金属蛋白酶组织抑制因子-1对心室重构影响的研究进展

心力衰竭是各种原因导致的心脏病的终末阶段,其发生和发展的基本机制是心室重构,而后者主要归结于细胞外基质合成和降解间失衡。金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)是一种重要的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)特异性抑制因子,可局部调节MMPs的活性,减少细胞外基质的降解,从而在许多心血管疾病的心室重构过程中发挥了重要作用,本研究就TIMP-1对心室重构影响的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊高症患者体内的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法以2011年3月至2013年3月期间,本院诊治的90例妊娠期高血压患者作为观察组,选取同期40例正常妊娠产妇作为对照组,通过免疫组织化学方法 ,检测两组胎盘组织中MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果与对照组相比,观察组MMP-9中阳性和强阳性率明显减少,P〈0.05,而TIMP-1阳性率变化不大,差异没有统计学意义。结论胎盘组织中MMP-9表达下降,引发胎盘局部缺血、缺氧,最终导致妊娠期高血压。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1的影响

目的观察辛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）的影响。方法选择ACS患者4JD例（ACS组）、稳定性心绞痛（SAP）患者34例（SAP组）、健康体检者25例（对照组）,采用酶联免疫吸附法测定其血清可溶性TIMP-1及MMP-9水平,辛伐他汀治疗后复查TIMP-1及MMP-9水平变化。结果ACS组血清MMP-9水平（930±127）μg/L高于SAP组的（619±114）μg／L及对照组的（417±105）μg／L（均P〈0．05）,而TIMP-1水平（73±14）μg／L显著低于SAP组的（121±17）μg/L及对照组的（151±24）μg／L（均P〈0．05）;辛伐他汀治疗4周后ACS组血清MMPO水平为（641±123）μg／L、TIMP-1水平为（114±18）μg/L,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,SAP组治疗后MMP-9水平为（546±122）μg/L,与治疗前比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,而TIMP-1水平无明显改变（P〉0．05）。结论MMP-9及TIMP-1可能与ACS发病密切相关,监测其血清水平对ACS的治疗有重要的指导意义。     

慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶的变化及其临床意义

目的 探讨慢性心力衰竭（CCF）患者血清基质金属蛋白酶-2、9（MMP-2、MMP-9）的变化及其临床意义。方法 测定60例CCF患者及50名正常对照者MMP-2、MMP-9水平、用超声心动仪测定两组患者心脏结构和功能指标，分析血清MMP-2、MMP．9与CCF的关系。结果 CCF患者血清MMP-2、MMP-9水平明显高于对照者（P〈0．05）；左室收缩末内径、左室舒张末内径、左室收缩末期容积和舒张末期容积随着CCF病情加重而增大（P〈0．05），左心室射血分数随着CCF病情加重而降低（P〈0．05）。结论 MMP-2,MMP-9共同参与了CCF的发生、发展．可作为反映心室重塑和心功能恶化的有效指标。     

儿童心肌炎基质金属蛋白酶组织抑制因子-1检测与临床意义

目的 评价血液中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1与儿童心肌炎的关系,验证临床检测TIMP-1的意义.方法 将年龄为1～14岁临床诊断为心肌炎患者9例与相匹配的对照组9例取血标本,测定门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB),心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、C反应蛋白及TIMP-1,并行超声心动图等检查.结果 超声心动图示心肌炎患儿射血分数显著降低、左心室扩大.儿童心肌炎患者TIMP-1水平较对照组显著降低.心肌炎患儿与对照组心肌酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ、C反应蛋白及检测差异均无统计学意义.结论 对儿童心肌炎患者来说,血液中的TIMP-1水平可能能够显示其疾病的严重程度,且TIMP-1降低可能是心肌炎进展为扩张性心肌病的机制之一.     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1与肝纤维化

肝纤维化的主要病理变化就是细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)在肝脏中过多沉积.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrix metal protease,MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metal protease,TIMPs)所调节,MMPs促进ECM的降解,而TIMPs通过抑制MMPs,阻止ECM的降解,从而形成或促进肝纤维化.实验及临床研究表明,肝脏中仅有基质金属蛋白酶组织抑制因子-1,-2(TIMP-1、TIMP-2)存在,对肝纤维化的诊断,TIMP-1的特异性和敏感性均明显高于TIMP-2[1].因此,越来越多的研究人员将TIMP-1看作是肝纤维化发生过程中一个非常重要的促发因素.     

大鼠肝纤维化模型肝组织及血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1的动态变化

目的观察二甲基亚硝胺(DMN)构建大鼠肝纤维化模型过程中肝组织及血清中TIMP-1及其相关指标的动态变化。方法1%DMN按10mg/Kg腹腔注射方法建立大鼠肝纤维化模型,第1w连续注药3d,第2、3、4、5、6w各连续2d。分别于第1、2、4、6、8w随机取血及大鼠肝组织。ELISA方法测血清基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅰ型前胶原(Ⅰ-CP)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-CP)含量。肝组织HE、Masson染色观察肝病理变化、胶原纤维含量,原位杂交观察TIMP-1mRNA表达;免疫组化观察TIMP-1蛋白表达量。结果注药后1w,血清TIMP-1即开始升高,4w后维持高值(131.1±13.16)ng/ml,肝组织内TIMP-1mRNA及蛋白同步增高;1w时,MMP-1含量增高,2w处于高峰(79.3±8.45)ng/ml,随后缓慢降低,8w时含量最低(46.6±6.31)ng/ml,然而仍高出正常对照组(32.1±3.66)ng/ml;1w时,HA含量升幅达对照组2倍,后持续增高,至6w时处高峰(350.8±40.26)ng/ml;LN于1w、2w、4w均小幅递增,6w达高峰(132.8±15.1)ng/ml;CP-I含量注药后1w始较对照组升高,6w处高峰(27.2±3.60)ng/ml;CP-Ⅲ含量用药后小幅升高,6w处于高峰(9.06±1.22)ng/ml。肝胶原纤维百分含量4w小幅递增,4w后,肝胶原纤维显著持续增高,8w时最高。大鼠肝组织病理变化显示:1w可见肝细胞变性及小点状坏死灶,4w时,纤维间隔伴小叶结构紊乱,符合肝纤维化3级,6w小部分3级,大部4级;8w,肝硬化表现。结论DMN构建大鼠肝纤维化模型肝组织及血清相关指标呈动态递进发展,为进一步选择合适时机干预肝纤维化进程提供依据、奠定基础。     

孟鲁司特联合常规治疗哮喘患儿的疗效及对血清金属蛋白酶-9及其抑制因子-1水平的影响

摘 要 目的：观察孟鲁司特联合常规治疗哮喘患儿的疗效及对血清金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制因子-1（TIMP-1）水平的影响。方法: 90例哮喘患儿随机分为对照组和观察组各45例。对照组予哮喘常规对症支持治疗,观察组在对照组基础上加用孟鲁司特咀嚼片,两组疗程均为8周。比较两组临床疗效与药品不良反应,观察两组患儿治疗前后肺功能指标及血清MMP-9、TIMP-1水平的变化。 结果: 观察组临床总有效率为93.33%,明显优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患儿的FEV₁及PEF均较治疗前显著升高（P<0.05）,血清MMP-9、TIMP-1水平则较前显著降低（P<0.05）,且观察组各项指标均明显优于对照组（P<0.05）。两组患儿均未见药品不良反应发生。结论:孟鲁司特联合常规治疗可下调支气管哮喘患儿血清MMP-9、TIMP-1水平,抑制气道重塑,提高疗效,且安全性高,值得临床推广。     

普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清组织抑制因子-1及基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的观察普伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织抑制因子-1（TIMP-1）水平的影响。方法选择ACS患者30例，稳定性心绞痛（SAP）患者30例，正常健康体检者28例，采用ELISA法测定其血清可溶性TIMP-1及MMP-9浓度，经普伐他汀治疗后复查TIMP-1及MMP-9的变化。结果ACS组血清MMP-9显著高于SAP组及对照组（均P〈0．05），而TIMP-1显著低于SAP组及对照组（均P〈0．05）．SAP组MMP-9显著高于对照组（P〈0．05），SAP组TIMP-1与对照组之间无差异（P〉0．05）；普伐他汀治疗4周后ACS患者血清MMP-9水平下降，TIMP-1水平上升，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），SAP组MMP-9与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05），而TIMP-1无明显改变（P〉0．05）。结论ACS患者MMP-9升高及TIMP-1下降，可能与其发病机制相关．普伐他汀能降低ACS患者MMP-9并升高TIMP-1，对于ACS的临床治疗有着重要的意义。     

达格列净片对糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗及基质金属蛋白酶-2的影响

目的 探讨达格列净片对糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。方法 选取2020年10月至2021年10月福建省立医院的200例糖尿病患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各100例。对照组患者给予二甲双胍治疗,观察组患者给予达格列净片治疗。比较两组患者的总有效率、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、MMP-2含量。结果 观察组患者的总有效率（90.00%）高于对照组（65.00%）,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前,两组患者的FBG、2 h PG、FINS、HOMA-IR、MMP-2含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后的FBG、2 h PG、FINS、HOMA-IR、MMP-2含量低于治疗前,且观察组患者治疗后的FBG、2 h PG、FINS、HOMA-IR、MMP-2含量低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 达格列净片可有效降低糖尿病患者的血糖,同时能够有效改善胰岛素抵抗,并抑制MMP-2水平,疗...     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肾脏疾病

肾小球硬化是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同通路，其本质是细胞外基质(Extracelluar Matrix，ECM)在肾小球和肾间质异常堆积，导致有效肾单位丧失和肾功能进行性下降。ECM在肾小球内的沉积过程及其发生机制十分复杂，归纳起来是肾小球内ECM合成过程增强，而降解过程受抑制的结果。近年来，ECM降解机制的研究日益受到重视，     

基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制因子与大肠癌转移的相关性研究

侵袭和转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因 ,在此过程中基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)参与肿瘤细胞对基底膜 (basementmembrane,BM )和细胞外基质(extracellularmatrix ,ECM )的降解 ,金属蛋白酶组织抑制因子 (tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)对MMPs的活性起抑制性调节作用。MMPs和TIMPs的平衡是影响肿瘤演进的重要因素。本研究应用免疫组织化学染色方法对大肠癌进行MMP 2、MMP 9和TIMP 1、TIMP 2染色 ,以探讨MMPs和TIMPs与大肠癌转移的关系。1　材料与方法1 1　材料 :收集手术切除…     

布地奈德对慢性阻塞性肺病患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响

目的 探讨布地奈德对慢性阻塞性肺病（COPD）患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响.方法 选择COPD患者76例,随机分为2组.两组患者均常规予以低流量吸氧、抗感染、解痉平喘及止咳化痰等对症治疗.观察组在此基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入2 mL/次,2次/d,连用1周.观察并比较两组患者治疗前和治疗1周后血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化,并进行临床疗效及安全性评价.结果 治疗1周后,两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均下降（P〈0.05）,且观察组下降的幅度均较对照组更明显（P〈0.05）;观察组的临床总有效率明显高于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗期间均未发生明显的药物不良反应.结论 布地奈德雾化吸入治疗COPD具有较好的临床疗效及安全性,作用机制与下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值、抑制气道重塑过程密切相关.     

2型糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶－2、9及其抑制因子－1的表达变化

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶－9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP—1）的表达变化,探讨MMP－2、MMP－9及TIMP－1在糖尿病肺损伤中的作用。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12周、24周时对照组、糖尿病组的大鼠肺组织的形态学改变,用MassoN三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测2组大鼠肺组织MMP－2、MMP－9及TIMP－1的动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多,糖尿病大鼠肺组织MMP－2、MMP－9、TIMP－1表达增多,同时MMP－2／TIMP－1、MMP-9／TIMP－1比例也增加。随病情进展,上述变化更加明显。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,MMP-2、9及TIMP－1表达增多及其比例紊乱参与了糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是糖尿病肺纤维化发生的机制之一。     

柔肝化纤颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶1及其抑制因子的影响

目的 探讨柔肝化纤颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的影响.方法 建立四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,健康清洁SPF级大鼠85只,雌雄各半,随机数字表法分为正常对照组（15只）、病理模型组（16只）、柔肝化纤颗粒组（16只）、大黄座虫丸组（16只）及秋水仙碱对照组（16只）.正常对照组不做其他处理,常规饲养;肝纤维化造模成功后,正常对照组、病理模型组4周后灌胃0.9％氯化钠注射液,柔肝化纤颗粒组、大黄廑虫丸组、秋水仙碱对照组造模成功4周后分别给予柔肝化纤颗粒、大黄=虫丸（0.2 g/kg）、秋水仙碱（100 μg/kg）灌胃,各组灌胃液体量为10 ml/kg体重,每日1次.各组于用药治疗后5、10周,免疫组织化学染色及计算机图像分析技术检测Ⅳ胶原.利用半定量反转录-聚合酶链反应检测MMP-1和TIMP-1 mRNA的表达.结果 用药治疗后5、10周,病理模型组肝组织炎症活动度计分、肝纤维化程度计分均明显高于正常对照组[用药后5周：（4.93±2.56）分比（1.08 ±0.29）分,（15.57±6.12）分比0分,用药后10周：（5.03±2.66）分比（1.10±0.22）分,（16.27 ±6.21）分比0分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;经柔肝化纤颗粒和秋水仙碱、大黄廑虫丸治疗后,大鼠肝组织炎症活动度、肝纤维化程度计分及Ⅳ胶原蛋白水平均明显降低（P＜0.05）.用药治疗后10周,病理模型组MMP-1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达分别为（1.30±0.15）和（20.62 ±4.56）,均明显高于正常对照组[分别为（0.94±0.44）、（10.52±3.20）],差异均有统计学意义（均P ＜0.05）;柔肝化纤颗粒组MMP-1 mRNA表达为（1.58±0.34）,明显高于病理模型组、大黄廑虫丸组（1.39±0.35）和秋水仙碱对照组（1.41±0.41）;柔肝化纤颗粒组TIMP-1 mRNA为（13.6±3.3）,明显低于病理模型组、大黄廑虫丸组（18.3±4.4）和秋水仙碱对照组（17.3±4.47）（P＜0.05）;柔肝化纤颗粒组TIMP-1/MMP-1 mRNA为（8.9±2.0）,明显低于病理模型组、大黄廑虫丸组（11.1±1.9）和秋水仙碱对照组（10.4±2.4）（P＜0.05）.结论 柔肝化纤颗粒能通过调节TIMP-1/MMP-1比例来促进细胞外基质降解,从而发挥对肝纤维化的防治作用.     

熊果酸对香烟诱导肺气肿大鼠干预作用及其对肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 通过观察熊果酸对香烟诱导大鼠肺气肿的干预作用及其对肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响,探讨熊果酸减轻肺气肿的作用机制.方法 建立香烟诱导肺气肿大鼠模型,将40只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组、模型组、熊果酸10mg/kg(UA10)组、熊果酸20 mg/kg(UA20)组以及熊果酸40 mg/kg(UA40)组,每组8只.取每只大鼠的右下叶肺组织,石蜡包埋切片,常规HE染色.对HE染色标本进行肺气肿评分即每视野的平均肺泡数和平均肺泡直径的测定.进行TIMP-1、MMP-9免疫组化染色,主要应用链霉素亲生物素蛋白-过氧化酶复合技术.对石蜡包埋的肺组织标本行MMP-9、TIMP-1相对含量的测定.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成.熊果酸各组大鼠可见局部轻度肺气肿形成,主要表现为肺泡间隔略增宽,肺泡腔呈局限性轻度扩大;模型组大鼠肺泡平均内衬间隔(120.17±10.86)μm明显高于对照组(47.76±3.55)pm、平均肺泡数(14.25±10.23)/mm2明显低于对照组(338.08±26.08)/mm2、MMP-9相对阳性面积(18.16±4.62)％明显高于对照组(5.38±0.93)％、TIMP-1 相对阳性面积(5.36±2.15)明显低于对照组(12.80±1.31)％,MMP-9/TIMP-1比值(3.38±0.79)明显高于对照组(0.42±0.16),均具有统计学差异(P＜0.01);与模型组比较,熊果酸10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组平均内衬间隔分别为(104.48±10.85)μm、(80.82±7.68)μm、(53.90±9.92)μm均显著减少,平均肺泡数分别为(165.12±16.65)/mm2、(206.98±25.55)/mm2、(279.94±29.53)/mm2均显著增加,MMP-9蛋白表达含量分别为(14.31±1.90)％、(10.52±1.88)％、(6.90±0.43)％均显著减少,TIMP-1 蛋白表达含量分别为(7.07±1.3)％、(9.86±1.80)％、(11.56±1.46)％均升高,MMP-9/TIMP-1 比值分别为(2.02±0.54)、(1.06±0.37)、(0.52±0.23)均降低,均具有统计学差异(P＜0.01).结论 熊果酸有减轻香烟所致大鼠肺气肿作用,且熊果酸可能通过调节蛋白酶/抗蛋白酶失衡减轻肺气肿.     

哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的相关性。方法：采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果：哮喘组（0.196±0.011,OD值）和地塞米松治疗组（0.135±0.008,OD值）中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）。哮喘组[（34.96±4.54）ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[（26.14±3.43）ng/mL]和地塞米松治疗组[（29.89±3.43）ng/mL]（均P〈0.01）,地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.741,P〈0.01）。结论：PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。     

氟伐他汀对慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶的影响

目的 探讨慢性心力衰竭患者应用氟伐他汀治疗对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法235例患者分为2组,对照组118例,应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类药物等常规治疗;他汀组117例,在常规治疗基础上,加用氟伐他汀治疗。2组均于治疗前及治疗6个月后测血清MMP-9浓度,评价其心功能变化,分析2纽治疗前后MMP-9的差异。结果治疗6个月后2组MMP-9浓度均明显下降（P均〈0．01）,他汀组下降更明显（P〈0．01）;6个月后他汀组总有效率高于对照组（P〈0．05）。结论慢性心力衰竭患者在常规治疗同时加用氟伐他汀治疗,可明显降低血清MMP-9浓度,改善心功能。     

乳腺癌患者手术前后外周血基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂的动态监测

目的研究乳腺癌患者手术前后外周血中基质金属蛋白酶（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）含量与肿瘤进展的关系及其意义。方法采用ELISA法测定乳腺癌患者手术前和手术后2周、1个月、6个月血浆MMP-9及TIMP-的浓度，并与健康对照组比较。结果乳腺癌患者术前外周血MMP-9和TIMP-1浓度显著高于健康对照组（P〈0．05），其浓度与肿瘤TNM分期呈正相关（P〈0．05）；手术后2周、1个月、6个月血浆MMP-9、MMP-9／TIMP-1比值较手术前明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌患者外周血中MMP-9和TIMP-1浓度与肿瘤的进展密切相关。动态监测血浆中MMP-9和TIMP-1浓度变化，对于乳腺癌患者的病情监控可提供一定的参考。