五酯胶囊对大鼠体内甲磺酸阿帕替尼药动学行为的影响

目的:建立测定大鼠血浆中甲磺酸阿帕替尼浓度的方法,并考察单次和多次给予五酯胶囊对大鼠体内甲磺酸阿帕替尼药动学行为的影响。方法:采用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测大鼠血浆中甲磺酸阿帕替尼的浓度。以卡马西平为内标,色谱柱为Waters XBridge BEH C_(18),流动相为乙腈-0.1%甲酸溶液(45∶55,V/V),流速为0.3 mL/min,柱温为40℃,进样器温度为15℃,进样量为2μL;采用电喷雾离子源,以多反应监测模式进行正离子扫描,用于定量分析的离子对质荷比分别为398.1→212.1(甲磺酸阿帕替尼)、237.2→194.2(内标)。将大鼠随机分为对照组Ⅰ、观察组Ⅰ、对照组Ⅱ、观察组Ⅱ,每组6只。对照组Ⅰ大鼠单次灌胃甲磺酸阿帕替尼(50 mg/kg,下同);观察组Ⅰ大鼠灌胃五酯胶囊(450 mg/kg,下同),10 min后再灌胃甲磺酸阿帕替尼;对照组Ⅱ大鼠灌胃生理盐水,每日1次,连续7 d后,再单次灌胃甲磺酸阿帕替尼;观察组Ⅱ大鼠灌胃五酯胶囊,每日1次,连续7 d后,再单次灌胃甲磺酸阿帕替尼。分别于灌胃甲磺酸阿帕替尼后0.25、0.5、1.0、2.0、2.5、3.0、4.0、6.0、8.0、12.0、24.0 h时自大鼠眼内眦静脉丛采血进行测定。分别采用DAS 2.1软件和t检验计算和比较各组大鼠的药动学参数。结果:甲磺酸阿帕替尼检测血药浓度的线性范围为2～2 000 ng/mL,定量下限为2 ng/mL;日内、日间RSD均小于10%,准确度为94.93%～104.68%;基质效应不影响待测物的定量分析。与对照组Ⅰ比较,观察组Ⅰ大鼠的c_(max)、AUC_(0-24h)、AUC_(0-∞)均显著升高,CLZ显著降低(P<0.05);与对照组Ⅱ比较,观察组Ⅱ大鼠的AUC_(0-24 h)、AUC_(0-∞)均显著升高,CLZ显著降低(P<0.05);与观察组Ⅰ比较,观察组Ⅱ大鼠的AUC_(0-24h)、AUC_(0-∞)均显著降低(P<0.05)。结论:本研究建立的LC-MS/MS法灵敏度高、专属性强,可用于大鼠血浆中甲磺酸阿帕替尼浓度的测定及药动学研究。五酯胶囊可影响大鼠体内甲磺酸阿帕替尼的药动学行为,且多次给予五酯胶囊的影响弱于单次给药。     

阿帕替尼对大鼠肝微粒体细胞色素P_(450)3A1酶活性的影响研究

目的:研究阿帕替尼对大鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP)3A1酶活性的影响。方法:取SD大鼠随机分为空白对照组、地塞米松组(100mg·kg-1)和阿帕替尼高、中、低剂量组(100、50、25mg·kg-1),每组5只,灌胃给予相应药物,每日1次,除地塞米松组连续给药3d外,其余各组连续给药14d,采用高效液相色谱-紫外检测法,以睾酮为探针,测定睾酮经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮(6β-OHT)的生成速率,以评价各组CYP3A1酶活性。结果:空白对照组、地塞米松组和阿帕替尼高、中、低剂量组6β-OHT的生成速率分别为(3.41±0.39)、(23.36±1.76)、(4.25±0.48)、(3.82±0.40)、(3.48±0.74)nmo·lmg-1·min-1,与地塞米松组比较,阿帕替尼各剂量组6β-OHT的生成速率均明显降低(P<0.01)。结论:阿帕替尼对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性无诱导作用。     

复方丹参滴丸的体内代谢产物分析

目的快速分析复方丹参滴丸中原儿茶醛、原儿茶酸、丹参素3种成分在大鼠尿和粪中的代谢产物。方法大鼠灌胃给予复方丹参滴丸,收集12 h内的尿和粪,采用LC-MS/MS法,以多反应监测(MRM)和二级全扫描质谱(full scan MS2)方式,对大鼠尿和粪中复方丹参滴丸3种成分的代谢产物进行分析和鉴定。结果在大鼠尿中检测到2种原形和6种代谢物,在粪中检测到1种原形和1种代谢物。结论本方法简便、快速,适用于复方丹参滴丸体内代谢产物的分析。     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

奥美拉唑对伊马替尼在大鼠体内药动学参数的影响

目的 探讨奥美拉唑对伊马替尼在大鼠体内药动学参数的影响。方法 将大鼠按体质量分为伊马替尼+低、中、高剂量奥美拉唑组和伊马替尼组，每组6只。各组分别按1.8、3.6、7.2 g/kg的剂量灌胃奥美拉唑混悬液或0.5%羧甲基纤维素钠溶液；1 h后，再按10 mg/kg的剂量灌胃伊马替尼混悬液。分别于灌胃前及灌胃后0.5、1、2、2.5、3、4、5、6、8、12、24、36 h时于眼眶取血100μL，以伊马替尼-d₃为内标，采用高效液相色谱-串联质谱法测定大鼠血浆中伊马替尼及其代谢产物N-去甲基伊马替尼的浓度；使用DAS 2.0软件计算两种成分的药动学参数并进行比较。结果 与伊马替尼组比较，伊马替尼+中剂量奥美拉唑组大鼠血浆中伊马替尼的AUC_0-∞、AUMC_0-∞和伊马替尼+高剂量奥美拉唑组大鼠血浆中伊马替尼的c_max、t_1/2、AUC_0-∞，AUMC_0-∞均显著升高或延长(P<0.05)。与伊马替尼组比较，伊马替尼+中剂量奥美拉唑组...     

肝动脉化疗栓塞术后口服阿帕替尼治疗中晚期肝癌的临床疗效

目的 观察肝动脉化疗栓塞术(TACE)后口服阿帕替尼治疗中晚期肝癌的疗效。方法 选取2020年11月—2021年11月在福建省立医院进行治疗的中晚期肝癌患者80例,按照随机数字表法分为常规组与阿帕替尼组,各40例。患者均接受TACE治疗,术后常规组采用常规治疗,阿帕替尼组在常规组基础上口服阿帕替尼,2组均持续治疗3个月。比较2组随访1年无进展生存率,治疗前与治疗3个月后甲胎蛋白(AFP)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肝功能指标[总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(Alb)]及不良反应。结果 随访1年,阿帕替尼组无进展生存率高于常规组(87.50%vs. 27.50%,χ²=29.463,P<0.001)。治疗3个月后,2组血清AFP、VEGF、MMP-9水平低于治疗前,且阿帕替尼组低于常规组(P<0.01);2组血清TBil、ALT水平高于治疗前,血清Alb水平低于治疗前,但阿帕替尼组血清TBil、ALT水平低于常规组,血清Alb水平高于常规组(P<0.05或P<0.01)。阿帕替尼...     

胃恶性肿瘤患者阿帕替尼的治疗药物监测研究

目的：探讨在胃恶性肿瘤患者中开展阿帕替尼治疗药物监测的情况,为临床安全合理用药提供参考。方法：采用LC-MS/MS测定2021年1月～2023年3月期间我院胃恶性肿瘤患者体内阿帕替尼的暴露水平,分析药物浓度与不良反应,疗效及不同联合用药种类之间的关系,考察性别、年龄、联合用药及肝肾功能等因素对稳态谷浓度的影响。结果：阿帕替尼回归直线方程为Y=0.065 12X+0.027 45,r²=0.998 7,血清样本在1.00～500μg·L^-1内具有良好的线性,定量下限为1.00μg·L^-1。50例患者中,血清药物谷浓度范围为10.39～364.74μg·L^-1,未发现疾病状况及不良反应与药物稳态谷浓度存在显著关联。与单抗类药物联用的阿帕替尼患者血药浓度显著高于紫杉醇组(P<0.05),其他各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。肾小球滤过率(eGFR)是影响稳态谷浓度的重要因素。结论：在阿帕替尼治疗过程中,利用稳态谷浓度进行治疗药物监测的意义有限。阿帕替尼治疗期间需要密切关注肾功能的监测,...     

阿帕替尼治疗晚期乳腺癌20例

目的 研究阿帕替尼治疗晚期乳腺癌的临床疗效及预后。方法 2015年5月至2017年6月皖北煤电集团总医院及宿州市立医院经病理学确诊的44例乳腺癌病人中20例口服阿帕替尼,24例行姑息对症支持治疗,比较两组总生存期、无进展生存期、疗效及对口服阿帕替尼不良反应的观察。结果 阿帕替尼组病人的中位总生存期(14个月)及中位无进展生存期(11个月)均长于姑息治疗组(6个月,4个月),两组差异有统计学意义(Kaplan-Meier法,P<0.05);阿帕替尼组病人的疾病控制率(85%)远高于姑息治疗组(46%),两组差异有统计学意义(χ² =14.204,P=0.003);口服阿帕替尼治疗中,不良反应多为1[KG-*3]～2级,治疗过程中无因为不能耐受不良反应而停止阿帕替尼靶向治疗。结论 阿帕替尼治疗一线、二线及三线治疗失败的晚期乳腺癌有较好的临床疗效及生存获益,不良反应可控制,值得临床上广泛应用。     

液-质联用法测定反式白藜芦醇在大鼠和比格犬体内的代谢产物

目的：液相色谱串联多级质谱法测定大鼠和比格犬体内反式白藜芦醇（trans-resveratrol，TR）的代谢产物。方法：大鼠按150mg&#183;kg^-1灌胃给予TR，收集给药后0～12h尿、粪和胆汁样品，比格犬按50mg&#183;kg^-1灌胃给予TR，收集给药后0～12h尿样和粪样。用C18柱固相萃取后进行液-质联用法（LC／MS^n）分析。结果：在服药后的大鼠体内可测到4个Ⅱ相代谢物（2个O-葡萄糖醛酸化和2个硫酸化物），在比格犬体内可测到2个Ⅱ相代谢物（O-硫酸化物）。结论：TR在大鼠和比格犬体内广泛代谢，并存在着种属差异。     

康莱特注射液联合阿帕替尼对二线治疗失败晚期胃癌患者的疗效观察

目的:探讨康莱特注射液联合阿帕替尼治疗二线治疗失败晚期胃癌的临床疗效.方法:选取某院住院治疗的90例二线治疗失败的晚期胃癌患者作为研究对象,采用单纯随机法分为2组,各45例.治疗组给予康莱特注射液联合阿帕替尼治疗,对照组给予阿帕替尼治疗,每21天1个疗程,2组患者均治疗2个疗程.比较2组患者近期临床疗效、相关毒副作用、...     

阿帕替尼抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长及机制研究

目的 探讨阿帕替尼对鼻咽癌CNE-2Z细胞生长抑制作用及其可能机制。方法 将鼻咽癌CNE-2Z细胞与不同浓度阿帕替尼（0，0.5，1，2 μmol·L^-1）共培养48 h，并分别定义为0，0.5，1，2 μmol·L^-1组。MTT法检测细胞生长抑制率，Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达，RT-PCR检测p-PI3K、p-Akt mRNA表达。按药物不同，将鼻咽癌CNE-2Z细胞分为4组：对照组、阿帕替尼组、740YP组、阿帕替尼+740YP组，48 h后Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blotting检测p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果 MTT检测结果表明，阿帕替尼呈浓度依赖性抑制CNE-2Z细胞的增殖（P<0.05），阿帕替尼对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度（IC₅₀值）为1.518 μmol·L^-1。Annexin-V/PI联合流式细胞仪检测结果表明，阿帕替尼呈浓度依赖性诱导CNE-2Z细胞凋亡（P<0.05）。Western blotting检测结果表明，阿帕替尼呈剂量依赖性地促进促Bax、caspase-3和caspase-9的表达（P<0.05），抑制Bcl-2的表达（P<0.05）。阿帕替尼能抑制p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达（P<0.05），但对PI3K、Akt蛋白表达无影响。细胞培养48 h后，对照组细胞凋亡率为（10.5±0.96）%，阿帕替尼组为（25.3±1.67）%，740YP组为（6.30±0.52）%，阿帕替尼+740YP组为（11.9±0.61）%，与对照组相比，阿帕替尼组凋亡率上调（P<0.05），740YP组凋亡率下调（P<0.05），阿帕替尼和740YP联用时，凋亡率比740YP组上调（P<0.05）。与对照组相比，阿帕替尼组p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调（P<0.05），740YP组p-PI3K、p-Akt蛋白表达上调（P<0.05），阿帕替尼和740YP联用时，p-PI3K、p-Akt蛋白表达比740YP组下调（P<0.05）。结论 阿帕替尼可通过抑制PI3K/Akt信号转导通路而诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡，从而达到抑制其增殖的目的。     

阿帕替尼联合全身化疗用于胃肠胰神经内分泌肿瘤肝转移的临床观察

目的:观察阿帕替尼联合全身化疗用于胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)肝转移的疗效和安全性。方法:选择2016年1月-2018年1月于湖北省肿瘤医院就诊的GEP-NEN肝转移患者60例,按随机数字表法分为全身化疗组、阿帕替尼组和联合组,每组各20例。全身化疗组患者给予依托泊苷注射液80 mg/m~2,每日1次,d1-5,静脉滴注+注射用顺铂20 mg/m~2,每日1次,d1-5,静脉滴注,每3周为1个周期;阿帕替尼组患者给予甲磺酸阿帕替尼片0.5 g,每日1次;联合组患者用药方法同全身化疗组+阿帕替尼组。3组患者均连续治疗3个月。观察3组患者的临床疗效,治疗前后的血清肿瘤标志物[血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬粒蛋白A(CgA)和癌抗原19-9(CA19-9)]水平,治疗后生存情况及治疗期间的不良反应发生情况。结果:联合组患者客观缓解率、疾病控制率、中位总生存期、生存率均显著高于或长于全身化疗组和阿帕替尼组,中位无进展生存期、不良反应发生率均显著短于或低于全身化疗组和阿帕替尼组(P<0.05)。治疗后,3组患者CEA、NSE、CgA、CA19-9水平均显著低于同组治疗前,且联合组显著低于全身化疗组及阿帕替尼组(P<0.05)。全身化疗组患者上述指标与阿帕替尼组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:阿帕替尼联合全身化疗用于GEP-NEN肝转移的疗效与安全性均较好,可降低患者的血清肿瘤标志物水平,延长患者生存期,提高其生存率。     

HPLC-ESI/ITMSn法分析大鼠体内4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3，3-二苯基)丙酯盐酸盐及其主要代谢物

目的研究新化合物4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3，3-二苯基)丙酯盐酸盐(TM208)在大鼠体内的主要代谢产物。方法大鼠ig TM208 500 mg·kg^-1后，收集粪样、尿样和血样，用液相色谱-电喷雾离子阱质谱法测定。根据TM208及其代谢产物的色谱保留时间和电喷雾离子阱质谱(ESI-ITMSⁿ )电离规律及生物体内药物代谢转化规律，推导代谢物的结构。结果在粪样中发现8种I相代谢产物，在尿样和血样中发现5种I相代谢产物，未发现II相代谢产物。结论本法操作简便、快速、灵敏度高、专属性强，是一种研究TM208体内代谢产物的有效方法。     

20(R)-25-OCH_3-PPD在大鼠体内代谢产物的鉴定

目的鉴定抗肿瘤药物20(R)-25-OCH3-PPD在大鼠体内的代谢产物。方法大鼠单次灌胃给予药物20(R)-25-OCH3-PPD(40 mg·kg-1),收集粪便、尿液及血浆。采用LC-MS/MS法,以多反应监测(MRM)和二级全扫描质谱(Full Scan MS2)方式,对大鼠粪便、尿液及血浆中代谢产物进行分析和鉴定。结果在粪中检测到原形药物及8个代谢物,在血浆中检测到原形药物和1个去甲基代谢物,在尿液中没有检测到相关代谢物。结论 20(R)-25-OCH3-PPD在大鼠体内代谢广泛。     

LC-MS/MS法研究1-[1-(6-甲氧基-2-萘基)乙基]-2-(4-硝基苄基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐在大鼠体内的代谢产物

采用液相色谱-串联质谱法对大鼠灌胃1-［1-(6-甲氧基-2-萘基)乙基］-2-(4-硝基苄基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(编号P91024)后粪便、尿液、胆汁和血浆中的主要代谢产物进行研究。通过比较给药样品和空白样品的全扫描总离子流色谱和选择离子扫描色谱图差别寻找I相代谢产物；根据其一级和二级质谱图，确定I相代谢产物的分子结构。完全提取I相代谢产物后的样品溶液，再用葡糖醛酸酶酶解，得II相结合物的苷元部分，采用与I相代谢产物鉴定同样方法寻找和鉴定II相代谢产物苷元的结构，进而确证II相代谢产物的分子结构。从大鼠粪便中鉴定出P91024的2个I相代谢物，从胆汁中鉴定出1个I相和5个II相代谢产物，从尿液中鉴定出1个I相和3个II相代谢产物，从血浆中鉴定出4个I相和1个II相代谢产物；并分别分析推测出它们的结构。P91024在大鼠体内被代谢转化为多种产物，利用LC-MS/MS可以快速寻找和鉴定。     

液相色谱-串联质谱法分析抗肿瘤新药乙烷硒啉在大鼠体内的代谢产物

本研究对抗肿瘤新药1,2-[二(1,2-苯并异硒唑-3(2H)-酮)]乙烷(乙烷硒啉,BBSKE)在大鼠体内的代谢产物进行鉴定。在灌胃给予大鼠单剂量乙烷硒啉200mg·kg-1后,采用液相色谱-串联质谱法(LC-MSn)对大鼠尿液、粪样、胆汁和血浆中的代谢产物进行检测,通过全扫描和选择离子扫描,以及根据多级质谱裂解规律对代谢物的结构进行分析。研究发现在大鼠尿样、粪样、胆汁和血浆中检测到3种Ⅰ相代谢产物和1种Ⅱ相代谢产物,其代谢途径分别为氧化、甲基化、硫甲基化和葡萄糖醛酸化反应,提示乙烷硒啉在大鼠体内的代谢方式可能是通过氧化、甲基化及葡萄糖醛酸化反应形成代谢产物。     

兰索拉唑对卡博替尼在大鼠体内药动学的影响

目的：具研究兰索拉唑对卡博替尼在大鼠体内药动学的影响。方法：将16只大鼠随机分2组，分别给予生理盐水和兰索拉唑8 mg·kg^-1·d^-1，连续5 d，第6天分别对2组大鼠灌胃给予卡博替尼（1.5 mg·kg^-1），并于给药后不同时间点采集血样，采用高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）法测定血浆中卡博替尼的含量，计算药动学参数，研究兰索拉唑对卡博替尼在大鼠体内药动学的影响。结果：兰索拉唑未显著降低卡博替尼的AUC_0-∞、C_max和t_max等药动学指标，且大鼠给药4 h后，在其血中浓度逐渐增加并慢慢接近峰值，在组织中分布顺序为肝 > 肺 > 肾；给药6 h后，在肝组织中浓度慢慢接近峰值，兰索拉唑对卡博替尼体内各组织分布情况并无明显影响。结论：兰索拉唑并未影响卡博替尼在大鼠体内的吸收及小鼠组织中的分布，对质子泵抑制剂（PPI）类药物会影响pH依赖性药物体内吸收的研究有一定的意义。     

阿帕替尼对卵巢癌术后复发铂类耐药的影响

目的 探讨阿帕替尼治疗卵巢癌术后复发铂类耐药的临床价值.方法 选择2017年10月至2019年3月期间邢台市人民医院66例卵巢癌术后复发铂类耐药的病人作为研究对象,采用随机数字表法分为阿帕替尼联合化疗组、化疗组及阿帕替尼单药组,各22例.其中联合化疗组给予阿帕替尼+多西他赛(或吉西他滨)治疗,4个周期后阿帕替尼单药维持...     

广金钱草黄酮成分在肾结石大鼠中的代谢研究

目的 利用超高效液相色谱串联电喷雾飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析广金钱草黄酮成分在肾结石大鼠中的代谢途径和代谢产物。方法 建立SD大鼠肾结石造模,灌胃给予肾结石大鼠广金钱草总黄酮,采用UPLC-Q-TOF-MS/MS分析黄酮成分在肾结石大鼠模型的血浆、尿液和粪便中的代谢变化,通过TOF/MS得到的准确相对分子质量,多级质谱裂解信息,结合对照品及相关文献报道对黄酮成分的裂解规律总结结果对比鉴定,对血浆、尿液和粪便中总黄酮成分和代谢产物进行鉴定。结果 广金钱草总黄酮给药后,在大鼠血浆中鉴定出5种原型成分和3种夏佛塔苷的同分异构体,16种以血浆中原型成分代谢得到的产物;从尿液中鉴定出12种原型成分和21种以尿液中原型成分代谢得到的产物;从粪便中鉴定10种原型成分和43种以粪便中原型成分代谢得到的产物。结论 阐述了广金钱草总黄酮在大鼠体内的代谢变化情况,为该药材今后的药效物质基础研究提供了理论参考。     

阿帕替尼与NP化疗方案治疗晚期复发性非小细胞肺癌的疗效及安全性对比研究

目的 对比阿帕替尼与长春瑞滨联合顺铂(NP)化疗方案治疗晚期复发性非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 将2018年6月至2019年6月该院收治的晚期复发性NSCLC患者70例按随机数字表法分为NP组和阿帕替尼组,每组35例.N P组给予N P化疗方案,阿帕替尼组口服阿帕替尼.对比2组患者临床疗效、生存情况和...