靶向ANGPTL4基因shRNA慢病毒载体抑制SiHa细胞迁移与侵袭

目的探讨慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)沉默血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)基因对人宫颈癌细胞系Si Ha细胞迁移与侵袭的影响。方法实验分为3组,即空白对照组、阴性对照组及LV3/ANGPTL4组。用ANGPTL4shRNA慢病毒干扰载体感染Si Ha细胞,Western blot检测Integrinβ1、VEGF及MMP9蛋白表达,划痕实验检测Si Ha细胞迁移能力,Transwell实验检测Si Ha细胞迁移与侵袭能力。结果重组慢病毒载体成功感染Si Ha细胞,与空白对照组及阴性对照组比较,LV3/ANGPTL4组Si Ha细胞Integrinβ1、VEGF及MMP9蛋白表达水平降低(P0.01),细胞迁移与侵袭能力减弱(P0.05)。结论靶向ANGPTL4基因shRNA慢病毒载体可降低Si Ha细胞Integrinβ1、VEGF及MMP9蛋白表达水平,抑制Si Ha细胞迁移与侵袭能力。     

Gli2基因沉默对结肠癌细胞系SW480增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的探讨胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)基因对结肠癌细胞系SW480增殖、迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法构建靶向Gli2基因的shRNA慢病毒载体,转染到SW480细胞中,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达;实验设干扰组、阴性对照组和空白组。用MTT法、倍增时间与集落形成实验检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测细胞的迁移、侵袭能力;利用qRT-PCR和Western blot法检测细胞间Gli2、cyclin D和MMP-2基因和蛋白的表达。结果SW480细胞转染慢病毒72 h后可见明显的绿色荧光蛋白表达,干扰组较阴性对照组与空白组Gli2表达降低,细胞增殖减慢,集落形成能力减弱,倍增时间延长,迁移、侵袭能力减弱,cyclin D1和MMP-2表达下降(P0.05)。结论沉默Gli2的表达能够抑制SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力,机制可能与cyclin D1和MMP-2的下调有关。     

抑制BCAR1降低肺癌细胞系A549 p-P38表达

目的探讨抑制乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白(BCAR1)表达对肺癌细胞系A549 P38和p-P38表达的影响。方法培养正常A549细胞(对照组)、慢病毒BCAR1基因干扰A549细胞(干扰组)和慢病毒阴性对照A549细胞(阴性对照组),用Western blot检测细胞P38和p-P38表达水平,用克隆形成实验、流式细胞计量术、Transwell实验和划痕实验检测细胞的细胞克隆、细胞周期、细胞侵袭和迁移能力。结果干扰组p-P38表达显著低于其他两组(P0.05);干扰组细胞G1期比例显著高于其他两组(P0.05);干扰组细胞增殖、侵袭和迁移能力低于其他两组(P0.05)。结论抑制BCAR1表达可下调p-P38表达,减弱肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

SFRP5基因沉默促进人类胰腺癌细胞系PANC-1增殖与迁移

目的探讨慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)沉默SFRP5基因对人类胰腺癌细胞系PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法构建靶向SFRP5基因特异性shRNA慢病毒载体并转染人胰腺癌PANC-1细胞系,以空白质粒转染阴性对照组,未处理细胞做为空白对照组。用real-time PCR及Western blot检测转染前后SFRP5 RNA以及蛋白的表达;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;使用Transwell小室实验分析细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析细胞迁移能力。结果成功建立稳定转染shRNA-SFRP5胰腺癌PANC-1细胞株。SFRP5病毒转染组与阴性对照组及空白对照组相比细胞的增殖能力明显增加(P0.01);SFRP5病毒转染组的细胞侵袭、迁移能力明显高于阴性对照组及空白对照组(P0.01)。结论 SFRP5慢病毒干扰载体能有效抑制SFRP5基因在人胰腺癌PANC-1细胞中的表达,进而促进细胞的增殖、侵袭和迁移。     

基因沉默PRDX1 表达对人结直肠癌SW480 细胞侵袭迁移的影响

目的:探讨RNA 干扰过氧化还原酶1(Peroxiredoxin 1,PRDX1)表达对人结直肠癌SW480 细胞侵袭转移能力的影响。方法:筛选RNA 干扰PRDX1 的慢病毒质粒,与阴性对照慢病毒质粒分组转染结直肠癌SW480 细胞,转染后的SW480 细胞可分为PRDX1 基因沉默组(si-PRDX1)和阴性对照组(Vector)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测两组细胞中PRDX1 mRNA 和蛋白表达;采用Transwell 侵袭和迁移实验检测基因沉默PRDX1 表达对结直肠癌细胞侵袭及迁移能力的影响;通过Western blot 检测两组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)家族部分蛋白表达水平。结果:基因沉默PRDX1 表达可有效抑制结直肠癌SW480 细胞中PRDX1 mRNA 和蛋白水平的表达,与阴性对照组相比(Vector),差异均具有统计学意义(P<0.01),说明基因沉默PRDX1 的SW480 细胞系构建成功;Transwell 侵袭和迁移实验显示si-PRDX1组细胞的侵袭及迁移能力较对照组均明显降低(P<0.01);Western blot 结果显示,与Vector 组相比,si-PRDX1 组细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达明显增加,而MMP-2 及MMP-9 的表达显著下降,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:基因沉默人结直肠癌SW480 细胞的PRDX1 表达可有效抑制细胞的侵袭、迁移及转移能力,其机制可能会通过调控TIMP-2、MMP-2 及MMP-9 的表达介导。     

MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移

目的评价沉默MTA1基因对神经胶质瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移能力的影响。方法应用慢病毒转染技术沉默MTA1基因的表达,通过Western blot实验与荧光共聚焦实验检测MTA1蛋白与F-actin蛋白的表达;通过Transwell实验评估细胞侵袭与迁移能力;Western blot实验检测E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达。结果沉默MTA1基因可下调F-actin蛋白的表达水平,抑制U-87-MG细胞的侵袭与迁移能力,并且上调N-cadherin蛋白,下调E-cadherin蛋白的表达。结论沉默MTA1基因抑制胶质母细胞瘤细胞系U-87-MG的侵袭与迁移能力与影响F-actin的集聚与EMT相关蛋白N-cadherin与E-cadherin表达相关。     

P130CAS对食管癌细胞ECA109中Angiopoietin-2表达及其生物学行为的影响

目的探讨抑制P130CAS(P130 Crk-associated substrate)基因对食管癌细胞ECA109中Angiopoietin-2表达和生物学行为的影响。方法构建P130CAS基因siRNA慢病毒载体,感染ECA109细胞,荧光显微镜观察感染效率,应用RT-PCR和Western blot法检测其干扰效率。应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、Western blot法检测抑制P130CAS基因表达对ECA109细胞增殖、迁移、侵袭能力和对Angiopoietin-2蛋白表达的影响。结果成功构建PLVT716 siRNA慢病毒载体,ECA109细胞P130CAS mRNA和蛋白表达明显下调(P0.05),并建立稳定细胞株;抑制P130CAS基因表达导致ECA109细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱(P0.05),同时Angiopoietin-2表达明显下调(P0.05)。结论抑制P130CAS基因表达可抑制食管癌ECA109细胞的增殖、迁移和侵袭,同时可下调Angiopoietin-2表达。     

CD147通过Akt/mTOR信号通路调控脂肪酸合成对子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨CD147的表达对子宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响和潜在的分子机制。方法 分析UCSC数据库BSG基因(编码CD147蛋白)在子宫颈癌中的表达,采用Log-rank test法评估各组表达的预后差异。应用Western blot法检测CD147在Siha、Hela和H8细胞中的表达,通过慢病毒转染Hela细胞下调CD147表达,并验证其转染效率。运用Western blot法检测各组细胞中p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN、E-cadherin和N-cadherin的表达;使用BODIPY染色和脂肪酸试剂盒检测细胞中脂肪酸含量;利用CCK-8、平板克隆和Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。sh-CD147组经Akt激动剂(SC79)处理后,Western blot法检测细胞中p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN、E-cadherin和N-cadherin的表达;选用BODIPY染色和脂肪酸试剂盒检测细胞中脂肪酸含量;利用平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果 UCSC数据库显示CD147在子宫颈癌中的表达...     

胃癌中MCU的表达及对胃癌细胞转移的作用

目的探讨线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter, MCU)在胃癌组织中的表达以及对胃癌细胞转移的影响。方法采用免疫组化SP法检测60例原发性胃癌和癌旁组织中MCU的表达;采用免疫荧光法和Western blot法检测20例新鲜胃癌组织及癌旁组织中MCU的表达。采用CCK-8实验检测MCU诱导剂(Spermine)对人胃癌细胞(MGC-803)增殖的影响。应用Transwell和细胞划痕实验检测对照组、Spermine组、siRNA MCU组对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响。根据不同分组,干预48 h,通过线粒体膜电位检测钙离子,Western blot法检测MCU蛋白的表达水平。结果胃癌组织中MCU表达水平显著高于癌旁组织。细胞实验结果显示,Spermine对MGC-803细胞增殖的影响呈剂量依赖性。Spermine显著增加MGC-803细胞迁移和侵袭能力,siRNA MCU组显著降低细胞侵袭和迁移的细胞数量。线粒体膜电位结果表明,MCU调控胃癌细胞线粒体膜电位钙离子的水平。siRNA MCU组显著降低HIF-1α、TGF-β和增加E-cadherin蛋白的表达。结论 MCU在胃癌组织中高表达并促进胃癌细胞侵袭和迁移,对HIF-1α和TGF-β表达具有调控作用。     

MicroRNA-9通过NRP1抑制胃癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化功能

目的:研究微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)对胃癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化(EMT)功能的影响及其相关机制。方法:SGC-7901胃癌细胞株分别转染miR-9 mimics和阴性对照序列(negative control mimic,NCM),作为miR-9组和NCM组,并设立未转染对照(control)组,采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-9的含量,Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力,Western blot法检测3组细胞的N-cadherin、E-cadherin、α-catenin和神经纤毛蛋白1(NRP1)表达水平。采用Western blot法检测NRP1过表达对miR-9抑制EMT的拮抗作用。双萤光素酶实验检测miR-9与NRP1的关系。结果:miR-9组的miR-9表达水平明显上调,为control组的538倍(P0.05)。miR-9组的迁移细胞数量明显低于control组(P0.05)。miR-9组的侵袭细胞数量明显低于control组(P0.05)。miR-9组细胞的N-cadherin和NRP1蛋白表达量明显降低,E-cadherin及α-catenin蛋白表达量明显升高。而NRP1及miR-9均过表达组胃癌细胞中N-cadherin蛋白表达量明显升高,E-cadherin及α-catenin蛋白表达量明显降低。双萤光素酶检验结果显示NRP1为miR-9的下游靶基因(P0.05)。结论:miR-9可能通过降低下游靶基因NRP1水平影响EMT相关蛋白表达,抑制胃癌SGC-7901细胞的EMT功能。     

Twist促进人三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭

目的研究Twist基因沉默对人三阴性乳腺癌细胞Hs578T迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法构建靶向Twist基因的慢病毒载体(sh Twist)及其阴性对照病毒(shNC),转染人三阴性乳腺癌细胞Hs578T,建立Twist基因沉默的稳定细胞系;实验设对照组(blank)、阴性对照组(shNC)以及Twist基因沉默组(sh Twist);经嘌呤霉素筛选后,倒置荧光显微镜观察各组细胞的荧光表达和感染效率,用RT-q PCR和Western blot检测Twist mRNA和蛋白的表达水平;Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot进一步检测Twist下游p-AKT、AKT、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平。结果成功构建Twist基因稳定沉默人三阴性乳腺癌细胞系Hs578T;与blank组和sh NC组细胞相比,sh Twist组细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P0.05,P0.05);Twist下游p-AKT和p-ERK1/2蛋白水平显著下调(P0.05,P0.05)。结论在人三阴性乳腺癌细胞Hs578T中,Twist可能通过AKT和ERK信号通路促进细胞迁移和侵袭。     

慢病毒介导的SEMA3G过表达对人胰腺癌细胞系PANC-1的作用

目的通过体外实验探讨过表达SEMA3G对人胰腺癌细胞PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将携带SEMA3G的慢病毒载体转染人胰腺癌PANC-1细胞系,利用real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白质水平。CCK-8法检测细胞增殖,transwell实验检测细胞侵袭和细胞划痕试验检测细胞的迁移。结果成功建立稳定转染SEMA3G胰腺癌PANC-1细胞系。SEMA3G病毒感染组与空白对照组和阴性对照组相比细胞的增殖能力显著降低(P0.05),SEMA3G病毒感染组的细胞侵袭和迁移能力明显低于两组对照组(P0.05)。结论 SEMA3G慢病毒载体能有效过表达人胰腺癌PANC-1细胞中内源性SEMA3G蛋白,进而抑制细胞增殖、侵袭和迁移。     

过表达连接子蛋白40(Cx40)通过引起细胞周期阻滞抑制H9c2大鼠心肌细胞增殖

目的 建立过表达连接子蛋白40(Cx40)的H9c2心肌细胞稳定株，初步探讨慢病毒载体介导的Cx40蛋白过表达对H9c2细胞增殖的影响及其相关机制。方法 采用实时定量PCR从H9c2细胞株扩增Cx40基因片段，与慢病毒载体质粒pLVX-IRES-Puro连接，获得重组pLVX-Flag-Cx40表达载体。通过与包装质粒共转染人胚肾HEK293T细胞，获得携带Flag-Cx40的重组慢病毒颗粒。感染的H9c2细胞经嘌呤霉素(puromycin)筛选出稳定表达株(H9c2-Flag-Cx40细胞)。采用Western blot法检测Cx40蛋白表达情况；通过CCK-8法检测Cx40对H9c2细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞周期的变化；实时定量PCR检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的mRNA表达；Western blot法检测cyclin D1蛋白表达；免疫共沉淀(Co-IP)实验检测H9c2细胞Cx40和Yes相关蛋白(YAP)的相互结合情况；分离胞质、胞核蛋白，利用Western blot法检测Cx40对YAP细胞定位的影响。结果 测序结果显示成功构建重组pLVX-Flag-...     

miR-186介导YAP1调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨miR-186介导的YAP1对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 采用qRT-PCR和Western blot法检测miR-186、YAP1蛋白在正常乳腺细胞MDA-kb2及人乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达；利用Lipofectamine 2000试剂将miR-186 mimic转染至乳腺癌细胞，荧光显微镜下观察转染效率；采用CCK-8法检测乳腺癌细胞的增殖能力；细胞划痕实验检测细胞的迁移能力；Transwell细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力；Western blot法检测YAP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-186与YAP1的靶向关系。结果 与正常乳腺细胞相比，乳腺癌细胞中miR-186表达量显著减少(P<0.01),YAP1蛋白表达量显著增加(P<0.01)。与对照组相比，miR-186过表达可明显降低乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),同时降低了YAP1蛋白表达(P<0.01)。miR-186和野生型YAP1载体共转染细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。结论 miR-186在乳腺癌细胞中表达下...     

miR-95对结肠癌细胞系SW620侵袭和迁移的影响及机制

目的探讨小分子非编码RNA-95(miR-95)表达对结肠癌细胞系SW620侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法将miR-95干扰慢病毒转入结肠癌细胞系SW620,用qRT-PCR检测细胞中miR-95表达,用Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;MTT法检测细胞同种、异种细胞黏附能力;用Western印迹检测3组细胞的EMP1,VEGFC和MMP2蛋白表达。结果 SW620转染miR-95干扰慢病毒72 h后,转染率较高;与空病毒组和对照组比较,转染组miR-95的表达降低(P0.05);侵袭和迁移能力减弱(P0.05);同种黏附能力增强(P0.05);异种黏附能力减弱(P0.05);同时转染组EMP1蛋白表达明显增高,VEGFC、MMP2蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 miR-95能够促进SW620细胞侵袭和迁移能力,可能是通过EMP1、VEGFC和MMP2实现的。     

食管鳞癌中Klf17蛋白表达及其对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨KLF17与临床病理特征的关系;探讨KLF17对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用免疫组化法,检测KLF17在食管鳞癌及癌旁正常食管上皮中的表达;构建KLF17慢病毒过表达载体感染Eca109细胞,细胞分组为转染组(CON)、空载体转染组(Ad-GFP)和慢病毒转染组(Ad-KLF17)。Real timePCR检测KLF17 mRNA的表达、Western blot检测KLF17、E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达;细胞划痕实验及体外Transwell实验观察Eca109细胞迁移和侵袭能力。结果 KLF17蛋白表达与侵袭深度、TNM分期显著相关(P0.05);real time-PCR及Western blot结果显示Ad-KLF17组KLF17及上皮标志物E-cadherin表达明显高于Ad-GFP组及对照组(P0.05),而间质标志物N-cadherin表达明显低于Ad-GFP组及对照组(P0.05);划痕实验与体外Transwell实验结果显示Ad-KLF17组细胞迁移距离及细胞数量明显短于和少于Ad-GFP组和对照组(P0.05)。结论 KLF17能抑制Eca109细胞发生上皮-间质转化,与其迁移、侵袭能力相关。     

毛蕊异黄酮抑制胃癌干细胞样细胞的增殖、迁移与侵袭并诱导凋亡

目的：探索毛蕊异黄酮对胃癌干细胞样细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法：用肿瘤干细胞成球培养法从胃癌AGS细胞中获得AGS干细胞样细胞（AGS-CSC）。分别应用0、30、60和120μmol/L的毛蕊异黄酮处理AGS-CSC后，采用集落形成实验和CCK-8分析法测量细胞增殖情况；划痕愈合实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭；TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1染色评估细胞线粒体膜电位情况；Western blot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的表达情况。结果：毛蕊异黄酮可剂量依赖性抑制AGS-CSC细胞增殖、迁移和侵袭，降低线粒体膜电位，并增加凋亡水平。Western blot结果显示，毛蕊异黄酮以剂量依赖性上调促凋亡蛋白Bax的表达，同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，促进细胞色素C的释放，并增加cleaved caspase-3和-9的表达水平。结论：毛蕊异黄酮能抑制胃癌干细胞增殖、迁移与侵袭，并能激活线粒体凋亡途径。     

阻断PLCE基因对膀胱癌细胞侵袭能力的影响

目的构建PLCE基因的shRNA表达载体转染膀胱癌细胞T24株,观察其对T24细胞转移侵袭等恶性行为的影响。方法设计合成PLCE基因mRNA的寡核苷酸序列,插入绿色荧光蛋白质粒真核表达载体pGenesil中,构建重组载体pGenesil-PLCε。重组载体转染T24细胞后,RT-PCR和Western blot检测PLCE基因和蛋白表达;以侵袭小室、明胶酶谱分析及免疫组化检测细胞侵袭能力。结果成功构建了针对PLCE基因的shRNA表达载体。两个阳性重组质粒P1和P2转染膀胱癌细胞T24,P1和P2组目的基因/内参照吸光度比值较空载HK-A组明显降低(P<0.01);P1和P2组目的蛋白/内参照吸光度比值较空载HK-A组明显降低(P<0.01)。细胞侵袭实验中阳性质粒P1和P2转染组穿膜细胞数也明显低于空白对照组和阴性质粒HK-A转染组(P<0.01);转染P1、P2均使细胞分泌MMP-2、MMP-9明显低于空白对照和HK-A转染组(P<0.01)。结论阻断PLCE基因能有效抑制膀胱癌T24细胞系中PLCE基因和蛋白表达,并对T24细胞的侵袭转移能力具有一定的抑制作用。     

敲低Runt相关转录因子2(Runx2)表达抑制结肠癌细胞生长和迁移

目的构建稳定低表达Runt相关转录因子2(Runx2)的HCT-8结肠癌细胞,检测对结肠癌细胞生长和迁移等生物学行为的影响。方法首先采用Western blot法检测Runx2在不同结肠癌细胞系中表达,确定HCT-8结肠癌细胞高表达Runx2;将含有Runx2的慢病毒短发卡RNA(shRNA)的干扰载体与慢病毒包装辅助质粒共转染人胚肾HEK293FT细胞后,收集病毒上清,感染HCT-8结肠癌细胞。经嘌呤霉素筛选后,获得慢病毒介导的Runx2 shRNA的稳定表达细胞,利用实时定量PCR和Western blot法检测Runx2的shRNA的干涉效果;用CCK-8法检测细胞增殖活性、平板克隆形成实验检测癌细胞生长、Transwell~(TM)侵袭实验和划痕愈合实验检测Runx2 shRNA转染对癌细胞侵袭和迁移的影响。结果建立了稳定敲低Runx2水平的HCT-8结肠癌细胞;敲低HCT-8细胞Runx2表达水平后,癌细胞的生长、侵袭和迁移受到明显抑制。结论敲低Runx2抑制结肠癌细胞的生长、侵袭和迁移。     

钙网蛋白通过调节线粒体功能和线粒体合酶促进胃癌细胞转移

目的：探讨钙网蛋白(CALR)在胃癌组织中的表达水平及其调节AGS、HGC-27细胞转移的作用机制。方法：收集65例胃癌患者肿瘤组织样本和16例大网膜转移组织样本，采用免疫组织化学法检测胃癌及大网膜转移组织中CALR的表达水平；通过小干扰RNA(siRNA)下调AGS和HGC-27细胞中CALR的表达，通过慢病毒转染技术过表达AGS和HGC-27细胞中的CALR，采用Transwell实验和细胞划痕实验检测CALR表达对AGS、HGC-27细胞侵袭和迁移的影响；采用活性氧(ROS)和线粒体三磷酸腺苷(ATP)荧光探针检测AGS、HGC-27细胞ROS水平和ATP荧光强度；采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测AGS、HGC-27细胞线粒体膜电位水平；Western blot法检测CALR、肌浆/内质网Ca²⁺转运ATP酶A2(ATP2A2)、ATP酶Na⁺/K⁺转运亚基Beta 3(ATP1B3)和ATP合酶-偶联因子6(ATP5J)的蛋白表达水平；建立胃癌裸鼠腹腔移植瘤模型，探究CALR在体内对HGC-27细胞增殖...