的关系。方法 采用回顾性倾向性评分匹配方法收集长沙市第一医院2018年6月—2020年5月接受治疗且随访1年内生存的37例AIDS合并PTB患者资料，纳入存活组，另以1∶1比例匹配同期接受治疗且随访1年内病死的37例AIDS合并PTB患者资料，纳入病死组；治疗前两组均接受外周血中CD4⁺T淋巴细胞水平、CD4⁺/CD8⁺比值及相关实验室指标检测，重点分析治疗前外周血中CD4⁺T淋巴细胞水平、CD4⁺/CD8⁺比值与AIDS合并PTB患者预后的关系。结果 病死组CD4⁺T淋巴细胞计数、CD4⁺/CD8⁺比值均低于存活组(P<0.05);两组间其他基线资料、实验...     

火针联合卤米松乳膏治疗稳定期白癜风患者的疗效观察及对CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平的影响

 目的 观察火针联合卤米松乳膏治疗稳定期白癜风的临床疗效，检测对患者CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8⁺水平的影响。方法 选择我院皮肤科及中医科门诊自2018年1月—2019年12月诊治的60例稳定期白癜风患者作为研究对象，随机分成对照组 (30例) 和试验组(30例)，对照组采用卤米松乳膏治疗，试验组予以火针联合卤米松乳膏治疗，比较两组患者治疗前后的白癜风面积评分指数(VASI),观察总有效率以及不良反应发生率。同时检测患者治疗前后CD4⁺、CD8⁺及 CD4⁺/CD8⁺的表达水平。结果两 组患者治疗前的VASI对比无显著差异(P＞0.05)。治疗后，试验组VASI明显低于对照组(9.73±0.56比10.79±1.13，t=4.60,P＜0.05），总有效率明显高于对照组(86.67%比63.33%,X²=4.36,P=0.037）。两组治疗后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均高于治疗前，试验组治疗后CD3+为(69.23±5.27)%，CD4⁺ 为(44.03±3.94)%,CD4⁺/CD8⁺比值为 (2.54±0.99)，对照组治疗后CD3⁺为(66.60±7.56)%，CD4⁺为(38.13±6.51)%, CD4⁺/CD8⁺比值为(1.91±0.87)，试验组各指标均高于对照组（均P＜0.05）；治疗后试验组CD8⁺为(19.30±5.55)%，低于对照组的(23.20±8.36)%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 火针联合卤米松乳膏治疗不仅能有效促进稳定期白癜风患者皮肤恢复正常肤色，提高有效率，且能调节患者T淋巴细胞亚群，提高患者细胞免疫功能。因此火针是一种安全、高效的治疗方法，值得临床推广。     

尖锐湿疣患者外周血CD8+T细胞细胞因子的表达

目的 检测尖锐湿疣患者外周血CD8⁺T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ、白介素-4的表达水平,探讨其在尖锐湿疣发病中的作用.方法 应用流式细胞仪检测60例尖锐湿疣患者和20例正常人对照者外周血CD8⁺T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ、白介素-4的表达水平.结果 尖锐湿疣患者外周血CD8⁺T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ阳性细胞百分比均显著下降(P<0.01);白介素-4+CD8⁺T细胞百分比与正常人对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);干扰素-γ+/白介素-4+T细胞比值显著低于正常人对照组(P<0.01).结论 尖锐湿疣患者Tc1细胞水平低下,Tc1/Tc2显著低于正常人对照.     

复发性生殖器疱疹患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测

目的 研究外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞(Treg细胞)表型和功能改变所致的细胞免疫抑制效应在复发性生殖器疱疹(RGH)发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测34例RGH患者和33例正常人外周血CD4⁺CD25⁺T细胞转录因子Foxp3及细胞毒T细胞相关抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR)、程序性死亡1(PD-1)等抑制性膜分子的表达水平.同时,用免疫磁珠细胞分选技术从外周血中分选出高纯度的CD4⁺CD25⁺T细胞,经体外刺激后分析胞内分泌白介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)阳性细胞数.结果 RGH患者外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞数量比正常人对照组显著增加(P<0.001),CD4⁺CD25⁺T细胞表面抑制性膜分子CTLA-4、GITR、PD-1表达明显增强(P分别<0.001、<0.001及<0.01),胞内IL-10和TGF-β阳性细胞增多(P值分别<0.01及<0.001).结论 单纯疱疹病毒感染可诱导CD4⁺CD25⁺Treg细胞活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答.     

蕈样肉芽肿免疫表型分析及分子遗传学研究进展

 蕈样肉芽肿（MF）是最常见的原发皮肤T细胞淋巴瘤,临床上病程缓慢、迁延。MF肿瘤性T细胞最常见的免疫表型是 α/β T辅助细胞表型 (  βF1⁺、TCR-γ^-、CD3⁺、 CD4⁺、CD5⁺、CD8^-、CD45Ro⁺、TIA-1^-),占80%左右。但仍有一部分MF免疫表型很少见,如表达细胞毒性T细胞的标记(  CD8⁺, TIA-1⁺)、表达B细胞的标记（  CD20⁺）、表达间变大细胞的标记（  CD30⁺）、等,这些少见的免疫表型很容易与其它侵袭性较高的淋巴瘤相混淆,造成误诊、误治。本文对MF的免疫表型进行分析总结,并探讨其分子遗传学研究进展。     

JAK抑制剂治疗白癜风的研究进展

JAK-STAT是一条由多种细胞因子和生长因子刺激的信号转导通路。白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,目前认为自身免疫是重要的发病机制之一,与CD8⁺细胞毒性T细胞密切相关。研究发现干扰素-γ(IFN-γ)通过Janus激酶-信号转导因子和转录激活因子(JAK-STAT)通路调控CD8⁺细胞毒性T细胞促进黑素细胞凋亡。近年国外多个有关Janus激酶(JAK)抑制剂治疗白癜风的临床研究显示应用JAK抑制剂有效,以面部疗效最佳,联合光疗作用更明显。部分患者停药后复发,或出现轻、中度不良反应,其远期安全性需进一步研究。     

消银颗粒联合他克莫司对慢性湿疹患者T淋巴细胞和可溶性白细胞介素-2受体的影响

目的 探讨消银颗粒联合他克莫司对慢性湿疹患者T淋巴细胞和可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)的影响。方法 选取我院2018年2月—2019年2月收治的116例慢性湿疹患者作为研究对象,采用电脑随机分组的方式分为对照组以及研究组,每组各58例。对照组给予他克莫司治疗,研究组给予消银颗粒联合他克莫司治疗。分析对比2组患者疗效。结果 研究组治疗有效率显著高于对照组(91.38%比74.14%,P<0.05),研究组湿疹面积和严重程度指数(EASI)评分、瘙痒程度视觉模拟评分(VAS)显著低于对照组(P<0.05)。研究组CD4⁺T、CD4⁺T/CD8⁺T显著高于对照组,CD8⁺T显著低于对照组(P<0.05)。研究组血清SIL-2R水平显著低于对照组(pg/mL:225.18±46.85比338.75±45.67,P<0.05)。研究组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(3.45%比6.90%,P>0.05)。结论 消银颗粒联合他克莫司可有效的改善慢性湿疹患者患者...     

外周血T细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1的表达与宫颈上皮内瘤变Ⅲ级及宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒感染的关系

目的 研究外周血T细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)的表达与宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)和宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的相关性。方法 回顾性分析海口市妇幼保健院2017年1月至2020年3月收治的92例CINⅢ患者(A组)、87例宫颈癌患者(B组)、90例健康志愿者(对照组)的相关资料,对比三组外周血T细胞LAIR-1的表达,统计A组和B组HPV的感染情况,对比A组和B组中HR-HPV感染者与无HR-HPV感染者外周血T细胞LAIR-1的表达,分析A组和B组外周血T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染的关系。结果 对照组的CD3⁺CD4⁺T细胞LAIR-1的表达明显较A、B两组低,同时B组的表达显著高于A组(P<0.05);A、B组的CD3⁺CD8⁺T细胞LAIR-1表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。B组多重感染、双重感染和HR-HPV单一感染率明显高于A组,同时A组患者的HPV16、HPV18、HPV52感染率均低于B组(P<0....