血清IL-33、IFN-γ与IgE在支气管哮喘患者中的表达及临床意义

目的观察血清白细胞介素-33(IL-33)、干扰素-γ(IFN-γ)及IgE在支气管哮喘患者中的表达及意义。方法选取94例急性发作期支气管哮喘患者,同时选取同期60例健康体检的人群为对照组,采用酶联免疫法测定血清中IgE、IL-33及IFN-γ水平。比较两组IgE、IL-33和IFN-γ的水平。分析IL-33、IFN-γ和IgE的相关性。结果支气管哮喘患者外周血中IFN-γ水平低于正常人群(t=4.533,P<0.001);IL-33、IgE水平高于正常人群(t=5.831、66.129,P<0.001,<0.001),差异有统计学意义。IgE水平与IL-33水平呈正相关(r=0.667,P=0.032),IFN-γ与IgE、IL-33呈负相关(r=-0.714,P=0.024;r=-0.623,P=0.038)。结论血IgE、IL-33和IFN-γ水平的变化在支气管哮喘患者发病过程中起到一定的作用。     

细粒棘球蚴感染对哮喘大鼠血清白介素-17水平及Th1/Th2平衡的影响

目的建立细粒棘球蚴感染并发过敏性哮喘实验动物模型及探讨细粒棘球蚴感染对过敏性哮喘的作用。方法 24只健康Wistar大鼠,随机分为3组,A组为正常对照组,B组为单纯哮喘组,C组为细粒棘球蚴感染并发哮喘组。C组大鼠经腹腔注射感染细粒棘球蚴,70 d后,以卵白蛋白(OVA)分别对B组、C组大鼠进行致敏及激发,建立过敏性哮喘模型。取大鼠肺组织作病理切片,观察大鼠肺组织的炎症变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白介素-17(IL-17)、白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果与B组比较,C组大鼠血清IL-17和IL-4的水平明显下降(P<0.05),而血清IFN-γ的水平明显上升(P<0.05)。各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈密切负相关(r=-0.915),IL-4和IFN-γ水平与IL-17呈负相关关系(r=-0.406,-0.603),P<0.05。结论细粒棘球蚴感染对过敏性哮喘的发生有抑制作用。     

维吾尔药大苞荆芥总多糖对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察维吾尔药大苞荆芥总多糖对大鼠哮喘模型细胞因子的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、大苞荆芥总多糖低、高剂量组;除正常对照组外,各组大鼠用卵白蛋白致敏和激发,建立哮喘模型。用ELISA法检测血清IL-4、IL-6、IL-17和IFN-γ水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与哮喘组相比,各治疗组血清IL-4、IL-6、IL-17水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平明显升高(P<0.01);总多糖低剂量组各指标与地塞米松组有统计学差异(P<0.05),高剂量组与之无明显差异;与总多糖低剂量组相比,高剂量组血清IL-4、IL-6、IL-17水平明显下降、IFN-γ水平明显上升(P<0.05);各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.450,P<0.05),IL-4与IL-6、IL-4与IL-17,IL-6与IL-17均呈正相关关系(r分别为0.796、0.462和0.638,P<0.05)。结论大苞荆芥总多糖可抑制炎性细胞因子IL-4、IL-6、IL-17的释放,这或许是治疗哮喘的一条有效途径。     

Th17淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化。结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38 MAPK和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的： 探讨黄芪注射液对哮喘大鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子（IFN-γ/IL-4）变化的影响及其可能机制。方法：雄性SD大鼠40只随机分成5组，即正常对照组、哮喘模型组和黄芪低、中、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、 IFN-γ含量、肺组织中IL-4 mRNA、 IFN-γ mRNA表达和磷酸化p38 MAPK的变化，并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果：哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4含量和肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平升高，IFN-γ、IFN-γ mRNA水平降低，与正常对照组比较，显著差异（P<0.01）。黄芪低、中、高剂量干预组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4含量和肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平均明显降低，IFN-γ、IFN-γ mRNA水平明显上升，与哮喘模型组比较，均具有显著差异（P<0.01）。黄芪处理能明显减轻哮喘大鼠肺组织病理学改变，但黄芪低、中、高剂量干预组之间比较，无显著差异（P>0.05）。肺组织磷酸化p38 MAPK的表达与EOS计数、IL-4、IL-4mRNA之间分别呈显著正相关（r=0.63，r=0.69，r=0.71，P<0.01），与IFN-γ和IFN-γ mRNA之间分别呈显著负相关（r=-0.65，r=-0.68，P<0.01）。结论：p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪注射液对哮喘大鼠具有保护作用，其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、纠正IFN-γ/IL-4平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

儿童支气管哮喘血清细胞因子的临床研究

目的:研究细胞因子干扰素γ、白介素4和白介素10在儿童支气管哮喘中的临床意义。方法:选取2017年12月至2018年12月在我院进行治疗的82例支气管哮喘患儿作为研究对象,同时选取同期的94例非哮喘的其他疾病患儿为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(Double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测血清干扰素γ(Interferon-gamma,IFN-γ)、白介素4(Interleukin-4,IL-4)和白介素10(Interleukin-10,IL-10)。结果:研究组患儿血清IFN-γ浓度低于对照组(P0.05);血清IL-4和IL-10浓度明显高于对照组(P0.05)。结论:细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ参与儿童支气管哮喘的发病过程。     

雾化吸入灭活草分支杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症及对Toll样受体2表达的影响

目的研究雾化吸入灭活草分支杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及肺组织细胞因子分泌的影响,探讨Toll样受体2(TLR2)表达在雾化吸入灭活草分支杆菌防治支气管哮喘中的作用。方法将24只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、干预组(C)。卵清蛋白(OVA)致敏制小鼠支气管哮喘模型。C组在每次卵蛋白激发前给予雾化吸入草分枝杆菌治疗,每天1次。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。进行病理HE染色、AB-PAS染色观察支气管肺炎症和气道粘液分泌情况,并行半定量分析。BALF中炎症细胞计数,检测BALF中IL-4、IL-10、IFN-γ水平。实时定量PCR检测肺组织TLR2 mRNA表达水平。结果干预组BALF中IL-4分泌减少,IL-10、IFN-γ增加(P<0.05),BALF中嗜酸性粒细胞比例低于模型组,气道炎症病变较模型组减轻,肺组织TLR2 mRNA表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论吸入草分枝杆菌能减轻支气管哮喘小鼠气道炎症,其效应与调节肺内细胞因子分泌有关。草分枝杆菌可能通过上调TLR2基因的表达调节支气管哮喘的免疫失衡。     

布地奈德对哮喘大鼠哮喘症状的影响及机制研究

目的探讨布地奈德对哮喘大鼠哮喘症状的影响及机制。方法制备大鼠哮喘模型,应用布地奈德处理后,测定引喘时间和点头呼吸频率,Real-time qPCR法检测各组大鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中Transgelin-2表达水平变化,ELISA法检测大鼠血清TGF-β1、IFN-γ、IL-4表达水平,分析布地奈德组大鼠Transgelin-2表达水平与布地奈德对哮喘症状影响、TGF-β1、IFN-γ以及IL-4表达水平的相关性。结果布地奈德能够延长哮喘大鼠的引喘时间,降低点头呼吸频率,上调哮喘大鼠肺组织及BALF中Transgelin-2的表达水平,降低哮喘大鼠血清IL-4表达水平,上调IFN-γ表达水平,P<0.05。Transgelin-2表达水平与大鼠第7次激发后的引喘时间呈显著正相关,与点头呼吸频率呈显著负相关;Transgelin-2与TGF-β1呈显著负相关,与IFN-γ呈显著正相关,与IL-4之间相关性不显著。结论布地奈德可显著缓解哮喘大鼠哮喘症状,降低哮喘大鼠的炎症反应,该作用可能与逆转Transgelin-2表达下调相关。     

Thl7淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化.结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关.     

Th17淋巴细胞及相关细胞因子加重哮喘小鼠气道炎症

目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况.将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P＜0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P＜0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P＜0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P＜0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P＜0.05).相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rThl=-0.446,P＜0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P＜0.05).结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症.     

哮喘患儿外周血CD3~+TCRvα24~+NKT细胞亚群分析

目的比较支气管哮喘急性发作期患儿和正常小儿外周血CD3+TCRvα24+NKT细胞频率;CD4+、CD8+、CD4-CD8-(DN)3个亚群比例;各亚群细胞胞内IL-4、IFN-γ水平及其表面活化分子CD69的表达情况。探讨NKT细胞在哮喘发作过程中的作用和机制。方法收集12例哮喘急性发作期患儿和10例健康小儿外周血,分离其中单个核细胞(PBMCs),对其表面分子CD3、TCRvα24、CD4、CD8、CD69及胞内分子IL-4、IFN-γ进行染色,流式细胞仪分析检测。结果哮喘患儿和健康小儿外周血CD3+TCRvα24+NKT细胞频率分别为0.42%、0.32%。哮喘组CD4+、CD8+、DN 3个亚群比例分别为:71.60%、14.90%、12.55%,正常对照组为:63.00%、13.12%、22.78%。哮喘患儿较正常小儿外周血CD4+NKT细胞比例上升,而DN NKT比例下降。3个亚群的NKT细胞均检测到了CD69、IL-4和IFN-γ的表达。总体而言,CD4+亚群和DN亚群胞内IL-4、IFN-γ水平较CD8+亚群高,DN NKT表面CD69表达高于其它2个亚群。但各亚群CD3+TCRvα24+NKT细胞CD69、IL-4和IFN-γ水平在哮喘组及正常对照组中未检测出明显差异。结论哮喘患儿急性发作期外周血CD3+TCRvα24+NKT细胞CD4+亚群频率上升,DN亚群频率下降。NKT细胞亚群比例的改变可能参与或介导了哮喘患儿急性期气道炎症反应。     

锌通过调节Th1/Th2平衡及抗氧化降低哮喘大鼠气道炎症

目的 探讨锌对哮喘大鼠气道炎症的影响及机制。方法 建立哮喘大鼠模型,SD大鼠32只,按体重随机分为4组,A组为缺锌饲料+卵清蛋白（OVA）激发组;B组为补锌饲料+ OVA激发组;C组为正常锌饲料+ OVA激发组;D组为正常锌饲料+生理盐水激发组。诱喘后24 h取右肺HE染色,观察气道壁细胞成分;取左肺制备肺组织匀浆检测γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平。结果 与C组相比,A组大鼠支气管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数及肺组织匀浆中MDA均明显增加（P<0.05）,而IFN-γ、IFN-γ/IL-4、SOD及GPX均明显减少（P<0.05）;B组大鼠上述炎性细胞及MDA均明显减少（P<0.05）,而IFN-γ、IFN-γ/IL-4、SOD及GPX均明显增加（P<0.05）;IL-4含量两组无明显变化。结论 锌可能通过调节Th1/Th2平衡及抗氧化降低哮喘大鼠气道炎症。     

黄芪在树突状细胞水平对哮喘TH 1/TH 2平衡的调节作用

目的 探讨黄芪在树突状细胞(DC)水平对过敏性哮喘TH/TH2平衡的调节作用.方法 用rhGM-CSF和rhIL-4诱导培养外周血来源的DC并予鉴定,ELISA法检测其分泌的细胞因子IL-12、IL-10以及与自身T细胞反应后,RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA含量,流式细胞术检测T细胞分泌的胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平.结果 哮喘患儿外周血DC分泌IL-10高于对照组(P＜0.05);黄芪干预后DC分泌IL-10降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05).哮喘患儿外周血DC分泌IL-12低于对照组(P＜0.05);黄芪干预后DC分泌IL-12增加,但与哮喘组比较差异无统计学意义.混合培养第7天哮喘组T细胞内IL-4水平显著高于正常对照组(P＜0.01);而IFN-γ水平则显著低于正常对照组(P＜0.05);哮喘组IL-4/IFN-γ比值高于正常对照组(P＜0.01).黄芪干预后T细胞内IL-4水平与哮喘组比较差异无统计学意义,而IFN-γ水平增加,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05),IL-4/IFN-γ比值降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘组T-bet mRNA的表达强度明显低于正常对照组(P＜0.01);而哮喘组GATA-3 mRNA的表达强度则明显高于正常对照组(P＜0.05);哮喘组GATA-3/T-bet比值高于正常对照组(P＜0.05).黄芪干预后T细胞GATA-3 mRNA的表达强度与哮喘组比较差异无统计学意义,而T-bet mRNA水平增加,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05),GATA-3/T-bet比值降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 哮喘患儿DC功能缺陷,产生IL-12减少、IL-10增加导致TH2优势分化,从而使TH1/TH2平衡向TH2倾斜,合成IFN-γ减少,进而造成气道慢性炎症、气道高反应性而致哮喘发作.黄芪对DC的调节主要通过降低IL-10的分泌水平,从而降低其抑制TH0细胞向TH 1分化的功能,即间接抑制了TH0细胞向TH2的分化.     

支气管哮喘心理社会因素与细胞因子及内皮素变化的关系

目的:探讨支气管哮喘患者的个性、生活事件及心理健康状况与相关细胞因子白介素(IL):IL-2、IL-4、IL-8、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)和内皮素(ET-1)在发病过程中变化的相关性.方法:对60例支气管哮喘患者和30例对照者,进行了艾森克人格(EPQ)、生活事件(LES)和心理健康状况(SCL-90)评定及IL-2、IL-4、IL-8、IL-10、IFN-γ与ET-1检测.结果:病人组EPQ测试:E得分明显低于对照组(P＜0.05),N得分高于对照组(P＜0.05);P、L得分虽有差异但无统计学意义;生活事件总分,病人组明显高于对照组(P＜0.01);SCL-90测评:病人组除偏执、精神病因子分与对照组差异无统计学意义外(P＞0.05),其余因子分和总分研究组高于对照组,差异有显著性(P＜0.05、0.01).血清IL-2、IL-10和IFN-γ研究组低于对照组(P＜0.01),IL-4、IL-8和ET-1研究组高于对照组(P＜0.05、0.01).相关性分析显示,在支气管哮喘发病过程中IL-2、IL-10和IFN-γ的变化与性格E呈正相关(r=0.24、0.36、0.40,P＜0.05、0.01),与性格N呈负相关(r=-0.33、-0.35、-0.30,P＜0.05、0.01);而IL-4、IL-8和ET-1与性格E呈负相关(r=-0.33、-0.42、-0.47,P＜0.05、0.01);与性格N呈正相关(r=0.61、0.38、0.47,P＜0.05、0.01);IL-4、IL-8和ET-1与SCL-90和LES得分呈正相关(r=0.54、0.37、0.49、0.34、0.38、0.32,P＜0.05、0.01);IL-2、IL-10和IFN-γ与SCL-90和LES得分呈负相关(r=-0.19、-0.32、-0.49、-0.44、-0.27、-0.51,P＜0.05、0.01).结论:支气管哮喘患者的个性具有神经质特征,心理健康水平较低,一年内的生活事件较多.在支气管哮喘发病中,血清IL-2、4、8、10、IFN-γ和ET-1有明显变化,而且与患者个性特征、生活事件和心理健康水平均有一定程度的显著相关性.     

变应性鼻炎患者血清IL-17、IL-4、IFN-γ与血脂相关指标的表达及关系研究

目的 观察白介素-17(IL-17)、白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与血脂在变应性鼻炎(AR)患者血清中的表达,并探讨血脂与上述指标及AR疾病之间的可能关系。方法 选取2021年4月至2022年6月在首都医科大学附属北京同仁医院诊治的160例AR患者(其中60例合并支气管哮喘)作为病例组。选取同期进行健康体检的100例健康志愿者作为健康对照组。比较AR患者及健康对照组血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及IL-17、IL-4、IFN-γ、总IgE(TIgE)水平的差异,并分析上述指标间可能的相关性。结果 AR患者IL-17、IL-4、TIgE及TC、TG、LDL-C水平显著高于健康对照组,IFN-γ及HDL-C水平低于健康对照组(P<0.05),合并支气管哮喘患者的IL-17、TIgE、TC、LDL-C较单纯AR组高,IL-4、IFN-γ较单纯AR组低(P<0.05);AR患者中女性的TC、LDL-C的水平低于男性(P<0.05);血清TC、LDL-C的表达与IL-17、IL-4...     

哮喘儿童支气管肺泡灌洗液IL-17、 IL-8和VEGF水平测定及意义

目的: Th17细胞是以分泌IL-17为主的新型T细胞亚群,其在哮喘中的作用尚不十分清楚。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-17、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)等的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法: 我院2009年2月-2009年12月期间行纤维支气管镜检查患儿共88例,包括哮喘急性发作组(哮喘组,n=52)、非喘息组(肺炎组,n=25)及对照组(n=11),收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,ELISA法测定BALF中细胞因子IL-17、IL-8、VEGF、IL-4、IFN-γ和IL- 4/IFN-γ水平。结果: 与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的IL-17和IL-8水平均明显增高(均P<0.05);哮喘组患儿的IL-8水平较肺炎组低(P<0.05),而2组IL-17水平无显著差异(P>0.05);与肺炎组和对照组比较,哮喘组患儿VEGF水平明显增高(均P<0.01);肺炎组与对照组患儿VEGF水平无显著差异(P>0.05);3组患儿的IL-4,IFN-γ和IL-4/IFN-γ水平均无显著差异(均P>0.05)。与对照组比较,哮喘组及肺炎组患儿中性粒细胞百分比明显增高(均P<0.01),而哮喘组与肺炎组患儿的中性粒细胞百分比无显著差异(P> 0.05)。结论: IL-17、IL-8及VEGF在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,Th17细胞可能参与儿童哮喘急性发作的发病机制。     

毛细支气管炎患儿PBMCs产生IL-4和IFN-γ水平及意义

本文用ELISA法测定毛细支气管炎（毛支）急性期患儿20例和健康对照组15例外周血单个核细胞（PBMCs）培养上清中IL-4和IFN-γ水平。结果表明,毛支组PBMCs产生IL-4水平明显高于对照组,均数分别为102.46±48.22ng/L和50.41±21.36ng/L（P<0.01）;IFN-γ水平则明显低于对照组,均数分别为616.10±235.32ng/L和1468.1±503.60ng/L（P<0.01）。经直线相关分析,IL-4与IFN-γ呈明显负相关（P<0.01）。提示毛支患儿IL-4/IFN-γ产生失衡,可能与随后发生哮喘有关。     

哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系

目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P＜0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r＝0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均＜0.01).结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程.     

豚鼠实验性支气管哮喘时支气管肺泡灌洗液及血浆中IL-8水平的检测

目的:探讨IL-8在哮喘气道炎症中的作用。方法:将20只豚鼠随机分为2组:①哮喘组(n=10):用卵蛋白雾化诱导哮喘模型;②正常对照组(n=10)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8水平,用呼吸生理学方法观察豚鼠气道反应性。结果:①哮喘组BALF中IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.01);②哮喘组PC₂₀值显著低于正常对照组(P<0.01);③BALF中IL-8水平与中性粒细胞的百分比和嗜酸性粒细胞的百分比均呈显著正相关(r=0.65、0.68,P<0.01),与PC₂₀值呈显著负相关(r=-0.48,P<0.01)。结论:实验性哮喘时IL-8水平增高,后者可能参与气道炎症及气道高反应性过程。     

全氟辛酸暴露对哮喘小鼠炎症介质IL-4和IFN-γ及糖皮质激素受体的影响

目的:研究全氟辛酸(PFOA)对哮喘小鼠气道炎症、外周血炎症介质白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)以及肺组织糖皮质激素受体(GR)表达的影响及其可能机制。方法:30只BALB/c小鼠随机分为正常对照(C)组、哮喘模型(A)组、哮喘+PFOA低剂量(AP10)组、哮喘+PFOA中剂量(AP50)组和哮喘+PFOA高剂量(AP100)组,根据不同分组分别制作哮喘模型及PFOA暴露模型。留取肺组织标本后进行HE染色,透射电镜标本制作,ELISA法检测外周血IL-4及IFN-γ水平,并以Western blot及免疫组织化学染色法检测肺组织GR的蛋白表达。结果:肺组织病理切片HE染色结果显示,与正常小鼠相比,哮喘小鼠气道及血管周围可见明显的炎症细胞浸润及黏液分泌,AP各组表现更为明显。透射电镜结果显示,哮喘小鼠肺组织超微结构破坏明显。ELISA检测血清炎症因子结果表明,与C组相比,A组及AP各组外周血炎症因子IL-4升高,IFN-γ明显降低(P0.05);与A组相比,AP10组及AP50组无明显差异,而AP100组外周血炎症因子IL-4升高,IFN-γ明显降低(P0.05)。Western blot结果显示哮喘小鼠肺组织GR表达较正常小鼠降低(P0.05),而A组与AP各组之间无显著差异。免疫组化结果提示GR蛋白主要表达于小鼠肺组织支气管柱状上皮细胞、气道平滑肌细胞及血管平滑肌细胞胞浆。结论:哮喘小鼠气道PFOA急性暴露可通过诱导Th2型免疫反应加剧肺部炎症,促进气道及血管周围的炎症细胞浸润并破坏肺组织超微结构,且与剂量相关。