胃MALT淋巴瘤中API2-MALT1的检测及其临床病理意义

目的 检测t(11；18)所致API2-MALT1融合转录本的发生率，探讨其对胃MALT淋巴瘤(extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue，MALT lymphoma)病理诊断的意义。方法 收集原发性胃MALT淋巴瘤手术切除、石蜡包埋标本26例为实验组；含MALT成分的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DL-BCL)和单纯的胃DLBCL手术切除、石蜡包埋标本各10例及慢性胃炎活检石蜡包埋标本10例作为对照组。采用半嵌套式PCR检测B细胞IgH基因重排；采用RT-PCR检测API2-MALT1融合转录本，并通过形态学、免疫组化及分子生物学方法的比较，研究API2-MALT1融合转录本的检测在MALT淋巴瘤诊断中的意义。结果 IgH基因重排的阳性率在胃MALT淋巴瘤中为76.9％(20/26)，在含MALT成分的胃DLBCL中为100％(10/10)，在胃DLBCL中为80％(8/10)，在慢性胃炎中为0(0/10)；API2-MALT1融合转录本在胃MALT淋巴瘤中的检出率为19.2％(5/26)，在含MALT成分的胃DLBCL、胃DL-BCL和胃炎中均未检出。结论API2-MALT1是胃MALT淋巴瘤特异性的诊断指标，但其阳性率相对较低，通过与形态学、免疫组化及B细胞IgH基因重排检测的结合，对胃MALT淋巴瘤的诊断和鉴别诊断具有重要价值。     

肺原发性MALT型淋巴瘤API2-MALT1融合基因的检测及意义

目的 探讨在MALIT淋巴瘤石蜡组织中检测API2-MALIT1融合基因的可行性及API2-MALT1融合基因mRNA表达在肺MALT淋巴瘤诊断中的意义。方法 收集肺MALT淋巴瘤石蜡包埋组织标本10例,以慢性淋巴结炎石蜡包埋组织标本5例作阴性对照,β-肌动蛋白作内对照,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和巢式PCR结合,检测肺MALT淋巴瘤中。API2-MALT1融合基因的mRNA表达。结果 10例肺MALT淋巴瘤均检出内对照β-actin的mRNA表达,3例检出API2-MALTl融合基因的mRNA表达,被检出的3例病变均局限在一侧肺组织,单个病灶最大径小于5cm。其中2例出现不同程度的呼吸道症状,1例为体检发现,所有慢性淋巴结炎病例均未检出融合基因的表达。结论 通过RT-PCR和PCR扩增结合的方法检测石蜡包埋组织中API2-MALT1融合基因的表达是完全可行的,API2-MALT1融合基因的表达与MALIT淋巴瘤的病变范围有一定关系。     

IL-1B基因多态性和H.pylori感染与汉族人胃癌的相关性研究

目的：通过比较胃癌患者与匹配人群的幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）感染率和IL-1B基因多态性，探讨IL-1B基因多态性是否增加H．pylori感染后胃癌发生的危险性。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（Restriction fragment length polymorphism，RFLP）分析法检测胃癌低发区84例胃癌患者和84例与之性别、年龄匹配的普通人群的1L-1B基因多态性。采用酶联免疫吸附法（Enzyme—linked immunosorbent assay，ELISA）检测上述人群中的H.pylori感染率。结果：①胃癌患者IL-1B-511T／T基因型频率显著高于性别、年龄匹配的对照人群（P〈0．05），IL-1B-31T／T基因型频率在两组间无显著差异（P〉0．05）。84例胃癌患者的H.pylori感染率显著高于对照人群（P〈0．01）。胃癌患者H.pylori阳性感染者IL-1B-511 T／T基因型个体显著多于对照人群。结论：H.pylori感染者胃癌组织中IL-1B-511 T／T基因型为主，提示IL-1B-511 T／T基因型可能增加H.pylori感染后中国汉族人群发生胃癌的危险性，而IL-1B-31基因型与H.pylori感染后中国汉族人群胃癌发生无显著相关性。     

原发性胃肠非MALT型淋巴瘤的临床与病理分析

目的：研究胃肠原发性非ＭＡＬＴ型淋巴瘤形态特征、诊断要点和鉴别、为临床治疗和预后提供依据,方法：胃肠淋巴瘤标本常规制片,免疫组化ＡＢＣ法标记光镜观察。结果：３１例非ＭＡＬＴ型淋巴瘤中,（１）肠病相关／不相关Ｔ细胞淋巴瘤２１例,其中肠病盯关１６例;（２）ＭＭＣＬ３例在肠道呈息肉样,套细胞增生或浸润反应性滤泡内。（３）ＭＦＬ２料呈息肉样或形成肿块,由中心细胞和中心母细胞组成;（４）大多叶核淋巴瘤２例;     

幽门螺旋杆菌对大鼠和人胃粘膜细胞株增殖的影响

本工作观察了幽门螺旋杆菌菌体超声粉碎提取物对大鼠胃粘膜细胞株ＲＧＭ１和人胃腺癌细胞株ＢＧＣ－８２３增殖的影响。结果显示Ｈｐ提取物对两种细胞增殖的影响不一：在ＲＧＭ１细胞,Ｈｐ提取物作用使ＭＴＴ比色法ＯＤ值和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入值明显降低,在ＢＧＣ－８２３细胞,Ｈｐ提取物作用使ＭＴＴ比色法ＯＤ值和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入值明显增高。表明Ｈｐ提取物抑制大鼠胃粘膜细胞株增殖而促进人胃腺癌细胞株增殖。提示细胞的状     

残胃黏膜幽门螺旋杆菌感染与IL-8 mRNA表达的关系

目的:探讨不同部位残胃黏膜幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与IL8mRNA表达的关系。方法:对58例残胃患者进行胃镜检查,于吻合口和胃体大弯处,采用两点取材法取材进行胃镜活检。活检标本Hp的感染采用HE和Giemsa染色法检查。活检标本中IL8mRNA表达水平采用实时半定量PCR法检测。结果:58例残胃患者中,38例感染Hp(65.5%)。34例以BI式吻合者中,残胃体部Hp感染阳性者IL8mRNA表达的水平,明显高于Hp感染阴性者的表达水平,分别为0.11±0.07和0.02±0.01(P<0.05);24例BII式吻合者,无论是残胃体部还是吻合口处,Hp感染阳性者IL8mRNA表达的水平,均明显高于Hp感染阴性者的表达水平(吻合口处IL8mRNA表达为:0.32±0.24和0.02±0.01;残胃体部为:0.18±0.08和0.01±0.01)(P<0.05)。结论:残胃黏膜Hp的感染可诱导IL8mRNA表达。残胃体部IL8mRNA的表达主要与Hp感染有关;吻合口处IL8mRNA表达,除与Hp感染有关外,也受胆汁反流影响。     

吸烟饮酒对胃部疾病幽门螺旋杆菌感染的影响

幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori,Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要致病因子之一。Hp阳性患者胃窦炎症活动性显著重于Hp阴性者,多数国家超过90%的十二指肠溃疡患者和将近70%的胃溃疡患者伴有Hp感染[1]。     

LDHA及LDHB对胃癌组织中免疫微环境的影响及临床意义

目的 探讨LDHA及LDHB在胃癌组织中的表达、预后意义及对免疫微环境的影响。方法 从HPA和TCGA数据库中筛选出375例胃癌患者的免疫组化染色图片、临床信息和转录组数据,分析LDHA及LDHB表达与胃癌临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析探究LDHA及LDHB表达与胃癌患者总生存期(overall survival, OS)及无瘤生存期(disease-free survival, DFS)的关系;采用生物信息学ssGSEA算法分析LDHA及LDHB对胃癌组织中免疫微环境的影响。结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中LDHA及LDHB的mRNA及蛋白均明显上调(P均<0.05)。LDHA高表达胃癌患者比低表达患者具有更短的OS,LDHB高表达胃癌患者比低表达患者具有更短的DFS(HR=1.36、1.65,P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示,LDHA及LDHB的表达可影响包括Th2细胞、NK细胞在内的多种免疫细胞的含量(P均<0.05)。LDHA及LDHB均是胃癌患者预后的独立影响因素(HR=1.31、1.55,P均<0.0...     

幽门螺旋杆菌对慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的影响

目的　了解幽门螺旋杆菌 (HP)对慢性胃炎胃窦黏膜内G、D细胞的影响。　方法　用免疫组织化学双重染色法 ,观察正常人、HP- 组和HP+ 组慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的数量 ,G D细胞的比值以及G、D细胞接触的百分率。　结果　G细胞数量在 3组中无明显差异 (P >0 0 5 ) ,HP+ 胃炎组D细胞显著减少 ,与其他 2组相比有显著性差异 (P <0 0 1) ;而G D细胞比值增高 ,G、D细胞接触的百分率下降。　结论　HP可抑制胃窦D细胞生长抑素的合成和D细胞的增殖 ,从而可能减少D细胞对G细胞胃泌素分泌的抑制。     

幽门螺旋杆菌感染患者与家庭成员共同治疗的疗效研究

目的:观察幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染患者与家庭成员共同治疗的临床疗效。方法:以我院2015年2月~2016年2月期间通过C13呼气试验确诊为幽门螺杆菌感染阳性的患者120例为研究对象,将其随机分为对照组与观察组,每组各60例。对照组采用常规四联疗法治疗;观察组中患者及与患者长期共同生活的C13检测阳性的患者家属均给予常规四联疗法治疗,两组均连续治疗10d后停药1月,再次行C13呼气试验检测比较临床疗效。结果:观察组的根除率为91.7%(55/60),明显高于对照组根除率71.7%(43/60),两组间比较差异显著(P0.05)。结论:HP感染患者与家庭成员共同治疗,可显著提高患者的幽门螺旋杆菌根除率。     

胃B细胞淋巴瘤API2-MALT1融合基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃MALT淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤演进中t(11;18)(t121;q21)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,以及检测AP12-MALT1融合基因的意义。方法47例胃淋巴瘤病例(MALT淋巴瘤31例,弥漫性大B细胞淋巴瘤16例),经复查诊断后,用RT—PCR和巢式PCR,检测肿瘤组织中AP12-MALT1融合基因的表达,用半巢式PCR和特殊染色检查HP感染情况。根据淋巴瘤类型及融合基因检测结果将病例分组,观察各组病例HP感染的差异。结果47例胃淋巴瘤中20例AP12-MALT1融合基因mRNA检测阳性,包括16例MALT淋巴瘤和4例弥漫大B细胞淋巴瘤。HP感染检出率：AP12-MALT1阳性组为25％(5／20),AP12-MALT1阴性组25．92％(7／27)。统计学分析表明两组间差异无显著性。2例AP12-MALT1融合基因检测阴性的胃MALT淋巴瘤病例经抗HP治疗后病情稳定。结论胃MALT淋巴瘤和DLBCL中AP12-MALT1 mRNA表达与胃淋巴瘤HP感染无明显相关,AP12-MALT1融合基因可能成为胃MALT淋巴瘤抗HP治疗效果不良的预测因子。     

TNF基因多态性与胃十二指肠疾病幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的：研究我国湖北汉族人群肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF）基因多态性与胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）感染的关系,探讨宿主遗传因素对Hp感染在胃十二指肠疾病尤其是非贲门胃癌的作用.方法：采用病例对照研究和PCR-RFLP方法,检测210例胃十二指肠疾病患者（包括73例慢性胃炎、78例十二指肠溃疡及59例非贲门胃癌患者）和264例正常对照者的TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、AspH Ⅰ双等位基因型分布.Hp感染检测血清Hp Ab-IgG.结果：胃十二指肠疾病患者的Hp阳性率90.5%,显著高于正常对照组62.1%（P＜0.000 1,Odds ratio=5.793,95%CI：3.431～9.780）.LT-α Nco Ⅰ A/G基因型在Hp阳性非贲门胃癌患者（64.0%）高于Hp阳性的正常对照组（46.0%）,差异有显著性意义（P=0.029 7,OR=2.026,95%CI：1.080～3.803）,该基因型与其他胃十二指肠疾病无相关性.TNF-α 308、LT-α AspH Ⅰ与Hp感染及胃十二指肠疾病亦无相关性.结论：LT-α Nco Ⅰ A/G基因型与中国湖北汉族人群非贲门胃癌Hp阳性相关.     

幽门螺旋杆菌感染对反流性食管炎发病和治疗的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌（HP）感染对反流性食管炎（RE）发病和治疗的影响。方法收集西安市中心医院2011年6月至2013年6月的门诊病人642例,记录其性别、年龄、体重、反流性食管炎分级及HP感染严重程度。结果RE组HP（＋）感染率明显高于HP（-）,差异有统计学意义（P〈0．05）,而非RE组HP（＋）感染率与HP（-）间无明显差异（P〉0．05）。b组（C—D级）患者HP感染（＋＋／＋＋＋）明显高于a组（A—B级）,差异有统计学意义（P〈0．05）。A组（HP根除＋PPI）与B组（PPI）GERD—Q评分、心理SF-36评分和生理SF-36评分相比无明显差异（P〉0．05）。结论HP感染与反流性食管炎的发病可能存在一定的关联,根除HP未能明显改善反流性食管炎的预后。     

肿瘤免疫微环境与治疗互作的机制研究进展

肿瘤免疫微环境在肿瘤的发生和发展过程中扮演着关键角色,并与治疗的长期有效性密切相关。值得注意的是,除了受微环境影响,治疗的同时也会反过来主动塑造微环境的构成。近年来,借助单细胞测序等新兴技术,各种治疗手段与免疫微环境之间的相互作用以及其对治疗效果的影响在多种肿瘤中得到揭示。本文综述了原发性肿瘤免疫微环境对肿瘤疗效的影响,介绍了不同治疗方式对微环境的重塑情况,并探讨了继发性免疫微环境与肿瘤相互作用的复杂调节机制对最终治疗结局的影响。厘清肿瘤免疫微环境与治疗互作的机制对治疗效果的监控和预测,以及更优化治疗方案的制定具有重要意义。     

肿瘤微环境中主要炎症细胞因子对PD-L1表达调控的研究进展

<正>程序性细胞死亡蛋白配体(death protein 1 ligand 1,PD-L1;又称CD274或B7-H1)是重要的免疫检查点蛋白,通过与其受体程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)结合,可以抑制T细胞激活,促进肿瘤的免疫逃逸^[1]。目前,抗PD-1/PD-L1疗法是除手术、化疗、     

IL-1基因多态性、幽门螺杆菌感染与胃癌易感性的研究进展

幽门螺杆菌 (helicobacter pylori HP)感染胃部后会引起两种不同类型的胃炎 :以胃窦部为主的胃炎和以胃体部为主的胃炎。前者胃酸分泌不变或增多 ,易诱发十二指肠溃疡 ;后者易引起胃酸分泌减少 ,从而导致胃萎缩 ,诱发胃癌。白细胞介素 - 1(Interleukin- 1,IL - 1)是一种重要的炎症介质 ,其家族成员 IL - 1β是一种很强的酸抑制剂 ,而 IL - 1ra则是 IL - 1受体拮抗剂。 IL - 1基因多态性的存在使个体在幽门螺杆菌感染后产生的 IL - 1β和 IL - 1ra量不同 ,从而影响胃酸的分泌 ,最终导致不同的临床结局。     

CYP2C19基因多态性对泮托拉唑杀灭幽门螺旋杆菌疗效影响的Meta分析

目的:分析CYP2C19基因多态性对泮托拉唑杀灭幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)疗效的影响.方法:检索PubMed、Embase、Web of Science、CBM、CNKI、WanFang及VIP数据库,搜集国内外关于CYP2C19基因多态性对泮托拉唑杀灭幽门螺旋杆菌疗效影响的研究,检索...     

IL-1基因多态性、幽门螺杆菌感染与胃癌易感性的研究进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori HP)感染胃部后会引起两种不同类型的胃炎：以胃窦部为主的胃炎和以胃体部为主的胃炎。前者胃酸分泌不变或增多，易诱发十二指肠溃疡；后者易引起胃酸分泌减少，从而导致胃萎缩，诱发胃癌。白细胞介素-1(Interleukin-1，IL-1)是一种重要的炎症介质，其家族成员IL-1β是一种很强的酸抑制剂，而IL-1ra则是IL-1受体拮抗剂。IL-1基因多态性的存在使个体在幽门螺杆菌感染后产生的IL-1β和IL-1ra量不同，从而影响胃酸的分泌，最终导致不同的临床结局。     

肿瘤脂质代谢异常对免疫微环境的影响

脂质代谢异常被认为是恶性肿瘤的特征之一,并与抗肿瘤免疫应答息息相关.脂质代谢异常是指脂质代谢过程中的代谢信号、脂质转运蛋白、代谢底物、代谢酶以及代谢产物发生异常改变,在肿瘤细胞中主要表现为异常的脂质积累.肿瘤微环境中异常积累的脂质可以影响肿瘤浸润免疫细胞的表型和功能,形成免疫抑制性的肿瘤微环境,导致肿瘤细胞发生免疫逃逸...     

SEL1L基因在食管癌中的表达及意义

目的探讨SEL1L（human Sel-1-like）mRNA及其蛋白在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测90例手术切除的食管鳞状细胞癌、35例距癌灶边缘5am以上切缘的正常黏膜、60例癌旁黏膜及20例内窥镜活检的食管鳞状上皮不典型增生组织中SEL1L蛋白的表达;运用原位分子杂交技术检测上述癌组织、正常黏膜、癌旁黏膜中SEL1L mRNA的表达。结果（1）SEL1L mRNA在食管鳞状细胞癌的表达率为80．0％（72／90）,较正常黏膜的14．3％（5／35）和癌旁黏膜的16．7％（10／60）高（P〈0．01）;SEL1L mRNA在有淋巴结转移组的表达阳性率为92．7％（38／41）比无淋巴结转移组69．4％（34／49）高（P〈0．01）。（2）SEL1L蛋白在鳞状细胞癌的表达阳性率为87．8％（79／90）,在鳞状上皮不典型增生中的表达阳性率为90．0％（18／20）。分别较正常黏膜的14．3％（5／35）和癌旁黏膜的13．3％（8／60）高（P〈0．01）。SEL1L蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤位置、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性（P〉0．05）。（3）食管鳞状细胞癌组织中SEL1L mRNA和SEL1L蛋白的表达呈明显正相关（r=0．492,P〈0．01）。结论（1）SEL1L蛋白表达的调控主要在转录水平,SEL1L蛋白表达水平的升高主要是相应转录水平上调的结果。（2）SEL1L蛋白过表达可能是食管鳞状细胞癌发生的早期表现,SEL1L蛋白的检测可作为识别食管癌高风险患者的生物标记物。