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刘蜜 《国际病理科学与临床杂志》2011,31(4):305-309
内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤.多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿痛心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质网应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点. 相似文献
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内质网(ER)是细胞内重要的细胞器,参与多种细胞进程,这些进程对于维持细胞存活和发挥细胞的正常生理功能具有重要的作用。然而在多种生理病理条件下,内质网稳态会发生变化而失衡,从而诱发内质网应激(ERS),此时机体通过激活未折叠蛋白反应(UPR)来恢复内质网的正常功能。当持续的ERS状态无法恢复时,ERS就会触发细胞凋亡程序,通过不同的凋亡途径引起细胞凋亡。 相似文献
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背景:软骨细胞的凋亡最终会导致骨关节炎的发生。目前发现的软骨细胞凋亡机制有很多,但内质网应激引起其凋亡的机制尚处于初始阶段。目的:综述分析内质网应激如何引起软骨细胞凋亡,并探寻骨关节炎治疗的新方法。方法:第一作者通过计算机检索,检索了PubMed、CNKI、万方数据库2000年1月至2015年1月的相关文献。使用PubMed检索时,输入检索词“endoplasmic reticulum stress,chondrocyte,apoptosis”之间以“AND”形式连接,使用CNKI、万方数据库检索时,输入主题词“内质网应激,软骨细胞,凋亡”之间以“并且/与”连接,选择模糊查询进行检索。选择文章内容涉及骨关节炎的文献,较多采用近期发表在权威杂志上的相关文献。结果与结论:初检得到中英文文献共计62篇,其中57篇符合纳入标准,对其进行综述。PERK、IRE1和ATF6三条信号通路对软骨细胞同样有重要作用。内质网应激介导的细胞凋亡机制有未折叠蛋白质反应和Ca2+起始信号2种,但具体机制及凋亡途径间的交叉作用还未明了。若从上述信号通路中探索软骨细胞凋亡效应的抑制分子,并将其作为治疗骨关节炎的靶点,可能会为治疗骨关节炎提供新的方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
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细胞要想达到最佳状态就必须维持一个持续的稳态。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一个具有多功能的重要细胞器,它也是维持体内平衡的重要场所。当多种因素干扰ER功能时,就会激活一种被称为"内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)"的现象来启动多种途径来缓解相关的损害,这些途径总称为未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)。UPR一方面它在一定程度上能够缓解ERS带来的相关损害;另一方面如果ERS持续并且过度,那么UPR也可以诱导细胞凋亡。在某些极端环境下肿瘤细胞会表现出极强的适应能力且越来越多的研究表明这种能力在一定程度上是由于UPR状态的改变所引起的。虽然在肿瘤治疗中ERS和UPR的作用仍不十分清楚,但仍有希望在未来的抗肿瘤治疗中的成为治疗新靶点。 相似文献
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马丽 《国际病理科学与临床杂志》2022,42(3):744-749
内质网是细胞内重要的细胞器之一,主要参与蛋白质的加工和修饰,引导其正确的折叠与组装.在各种刺激因素如感染、氧化应激等的作用下,内质网会发生功能紊乱,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stresses,ERS).持续的ERS可导致未折叠蛋白反应(unfolded protein response... 相似文献
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内质网是细胞内重要的细胞器,主要负责蛋白质的合成、加工等,内质网应激(ERS)在早期可以通过激活未折叠蛋白反应(UPR)等生存途径,恢复内质网稳态,减轻细胞损伤。但当ERS持续时间过长或应激过强时,又可引起细胞损伤、死亡。而参与合成消化酶原的胰腺腺泡细胞含有丰富的内质网,易受ERS的影响,可能引起胰腺腺泡细胞的损伤、凋亡,从而诱发胰腺炎。 相似文献
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内质网是细胞的蛋白质加工厂,主要负责蛋白质的合成、折叠和装配。各种生理和病理条件(如缺氧、氧化还原状态的变化)可能会干扰内质网的功能,并导致未折叠蛋白在内质网中积累,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。ERS是细胞抵抗外来不良刺激的一种重要保护机制,也是决定细胞命运的关键。适度的ERS能够促进肺肿瘤细胞生存和转移,过度的ERS则促进肺肿瘤细胞凋亡。多种抗肿瘤药物都可通过加重ERS而促进肺肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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目的:观察缺氧对原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞的损伤,探讨内质网应激在缺氧心肌损伤发生发展过程中起的作用及PERK通路是否参与其信号转导过程。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组和缺氧1h、4h、8h、12h、24h组,通过测定细胞ATP含量反映细胞活力;高内涵分析细胞成像系统检测多参数凋亡;采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法检测以内质网为靶点的分子伴侣(GRP78和钙网蛋白)的表达,PERK通路(PERK和eIF2α)的磷酸化水平,以及其下游分子(ATF4和CHOP)在缺氧不同时点蛋白的表达变化特征。采用PERK通路激活型药物salubrinal处理原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞,观察药物是否对缺氧损伤的心肌细胞有保护作用。结果:缺氧引起心肌细胞凋亡,缺氧早期(约1h)钙网蛋白和GPR78的表达上调;缺氧中期(4h)p-PERK、p-eIF2α和ATF4的表达上调;缺氧后期(12h)CHOP的表达上调。Salubrinal对缺氧心肌有保护作用。结论:在培养的心肌细胞中,缺氧可激发内质网应激。在缺氧早期激活PERK通路保护机体对抗缺氧损伤,后期激活细胞凋亡通路。 相似文献
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正1概述内质网(endoplasmic reticulum,ER)蛋白质折叠在生理上是至关重要的,它的破坏导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)触发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展。未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是目前研究最为透彻的ERS信号通路,一定程度的UPR有利于维持 相似文献
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1 引言
内质网(endoplasmic reticulum, ER)是真核细胞中钙离子贮存库,也是调节蛋白质合成及合成后加工、折叠和聚集的场所,是一种重要的细胞器.近年来,在生物医学研究领域中出现了一个新概念-"内质网应激"(ER stress),即:在饥饿、影响钙离子平衡的药物、影响蛋白质翻译后修饰、结构异常蛋白堆积以及一些有害因素等的诱发下,导致细胞内质网内稳态失衡、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程[1]. 相似文献