IPI-504通过LINC00312/let-7b-5p/EBF1轴抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移

目的 探讨IPI-504诱导的LINC00312对胰腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间质转化的抑制作用,并阐明其作用机制。方法通过生物信息学分析预测let-7b-5p与LINC00312、EBF1 m RNA的潜在结合位点,应用双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系。将PANC-1细胞分为对照组、IPI-504组、IPI-504+敲减对照组、IPI-504+敲减LINC00312组、IPI-504+NC mimics组、IPI-504+let-7b-5p mimics组和IPI-504+敲减EBF1组,实时荧光定量PCR检测细胞LINC00312和let-7b-5p的表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell检测细胞迁移能力,Western blotting检测细胞EBF1蛋白表达。结果 let-7b-5p与LINC00312、EBF1 mRNA结合,敲减LINC00312、转染let-7b-5p模拟物和敲减EBF1均降低经IPI-504处理的PANC-1细胞中EBF1蛋白表达,促进细胞增殖和迁移。结论IPI-504上调胰腺癌细胞LINC00312表达,LINC00312通过海绵化l...     

胰腺癌组织miRNA let-7a与HMGA2的表达及血清miRNA let-7a水平对胰腺癌的诊断价值

  目的  探讨胰腺癌组织中miRNA let-7a、高迁移率族蛋白2（high mobility group A2,HMGA2）的表达情况及血清miRNA let-7a水平在胰腺癌中的诊断价值。  方法  回顾性收集我科2014年1月?2019月1月行手术治疗的60例胰腺癌患者术中获得的新鲜胰腺导管腺癌组织及癌旁正常胰腺组织,同时收集胰腺癌患者手术前后血清标本,并收集同期于我院体检的60例体检结果正常者的血清标本作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测健康体检者及患者血清标本miRNA let-7a表达,癌组织、癌旁正常组织miRNA let-7a和HMGA 2 mRNA表达,Western blot法检测患者癌组织、癌旁正常组织HMGA2蛋白的表达。分析血清miRNA let-7a水平,癌组织miRNA let-7a、HMGA2 mRNA 表达与胰腺癌临床病理特征的关联,并用受试者工作特征曲线分析术前血清miRNA let-7a水平对胰腺癌的诊断价值。  结果  与癌旁正常组织相比,胰腺癌组织中miRNA let-7a表达水平下降（t=20.291,P<0.01）,HMGA2 mRNA表达上升（t=46.681,P<0.01）;癌组织HMGA2蛋白表达较癌旁正常组织增高（t=22.973,P<0.01）。miRNA let-7a在胰腺癌患者血清中的表达较健康对照者降低（t=24.854,P<0.01）;在胰腺癌患者术后1周血清中miRNA let-7a相对表达量较术前下降（t=6.885,P<0.01）;癌组织与术前血清中miRNA let-7a表达量呈正相关（r=0.411,P=0.000）。胰腺癌中miRNA let-7a、HMGA2 mRNA水平在不同TNM分期及有无淋巴结转移间差异均有统计学意义(P<0.05)。以术前血清miRNA let-7a诊断胰腺癌的曲线下面积为0.823,95%置信区间为0.665~0.917,取0.614为最佳临界值,对应的灵敏度为82.3%,特异度为74.1%。  结论  胰腺癌组织和血清miRNA let-7a均出现下调,可能通过调控HMGA2的表达参与肿瘤的侵袭和转移;血清miRNA let-7a水平可为胰腺癌的诊断及术后病情监测提供一定的参考。     

PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌HepG2细胞增殖

目的探讨PUS7促进肝癌HepG2细胞增殖的潜在机制。 方法根据TCGA数据库中肝癌数据集LIHC分析PUS7表达水平对肝癌患者的影响。敲低或过表达PUS7后,检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。半定量蛋白质质谱以及遗传学操作鉴定PUS7影响肝癌细胞增殖的关键分子并分析其潜在机制。 结果低表达PUS7的肝癌患者较高表达患者具有较好的预后(P＜0.05)。敲低PUS7后,肝癌细胞的增殖能力下降(P＜0.05)、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平下降、肝癌细胞中GSPT1 Ψ修饰下降(P＜0.05);过表达PUS7后,肝癌细胞的增殖能力上升、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平上升、肝癌细胞中GSPT1 Ψ修饰上升(P＜0.05)。敲低GSPT1后,肝癌细胞增殖能力下降(P＜0.05);过表达GSPT1后,肝癌细胞增殖能力上升(P＜0.05)。PUS7敲除后肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P＜0.05)。在PUS7敲除细胞系中,过表达野生型PUS7后GSPT1Ψ修饰上升(P＜0.05)。 结论PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌细胞HepG2增殖。     

HMGA2基因沉默对结肠癌LS 174T细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨利用小发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）干扰技术沉默高迁移率族蛋白A2（high mobility group protein AT-hook 2,HMGA2）基因,观察对结肠癌LS 174T细胞增殖和侵袭的影响。方法构建HMGA2基因特异性shRNA慢病毒载体,干扰结肠癌LS 174T细胞,设立空白对照组（MOCK）、阴性对照组（Scramble shRNA）和HMGA2 shRNA三组,利用Real-time PCR和Western blot方法分别从基因和蛋白水平检测shRNA对HMGA2基因的干扰效果;MTT法检测抑制HMGA2基因表达后LS 174T细胞增殖情况;Transwell侵袭实验检测HMGA2基因沉默后LS 174T细胞侵袭能力的变化。结果转染shHMGA2慢病毒后,结肠癌LS 174T细胞中HMGA2 mRNA和蛋白表达均明显受到抑制（P〈0.01）;MTT法检测各组细胞的增殖能力,shHMGA2组细胞增殖水平明显低于空白对照组和阴性对照组（P〈0.05）;敲除HMGA2基因可明显降低LS 174T细胞的侵袭能力,空白对照组和阴性对照组平均穿膜细胞数分别为（124.28±65）/视野和（118.52±15）/视野,shHMGA2组平均穿膜细胞数为（53.35±8.45）/视野（P〈0.05）。结论 shHMGA2慢病毒能明显下调HMGA2基因的表达,在体外可有效抑制结肠癌LS 174T细胞的增殖和侵袭。     

沉默lncRNA CTD-2510F5.4抑制Huh-7人肝癌细胞增殖侵袭及RAC-GAP1表达

目的:研究lncRNA CTD-2510F5.4沉默对Huh-7人肝癌细胞增殖侵袭功能的影响及其与RACGAP1的可能调控关系.方法:使用TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库分析lncRNA CTD-2510F5.4在肝癌与正常组织中的表达,以及与RACGAP1的表达相关性.对Huh-7人肝...     

MicroRNA let-7i对脂多糖诱导的树突状细胞及亚群功能的影响

目的探讨miRNA let-7i对脂多糖诱导的树突状细胞及亚群功能的影响。方法在LPS诱导DC成熟过程中,用miRNA let-7i抑制剂进行干预,然后用RT-PCR检测miRNA let-7i的表达水平;流式细胞仪分析DC的表型;用免疫磁珠将let-7i抑制剂处理的DCs分成两组:CD86+DC和CD86-DC,分别与T细胞共培养,观察CD86+DC和CD86-DC对T细胞增殖的影响;通过ELISA检测CD86+DC和CD86-DC分泌的细胞因子IL-10,IL-12和TNF-α的水平。结果转染miRNA let-7i抑制剂明显降低了LPS刺激的DC表面CD80和CD86的表达。LPS刺激的DCs伴随let-7i下调可分为两个亚群:CD86+DC和CD86-DC,且CD86-DC能更有效地诱导调节性T细胞的增多和抗炎症细胞因子的增多,并使促炎症细胞因子减少。结论抑制miRNA let-7i可以诱导DCs中CD86-DCs的表达,进而导致免疫耐受。     

LINC00342调控miR-384对肺鳞癌细胞增殖侵袭迁移的影响研究

目的:探讨LINC00342通过miR-384对肺鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:将肺鳞癌SK-MES-1细胞分为：ctrl组(正常培养的SK-MES-1细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00342组(转染si-LINC00342)、si-LINC00342+inhibitor-NC组(si-LINC00342和inhibitor-NC共转染)、si-LINC00342+miR-384 inhibitor组(si-LINC00342和miR-384 inhibitor共转染);RT-qPCR检测细胞中LINC00342、miR-384表达;CCK-8法及Transwell小室法分别检测细胞增殖和侵袭;划痕实验及流式细胞仪分别检测细胞迁移和凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;双荧光素酶报告基因实验验证LINC00342和miR-384的关系。结果:与ctrl组、si-NC组比较,si-LINC00342组SK-MES-1细胞的OD450值、...     

miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移

目的 探讨miR-let-7c-5p能否调控HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。方法 生物信息学方法确定miR-let-7c-5p的关键基因;RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌和癌旁组织中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2 蛋白相对表达量。以人正常膀胱细胞SV-HUC-1作为对照,RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌细胞系T24,UM-UC-3,5637细胞中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2蛋白的相对表达量。对UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p分别进行上调和下调,上调实验设模拟物阴性对照组（mimic-NC）、miR-let-7c-5p模拟物组（mimicmiR-let-7c-5p）、下调实验设阴性对照组（inhibitor NC）及miR-let-7c-5p抑制剂组（si-miR-let-7c-5p）,双荧光素酶实验、RT-qPCR和Western blot法共同验证miR-let-7c-5p和HMGA2的靶向关系;Transwell小室检测单独上调或下调miR-let-7c-5p表达及同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移的变化;Western blot检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白（E-cadherin, N-cadherin, vimentin, Snail）相对表达量。结果 HMGA2为miR-let-7c-5p的靶基因之一;与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-let-7c-5pmRNA相对表达量降低（P<0.05）,HMGA2蛋白相对表达量增加（P< 0.05）;与SV-HUC-1细胞相比,UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p相对表达量显著降低,HMGA2显著增加（P=0.01）。上调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著下降（P<0.05）;下调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著增加（P<0.05）;当同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力显著下降（P<0.05）。Western blot结果显示,上调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达增加,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达下降;下调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达下降,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达增加;同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达能够抑制UM-UC-3细胞EMT（P<0.05）。结论 miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制EMT进而抑制UM-UC-3细胞侵袭和迁移。     

长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织中低表达并能够抑制细胞增殖与侵袭

目的 分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,对LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制进行探索。方法 通过The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)的方法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高U87细胞中LINC01106的表达水平;采用 CCK8实验以及EdU实验对胶质瘤细胞增殖功能进行检测;采用transwell实验检测LINC01106对胶质瘤细胞侵袭功能的影响。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行探索。结果 通过分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著促进细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106则有着相反的效果。LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论 LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。     

长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织中低表达并抑制细胞增殖与侵袭

目的：分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制。方法：通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR（qRT?PCR）法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞U87中LINC01106的表达水平后,采用 CCK?8实验以及EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行分析。结果：分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT?PCR结果显示,LINC01106在胶质瘤细胞系（LN229、LN308、U87以及U251）中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106的效果相反。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现LINC01106能够结合miR?3167并抑制其表达,而miR?3167可能靶向CBFA2T3,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论：LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过与CBFA2T3竞争性结合miR?3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。     

miR-98对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流式细胞周期实验检测miR-98对SMMC7721细胞生长、增殖及侵袭能力的影响。进一步用Western blot检测Cyclin D1的表达水平。结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的生长能力明显高于对照组,平板克隆实验的结果说明miR-98可以使肝癌细胞的克隆形成率由17.33%升高至76.66%、Transwell小室侵袭实验表明miR-98使肝癌细胞的侵袭能力也明显增强。流式细胞周期实验发现miR-98过表达后,肝癌细胞停留在G1=66.71%期和S=35.89%期的数目显著高于对照组G1=38.93%,S=26.62%。而当miR-98被抑制后,SMMC7721肝癌细胞的生长增殖及侵袭能力减弱。Western blot实验检测发现miR-98过表达后,CyclinD1的表达也升高。结论 miR-98可能通过上调Cyclin D1的表达,增强SMMC7721细胞的生长增殖和侵袭能力,提示miR-98可能在肝癌的发生、发展中起重要作用。     

LINC00511通过血管内皮生长因子调控肺腺癌的增殖、侵袭和迁移

目的:初步探讨长链非编码RNA LINC00511和血管内皮生长因子(VEGF)调控肺腺癌增殖、侵袭和迁移的机制.方法:qRT-PCR检测肺腺癌组织样本中LINC00511和VEGF的表达;qRT-PCR和Western Blot检测肺腺癌细胞中LINC00511和VEGF的表达;设计并合成shRNA敲低LINC005...     

LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路对肺鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626对肺鳞癌的诊断价值。将敲降的LINC00626及其敲降对照慢病毒转入H1437细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626组。将过表达LINC00626慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549细胞中,命名为Vetor组和LINC00626组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINC00626体外细胞学功能。采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性。结果 PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC0...     

LncRNA LINC00987通过靶向miR-375抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的 探讨IncRNA LINC00987对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 以正常肺泡上皮细胞HPAEPIC为对照,qRT-PCR检测肺癌细胞株A549、HCC827和H1299中LINC00987表达量,选择表达差异较大的A549细胞进行后续实验.将A549细胞分为pcDNA-control组、pcDNA-LI...     

lncRNA LINC00339靶向miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339靶向调控miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测卵巢癌细胞系(SKOV3、A2780、OVCAR3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(HOSEpiC)中LINC00339和miR-520a-3p...     

长链非编码RNA LINC01197调节胃癌进展的机制研究

目的：探究长链非编码RNA LINC01197在胃癌中的表达以及调节胃癌细胞进展的相关分子机制。方法：基于GEPIA数据库分析胃癌组织中LINC01197的表达。培养人胃黏膜上皮细胞（GES?1）和人胃癌细胞株（SGC?7901、BGC?823、MGC?803、AGS）,实时荧光定量PCR（qPCR）法检测LINC01197表达,采用短发夹RNA转染SGC?7901和BGC?823细胞干扰LINC01197的表达,CCK?8、克隆形成实验检测胃癌细胞增殖,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移,裸鼠皮下成瘤实验检测胃癌细胞体内增殖。转录组测序技术（mRNA?seq）检测差异基因。qPCR、免疫印迹法分析SERPINA1相对表达水平。结果：LINC01197在胃癌组织和胃癌细胞株中表达上调（P < 0.05）;敲低LINC01197抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移（P < 0.05）,并且抑制裸鼠肿瘤增殖水平（P < 0.01）;LINC01197敲低后SERPINA1表达量降低（P < 0.05）。结论：LINC01197在胃癌组织和细胞中高表达,下调LINC01197可能通过抑制SERPINA1的表达从而抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

Cofilin-1与肝癌细胞迁移侵袭能力的相关性研究

探讨丝切蛋白1(Cofilin-1)与肝癌细胞的迁移、侵袭能力的关系,运用免疫印迹试验(western blot)检测肝癌细胞(Huh-7细胞)、转染上皮生长因子受体的人肝癌细胞(Huh-7-EGFR细胞)与转染上皮生长因子受体突变体Ⅲ的人肝癌细胞(Huh-7-EGFRvⅢ细胞)三种细胞中Cofilin-1的蛋白表达。然后将Cofilin-1用慢病毒表达系统导入Huh-7细胞,构建转染丝切蛋白1的人肝癌细胞(Huh-7-Cofilin-1细胞)系,并应用迁移侵袭实验检测细胞迁移侵袭的能力;再用RNA干扰(siRNA)技术沉默Huh-7-EGFRvⅢ细胞中的Cofilin-1,然后应用迁移侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力。结果显示:转染Cofilin-1后,Huh-7细胞的迁移侵袭能力显著增强(P<0.05);而干扰Cofilin-1后,Huh-7-EGFRvⅢ细胞迁移与侵袭能力明显减弱(P<0.05)。表明 Cofilin-1参与肝癌细胞迁移与侵袭。     

CXCR7/CXCL12轴对人肝癌细胞增殖能力的影响

目的观察不同恶性程度的肝癌细胞株中趋化因子受体CXCR7的表达情况,探讨CXCL12/CXCR7生物学轴对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法以肝癌成瘤高转移细胞株MHCC97-H及成瘤低转移细胞株PLC/PRF/5为研究对象。采用RT-PCR、Western blot免疫印迹法检测两株肝癌细胞的CXCR7 mRNA与蛋白表达情况,应用CXCR7激动剂(重组人CXCL12)和特异拮抗剂(CCX771)分别刺激和阻断CXCR7功能,应用Alamarblue法检测细胞的增殖能力。结果 MHCC97-H细胞株CXCR7的mRNA与蛋白表达明显高于PLC/PRF/5细胞株,CXCL12能明显增强MHCC97-H细胞增殖能力(P<0.01),CXCR7阻断剂CCX771作用后,MHCC97-H细胞增殖能力明显下降(P<0.01);CXCL12对PLC/PRF/5细胞增殖能力无明显影响(P>0.05)。结论 CXCL12/CXCR7生物学轴与肝癌细胞株增殖能力有一定的关系,CXCR7拮抗剂CCX771可明显抑制肝癌细胞的增殖能力。     

INI1调节胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力的机制研究

目的：探讨INI1在胃癌进展中的作用及其调节胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力的相关机制。 方法：以荧光定量RT-PCR和Western-blot技术检测胃癌、癌旁组织的INI1表达情况并进行比较;将INI1-GFP真核表达质粒转染人胃癌SGC7901细胞株,MTT法检测肿瘤细胞增殖活性、流式细胞术检测细胞周期,以TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况,细胞划伤试验和侵袭小室试验检测细胞侵袭转移能力。同时,用荧光定量RT-PCR和Western-blot技术检测转染前后细胞株的INI1水平,检测增殖相关基因P16、P21、Cyclin D1、Cyclin A水平,检测凋亡相关基因P53、Bax、Bcl2、Caspase3水平和侵袭相关基因ICAM1、MMP2、MMP9、TIMP1水平。 结果：胃癌组织的INI1表达水平低于癌旁组织。INI1-GFP真核表达质粒转染人胃癌SGC7901细胞株后细胞的增殖和侵袭能力受到抑制、凋亡能力及G0/G1期细胞增高。转染后INI1和P16、P21、P53、Bax、TIMP1表达增高,Cyclin D1、Cyclin A、Bcl2、ICAM1、MMP2、MMP9表达下调,而Caspase3表达无明显变化。 结论：INI1在胃癌癌变、进展中发挥重要作用,这种作用是通过调节胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭能力而实现的。     

沉默lncRNA RNF185-AS1通过靶向miR-637/HMGA1抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)RNF185-AS1调控微小RNA-637(miR-637)对胶质瘤细胞增殖、侵袭的作用机制。方法 通过GEPIA数据库在线分析胶质瘤组织和癌旁组织中RNF185-AS1的表达水平。qRT-PCR检测胶质瘤细胞系(SNB-19、LN382、U87MG、U251)和脑星型胶质正常细胞HEB中RNF185-AS1的表达水平。以U251细胞为研究对象,分别转染sh-Con对照质粒(sh-Con组)和sh-RNF185-AS1质粒(sh-RNF185-AS1组)。qRT-PCR验证RNF185-AS1的沉默效率。MTT实验和Transwell侵袭实验检测沉默RNF185-AS1后U251细胞增殖活力和侵袭情况。qRT-PCR与双荧光素酶报告基因实验检测RNF185-AS1和miR-637的靶向关系。qRT-PCR和Western blot检测高迁移率族蛋白A1(HMGA1)基因的表达。结果 胶质瘤组织中RNF185-AS1的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。胶质瘤细胞系中RNF185-AS1的表达水平明显高于脑星型胶质正常细胞(P<...