人参提取物对内毒素所致小鼠脾细胞损伤的保护作用

目的 观察人参提取物在内毒素脂多糖(LPS)所致的SIRS／MODS中对脾细胞的作用。方法 通过HE、TUNEL染色和透射电镜比较注射人参提取物(GS)后再注射LPS时的脾脏形态学及凋亡情况，并用免疫组织化学的方法检测Bcl-2，Fas，FasL的表达。结果 随LPS作用时间的延长，脾损伤逐渐加重。动脉周围淋巴鞘细胞碎片及TUNEL阳性细胞增多，电镜观察可见到凋亡的淋巴细胞。而人参组细胞损伤明显减轻。Bcl-2的表达随着LPS作用时间的延长而减少，Fas，FasL则增强。人参提取物主要阻止Bcl-2表达减少。结论 人参提取物对LPS脾细胞损伤有保护作用，其作用机制与增强Bcl-2表达有关。     

一氧化氮对大鼠内毒素血症肠道的保护作用及机理研究

本文用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂硝基左旋精酸（Ｌ－ＮＮＡ）及其底物左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对比观察了两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响，并从白细胞，自由基及血流改变等方面探讨了其作用机理。结果表明：用Ｌ－ＮＮＡ（４ｍｇ／ｋｇ）抑制ＮＯ合成可加重内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ）引起的肠微血管和粘膜损伤，表现为肠组织伊文氏蓝含量增加，二胺氧化酶活性降低，同时肠组织髓过氧化物酶及丙二醛含量明显升高，肠血流降低：     

生长素对5氟尿嘧啶化疗大鼠肠道屏障损伤保护作用

目的观察生长素对5氟尿嘧啶化疗大鼠肠道屏障损伤保护作用。方法将40只雄性SpragueDawley大鼠随机分成4组,每组10只。其中对照组(0.9%生理盐水0.5 mL腹腔注射,每12 h注射1次,连续注射6次)、5FU造模组(5-FU腹腔注射1次+0.9%生理盐水0.5 mL腹腔注射,每12 h 1次,连续6次)、ghrelin阳性对照组(生长素腹腔注射,每12 h 1次,连续6次)和生长素治疗组(5-FU腹腔注射1次+生长素腹腔注射,每12 h 1次,连续6次),采用EDU法测定小肠上皮细胞增殖,Tunnel法检测小肠上皮细胞凋亡,并检测大鼠小肠黏膜形态和损伤指标。结果生长素治疗组大鼠的组织病理、血清DAO和D-乳酸都有优于5-FU组,小肠黏膜细胞凋亡低于5-FU组,而其他均高于5FU组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论生长素对5-FU诱导的大鼠小肠黏膜损伤通过减少凋亡增加增生而起保护作用。     

人参皂苷对脑缺血保护作用的研究进展

人参在我国已有几千年的药用历史，具有“大补元气，复脉固脱，补脾益肺，生津安神”之功效。近代医学研究证明，人参含有人参皂苷(ginsenoside)、人参素、人参烯、脂肪酸、挥发油、维生素、酶等多种成分。其中人参皂苷的研究尤为瞩目，包括绞股兰总皂苷(gypenosides，Gyp)、竹节人参皂苷、七叶皂苷等，在抗炎症、抗肿瘤、清除自由基损伤等方面的作用已经得到了肯定。但其发挥一系列作用的机制尚需进行深入的研究。本就人参皂苷在脑缺血再灌注损伤中的保护作用作一综述。     

人参皂甙Rg1对大鼠肢体缺血再灌注后脑组织Bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法: 复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛(MDA)含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2表达,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.结果: 大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,Bax的表达明显上调,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达也相应增加.人参皂甙Rg1干预组与LIR组相比,MDA含量、凋亡细胞数、Bax表达降低.Bcl-2表达降低不明显.结论: LIR后有细胞凋亡机制参与脑损伤的发生,人参皂甙Rg1可能通过抑制Bax表达,降低Bax/Bcl-2比值,从而减轻脑损伤.     

人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的实验研究

用大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）所致小鼠胸腺细胞凋亡模型和琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及免疫组织化学等方法，研究不同浓度高丽人参水提取物体内对小鼠胸腺细胞的影响。结果表明，每只小鼠腹腔注射１０￣２０ｍｇ人参提取物可防止ＬＰＳ所致小鼠体重及胸腺减重，提高胸腺细胞存活力，抑制胸腺细胞ＤＮＡ降解和促凋亡蛋白Ｂａｘ的过量表达，免疫组织化学研究结果在蛋白水平上初步解释了人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。     

人参皂苷Re对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷Re 对人神经母细胞瘤SH-SY5Y 细胞缺氧复氧损伤的保护作用。 方法：采用缺氧复 氧法制备SH-SY5Y 细胞损伤模型,分为对照组、模型组、Re 6.25 μg/mL 组和Re 12.50 μg/mL 组。采用MTT 法测定细胞存活率,四甲基罗丹明甲酯（TMRM）染色评估细胞线粒体膜电位变化,DAPI 染色观察细胞凋亡 率,并进一步采用免疫印迹检测各组细胞核因子NF-E2 相关因子2（Nrf-2）、Bax 和p53 的蛋白表达。 结果：人 参皂苷Re 对SH-SY5Y 细胞活力无显著影响;缺氧复氧条件下,细胞存活率显著降低,而人参皂苷Re 在6.25、 12.50 μg/mL 浓度下预保护可显著提高细胞存活率。缺氧复氧损伤后,人参皂苷Re 6.25、12.50 μg/mL 能显著提 高SH-SY5Y 细胞的线粒体膜电位水平和抑制SH-SY5Y 细胞的凋亡率。人参皂苷Re 能够提高Nrf-2 的蛋白表达, 抑制Bax 和p53 蛋白的表达。结论：人参皂苷Re 可以抑制缺氧复氧损伤细胞的凋亡和氧化损伤,对缺氧复氧诱导 的神经细胞具有显著的保护作用。     

家蝇幼虫抗茵肽粗提物对人肝癌HepG2细胞凋亡、钙离子浓度及线粒体膜电位变化的影响

本文从肿瘤细胞凋亡及作用机制的角度出发初步探讨了家蝇幼虫抗菌肽粗提物对人肝癌HepG2细胞的影响.采用Hoechst 33258荧光染色法在荧光显微镜下观察家蝇抗菌肽对HepG2细胞形态学的影响.并通过流式细胞术分别观察家蝇抗菌肽粗提物对HepG2细胞凋亡、钙离子浓度及线粒体膜电位变化的影响.Hoechst 33258荧光染色法结果显示家蝇抗菌肽粗提物作用于HepG2细胞48h后能够引起细胞核发生核凝聚、染色质趋边化、核碎裂等凋亡形态学的改变;流式细胞仪检测结果显示家蝇抗菌肽粗提物能够诱导HepG2细胞发生凋亡、线粒体膜电位下降、细胞内钙离子浓度增加的现象.因此,我们推测家蝇抗菌肽可能通过增加HepG2细胞内钙离子,降低线粒体膜电位,进而诱导细胞凋亡的发生.     

人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠肠道黏膜免疫细胞功能的影响

目的：观察人参多糖和猪苓多糖对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响。方法：采用皮内注射Ⅱ型胶原（COL-Ⅱ）建立CIA大鼠模型，分离模型大鼠PP结淋巴细胞（PPL）、肠道上皮内淋巴细胞（IEL）和固有层淋巴细胞（LPL），分别与不同浓度的人参多糖和猪苓多糖共培养48h后，检测培养上清中TNF-α和IFN-γ含量的变化。结果：与加入RPMI1640培养液的空白对照组比较，不同浓度的人参多糖和猪苓多糖，均可使PPL分泌TNF-α减少，但使IFN-γ的分泌增加；而IEL和LPL分泌TNF-α和IFN-γ的水平均有不同程度的降低。结论：人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠PPL具有不同的免疫调节作用；而对于IEL和LPL，则可导致其免疫活性降低。     

人参皂苷Rh2对人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rh2对人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的影响,并初步探讨可能的分子机制。方法:采用流式细胞术Annexin V-PI双染法和MTT法检测MG-63细胞的凋亡变化;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Cyt C和激活型caspase-3的蛋白水平。结果:流式细胞术和MTT法结果显示人参皂苷Rh2呈浓度依赖性促进MG-63细胞的凋亡。免疫印迹法结果表明,与空白对照组相比,给药组细胞Bax的蛋白表达显著增加,Bcl-2的蛋白表达显著减少,Bcl-2/Bax比值减少;线粒体中Cyt C蛋白表达显著减少,而胞浆中表达显著增加;激活型caspase-3蛋白水平显著增加(P0.05)。结论:人参皂苷Rh2呈浓度依赖性促进MG-63细胞的凋亡,其凋亡过程可能与调控线粒体凋亡通路相关蛋白有关。     

人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠黑质JNK细胞凋亡通路的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1(ginsenoside Rg1)抗帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。方法 采用MPTP制备帕金森病(PD)小鼠模型，经人参皂甙Rgl预处理后，用尼氏染色、TH和活化型caspase-3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元的损害情况，并计算神经元的凋亡率，同时应用蛋白免疫印迹法检测黑质神经元磷酸化．JNK(c—Jun氨基末端激酶)及磷酸化c—Jun蛋白表达水平。结果 人参皂甙Rg1预处理可减轻PD小鼠黑质致密带Niss1阳性神经元和TH阳性神经元的丢失现象，同时减少磷酸化．INK及磷酸化C-Jun蛋白表达水平，活化型caspase-3表达减少，降低黑质神经元的凋亡率。结论人参皂甙Rg1能减少MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡，其机制与阻断．JNK细胞凋亡通路激活有关。     

脊髓损伤后白藜芦醇保护作用的研究进展

正白藜芦(resveratrol,Res)是一种化学名为3,5,4’-三羟基戊二烯的多酚类化合物,广泛地存在于花生、凤梨、朝槐、决明、桑子、大黄、首乌、金雀根、葡萄、虎杖、藜芦等植物中,尤以虎杖含量最高~[1]。白藜芦醇分子式为C14H12O3,相对分子质量228.25,本质是一种植物抗毒素,是葡萄属植物在外来病菌侵入、紫外线照射等不利因素影响下产生的~[2]。于1940年首次从毛叶黎芦的根部获得,其存在的形式主要有四种:顺、反式白藜芦醇及与葡萄糖结合形成的顺、反式白藜芦     

肠道菌群在高原低氧肠道损伤中的作用研究

目的　探讨肠道菌群在高原低氧环境中参与肠道损伤的作用机制。 方法　将20只C57 BL/6小鼠按1：1比例随机分为对照组和暴露组,建立6000 m高原低氧模型,造模成功后收集两组小鼠粪便、血液和近端结肠组织。采用16S rDNA测定粪便中肠道菌群结构;检测小鼠血液生化指标;HE和PAS染色观察结肠肠道黏膜结构的改变;RT-qPCR测定结肠组织ZO-1、Occludin、IL-6和TNFα的mRNA表达水平。 结果　与对照组相比,暴露组小鼠血细胞、血红蛋白和红细胞压积值显著升高,高原低氧模型建模成功;16 SrDNA结果显示肠道菌群紊乱、多样性下降,黏蛋白降解菌艾克曼菌,普雷沃氏菌、梭状芽胞杆菌XVIII等致病菌含量上升,短链脂肪酸产生菌罗斯氏菌、Odoribacter菌、Lachnospiracea菌、Butyricicoccus菌和欧氏菌等益生菌含量下降;HE和PAS染色结果显示结肠组织上皮连续性中断、腺体萎缩、隐窝变短、杯状细胞数量减少,提示肠道结构损伤且黏膜屏障破坏;结肠组织紧密连接蛋白Occludin和 ZO-1 mRNA表达水平下降,进一步暴露组小鼠肠道黏膜受损,炎症因子IL-6和TNFα 的mRNA表达量上升,可能与肠道炎症反应有关。 结论　高原低氧环境导致的肠道损伤可能与肠道菌群改变有关。肠道菌群紊乱、多样性下降,致病菌相对丰度上升,益生菌相对丰度下降,菌群的这些改变造成肠道黏膜损伤,引起肠道炎症,进而出现肠道损伤,最终导致高原肠道相关疾病。     

人参皂甙改善Hsp70、Bax及EAAS表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的观察人参皂甙对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白70(Hsp 70)、细胞凋亡基因(Bax)的表达及兴奋性氨基酸的含量的影响,探讨其作用与机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、损伤组、人参组、甲强龙组。术前30分钟,前两组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,人参组给予人参注射液,甲强龙组给予注射甲基强地松龙。空白组打开腹腔但不夹闭腹主动脉,余3组制作脊髓缺血再灌注损伤模型。4组分别于术后0.5、1、4、8和12小时检测脊髓组织中的Hsp70、Bax及兴奋性氨基酸的含量,并系统地进行大鼠神经功能学变化观测。结果空白组各观测时点Hsp70、Bax未见阳性表达。其余3组伤后0.5小时,Hsp70及Bax开始升高,4小时达到高峰值。人参组及甲强龙组Hsp70及Bax的含量在1、4、8、12小时较损伤组明显降低(0.05)。伤后0.5小时开始出现Bax阳性表达,12小时内持续增多。人参组及甲强龙组在1、4、8、12小时时点差异无显著意义(P0.05)。3组兴奋性氨基酸于0.5小时后开始上升,并在4小时达到高峰值,人参组及甲强龙组在1、4、8、12小时较损伤组明显降低(0.05),人参组及甲强龙组在1、4、8、12小时时点差异无显著意义(0.05)。大鼠神经功能学变化观测结果显示,各时间点甲强龙组和人参组均明显高于损伤组(0.05),而甲强龙组与人参组间无显著差异。结论人参可以降低脊髓缺血再灌注损伤中脊髓的Hsp70及Bax的表达,降低兴奋性氨基酸的含量,减轻炎症反应。人参皂甙作用与甲强龙相当,且避免了甲强龙的副作用。     

人参降糖作用的研究进展

2型糖尿病患病率逐年增多,其急慢性并发症严重威胁人们的生命。糖尿病是一种需长期治疗的慢性疾病,目前治疗手段有限,仍无根治该疾病的有效方法,国内外许多学者都在天然药物中寻找治疗糖尿病的良方,我国中医经典《黄帝内经》就有对"消渴症"的具体描述及相关治疗[1],人参治疗和预防糖尿病及其并发症的作用受到了古今中外的广泛关注。人参主要功效为补元气,固脱生津,安神,大量研究表明,人参还具有多种生理调节作用,具有增强抵抗力、强心降压、提高机体免疫力,抗衰老和调脂等作用,其中人参皂苷在调节血糖方面发挥了主要作用[2]。本文拟就人参及其成分对血糖的影响进行综述,旨在为糖尿病治疗提供一条新的有效途径。     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用

用杂种犬16只分为失血性休克组(HS)和失血性休克人参果皂甙组(HSG)。HS组动物由一侧颈总动脉放血至血压40mmHg(5.33kPa),放血后4h内采用放血和输血的方法维持血压。HSG组动物于放血前30min静脉注射人参果皂甙,HS组动物静脉注射等量的生理盐水,其它实验过程同HS组。两组动物存活时间,处死前血压和终失血量均存在显著性差异(P<0.005,P<0.05,P<0.001)。动物死亡后观察心肌细胞内某些酶的含量变化,HSG组动物心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的含量明显高于HS组。电镜观察:HS组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体均有不同程度的损伤,而HSG组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体基本正常。以上结果表明:人参果皂甙具有抗休克和保护心肌的作用。     

人参皂苷Rg3对人肝癌细胞增殖、迁移、黏附和凋亡的影响及其作用机制

目的研究人参皂苷Rg3对不同肝癌细胞增殖、迁移、黏附和调亡的影响及其作用机制。方法以人肝癌细胞系Hep G2、QGY细胞以及人成纤维细胞系HEL细胞为研究对象,运用MTT、细胞黏附、Transwell以及流式细胞仪观察Rg3对肝癌细胞的增殖、黏附、侵袭和转移以及细胞凋亡的影响;结合Western blot检测Rg3作用于Hep G2和QGY细胞后CD44、VEGF蛋白的表达。结果 Rg3能特异性抑制Hep G2和QGY肝癌细胞增殖、黏附、侵袭转移并显著诱导细胞凋亡(P0.05);Hep G2和QGY肝癌细胞暴露于Rg3后细胞中CD44和VEGF蛋白表达显著下调(P0.05)。结论Rg3能抑制人肝癌细胞增殖、黏附、侵袭转移并诱导细胞凋亡,其功能与CD44和VEGF蛋白表达密切相关。     

跑台训练脊髓损伤模型大鼠小肠功能恢复与肠道细胞凋亡的关系

背景：脊髓损伤后会造成多器官功能障碍,其中肠道功能紊乱严重影响患者疾病治疗与生活质量,有研究表明有氧运动可以影响肠道结构与功能,但机制尚不明确。目的：探讨跑台训练对脊髓损伤大鼠小肠功能的影响及其与肠道细胞凋亡的关系。方法：实验采用改良脊髓打击法制备大鼠T₁₀不完全脊髓损伤模型。54只SD雌性大鼠按随机数字法分为假手术组、脊髓损伤组和脊髓损伤运动组各18只。脊髓损伤运动组在造模后7 d开始跑台运动训练,总时长3周;在末次干预后,采用BBB评分和斜板实验评估运动能力,取脊髓损伤处上下0.5 cm的脊髓组织检测神经元存活情况和星形胶质细胞活化水平以评估运动对神经功能的影响;采用灌胃染色剂法检测各组大鼠的首粒黑便排出时间、肠道染色推进效率以评估肠道转运功能;分别于脊髓损伤后14,21,28 d,采用苏木精-伊红染色观察小肠组织的病理结构变化,免疫荧光检测小肠紧密连接蛋白Occludin的表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Bax、Caspase-3和Cyt-C的表达。结果与结论：(1)与脊髓损伤组比较,脊髓损伤运动组BBB评分、斜...     

人参四物汤对吗啡依赖性小鼠胸腺细胞的作用

目的：观察吗啡对胸腺细胞亚群ＤＮＡ含量和增殖指数的影响及人参四物汤对其调节作用。方法：采用小剂量递增给药建立吗啡成瘾动物模型后,经流式细胞仪分析各组小鼠胸腺ＣＤ４、ＣＤ８亚群细胞ＤＮＡ含量及增殖指数的情况。结果：吗啡成瘾组小鼠ＣＤ４、ＣＤ８亚群细胞Ｓ期、Ｇ２＋Ｍ期和增殖指数显著低于正常组和人参四物汤治疗组动物,而Ｇ０／Ｇ１期（静止期）的ＤＮＡ含量明显增高,提示吗啡使胸腺细胞ＤＮＡ复制受阻导致功能细胞减少。人参四物汤可对抗吗啡的上述作用,促进免疫细胞ＤＮＡ合成、细胞增殖分化。     

人参皂甙对体外培养甲状腺细胞的影响

甲状腺经酶消化分离成单个细胞，向培养液中加入３＇、５＇－环化腺甘酸（ｃＡＭＰ）和前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）以代替促甲状腺激素（ＴＳＨ）的作用，在细胞培养４８小时后，甲状腺细胞逐渐形成滤泡结构，然后和培养液中加入终浓度为０．３ｍｇ／ｍｌ的人参皂甙，结果表明：电镜下实验组甲状滤泡细胞呈现功能不活跃状态，放射免疫方法测定培养上清液中四碘甲状原氨酸（Ｔ４）浓度较对照组降低；其摄碘量较对照组减少。