SA4503对抑郁大鼠海马CREB及BDNF的影响

目的 观察SA4503对抑郁大鼠海马环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只随机均分为对照组(C组)和三个剂量SA4503组(K1-3组).实验药物干预前1d,大鼠强迫游泳15 min建立抑郁大鼠模型.药物干预当日,分别腹腔注射1ml等容量的生理盐水(C组)、SA4503 2.5mg/kg(S1组)、5 mg/kg(S2组)、10 mg/kg(S3组).给药30 min后将大鼠再次行强迫游泳实验5 min,记录其不动时间.随后取海马组织测定CREB及BDNF含量.结果 与C组相比,S1-3组呈剂量依赖性地减少大鼠强迫游泳不动时间及增加海马CREB和BDNF表达(P＜0.05).结论 SA4503对大鼠的抗抑郁作用可能与前额皮层CREB及BDNF表达上调有关.     

棉籽总黄酮抗抑郁作用的研究

目的探讨棉籽总黄酮(代号:CTN-T)抗抑郁活性。方法采用小鼠悬尾模型、大小鼠强迫游泳模型、5-羟色氨酸(5-hydroxy-L-tryptophan,5-HTP)诱导小鼠甩头模型、小鼠育亨宾毒性增强模型探讨CTN-T的抗抑郁活性及其可能作用环节。结果小鼠悬尾实验中,CTN-T单次灌胃160~320mg.kg-1或连续4 d(每天2次)灌胃60 mg.kg-1缩短悬尾不动时间;在小鼠强迫游泳实验中,CTN-T连续7 d灌胃给药(每天2次)在40~60 mg.kg-1缩短游泳不动时间;在大鼠强迫游泳实验中,CTN-T连续4 d灌胃(每天2次)20~60mg.kg-1缩短游泳不动时间;此外,小鼠单次灌胃CTN-T160 mg.kg-1或连续4 d(每天2次)灌胃80 mg.kg-1增强5-HTP诱导的甩头行为。而小鼠连续4 d灌胃CTN-T 60~180 mg.kg-1对育亨宾毒性均无影响。结论CTN-T有抗抑郁活性,可能与其增强脑内5-HT神经功能有关。     

氯胺酮对脂多糖所致大鼠抑郁样症状的影响

目的探讨氯胺酮对脂多糖所致大鼠抑郁样症状的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机均分为对照(C)组、生理盐水(S)组和氯胺酮(K)组。K组及S组大鼠腹腔注射1mg/kg脂多糖,24h后分别注射10mg/kg氯胺酮和等体积生理盐水。30min后,三组大鼠行强迫游泳实验6min,记录后5min不动时间。立即处死大鼠,取前额皮层采用ELISA法测定IL-1β和IL-6的含量。结果与C组相比,S组大鼠强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),且前额皮层IL-1β及IL-6表达显著上调(P<0.05);与S组相比,K组大鼠强迫游泳不动时间显著减少,且前额皮层IL-1β及IL-6表达显著下调(P<0.05)。结论氯胺酮能显著改善脂多糖所致大鼠抑郁样症状,可能与下调前额皮层IL-1β及IL-6表达有关。     

丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM).以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和蛋白表达.结果:与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF mRNA和蛋白表达均明显降低.给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响.结论:CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用.     

氯胺酮对抑郁大鼠前额皮层CREB及BDNF表达的影响

目的 观察氯胺酮对抑郁大鼠大脑前额皮层环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及脑源性神经营养因子( BDNF)的影响.方法 雄性2月龄Wistar大鼠40只,体重180～220 g,随机均分为四组.实验第1天,大鼠行强迫游泳15 min,建立抑郁模型;第2天,四组分别腹腔注射容积为1ml的生理盐水(C组)、氯胺酮5mg/kg(K1组)、10 mg/kg(K2组)和15 mg/kg(K3组).给药30 min后再次行强迫游泳实验5min,记录其不动时间.随后取前额皮层组织测定CREB及BDNF表达.结果 与C组相比,K1、K2和K3组呈剂量依赖性地减少抑郁大鼠强迫游泳不动时间,增加前额皮层CREB和BDNF表达(P＜0.05).结论 氯胺酮对大鼠的抗抑郁作用可能与前额皮层CREB及BDNF上调有关.     

半夏厚朴汤抗抑郁作用——改善脑内氧化应激水平

目的：通过观察半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和氧化应激的影响,研究半夏厚朴汤抗抑郁的机制。方法：采用强迫游泳实验、开野实验、糖水偏好实验,研究半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用,并通过UPLC-T-QMS系统检测其大鼠脑内单胺类神经递质的含量,部分动物取其海马制备海马匀浆,Western blotting检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：与空白组相比,模型组大鼠糖水消耗量显著下降,强迫游泳不动时间显著延长,交叉次数、直立次数显著减少;海马内去甲肾上腺素、5-羟色胺含量显著降低。与模型组相比,半夏厚朴汤组糖水消耗量显著升高,强迫游泳不动时间显著缩短。半夏厚朴汤组显著增加大鼠脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺含量。Western blotting检测结果显示,与模型组比较,半夏厚朴汤组显著升高SOD水平,显著降低MDA水平。结论：半夏厚朴汤能明显改善慢性应激所致的大鼠抑郁行为,其机制可能与上调海马内去甲肾上腺素、5-羟色胺水平,增强机体抗氧化应激能力有关。     

小补心汤总黄酮对强迫游泳和获得性无助模型动物的抗抑郁作用(英文)

目的小补心汤(XBXT)由代赭石、旋覆花、竹叶和淡豆豉4味中药组成,文献记载其有缓解抑郁情绪的作用。本实验研究其总黄酮提取物(XBXT-2)是否具有抗抑郁作用。方法采用大、小鼠强迫游泳模型和大鼠获得性无助模型观察XBXT-2的抗抑郁作用,采用酶联免疫法检测获得性无助大鼠血清皮质酮水平,并观察XBXT-2对小鼠自发活动的影响。结果单次灌胃给予XBXT-2 50和100mg.kg-1可以显著缩短小鼠和大鼠强迫游泳的不动时间。连续4 d灌胃给予XBXT-2 25和50 mg.kg-1可以显著减少获得性无助模型大鼠的逃避失败次数,并显著降低其血清皮质酮水平。XBXT-2 50 ～200 mg.kg-1对正常小鼠的自发活动性无明显影响。结论 XBXT-2在抑郁动物模型上具有抗抑郁样作用,其机制可能与其抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进有关。     

舒郁散对慢性应激性抑郁大鼠行为的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激性抑郁大鼠行为的影响.方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、阿米替林组、舒郁散组Ⅰ(舒郁散小剂量组)、舒郁散组Ⅱ(舒郁散大剂量组)、小柴胡汤组.对大鼠进行21d的应激刺激建立抑郁症模型,包括夹尾、制动、电击足底、冰水游泳、禁水、噪音刺激等,采用open-field方法观察各组处理前、后大鼠2min内行走路线及格子交叉点数的变化,以及大鼠强迫游泳不动时间的测定进行判断.结果与正常组比较,模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常组(P＜0.05),舒郁散大剂量组、阿米替林组大鼠旷场活动次数明显多于模型组(P＜0.05).大鼠强迫游泳期间的不动时间,与模型组比较舒郁散大剂量组、阿米替林组有显著性差异.结论舒郁散大剂量组可以改善小鼠抑郁状态行为,具有抗抑郁作用.     

硫酸茯苓多糖对抑郁症大鼠海马AMPA受体表达的影响

目的探讨硫酸茯苓多糖(SP)是否通过调节α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的表达而生产抗抑郁作用。方法实验设假手术组、抑郁症模型组、SP(25,50和100 mg·kg~(-1))剂量组及SP(100 mg·kg~(-1))+GYKI 52466(3 mg·kg~(-1))剂量组,每组12只。大鼠卵巢摘除加慢性不可预知性温和应激(CUMS)法诱导抑郁症动物模型。连续灌胃和腹腔注射给药21 d。糖水消耗、强迫游泳及敞箱试验观察大鼠行为变化。尼氏染色观察大鼠海马神经元病理变化。免疫组化法观察海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。Western蛋白印迹法检测海马AMPA受体GluR1、磷酸化GluR1及c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB和BDNF蛋白表达。结果与模型组相比,SP各给药组大鼠强迫游泳不动时间明显降低而自发活动明显增加,同时糖水摄入量及糖水偏爱百分比明显升高(P<0.05,P<0.01),海马神经元损伤显著减轻,GluR1和GluR1磷酸化水平及p-CREB和BDNF表达均明显升高。但与SP(100 mg·kg~(-1))剂量组相比,SP+GYKI 52466组大鼠强迫游泳不动时间又明显增加而自发活动又明显减少,糖水摄入量及糖水偏爱百分比又明显降低,海马GluR1和p-GluR1及p-CREB和BDNF表达又明显降低(P<0.01)。结论 SP具有抗抑郁作用,其机制可能通过增强海马GluR1受体功能,进而上调海马p-CREB和BDNF蛋白表达有关。     

绿萼梅总黄酮对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁行为的影响及机制研究

目的:考察绿萼梅总黄酮对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁行为的影响及机制。方法:将60只大鼠随机分为生理盐水组、模型组、氟西汀组(阳性对照,20 mg/kg)和绿萼梅总黄酮低、中、高剂量组(80、160、240 mg/kg),每组10只。除生理盐水组外,其余各组大鼠均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)+孤养法复制抑郁模型,并于造模同时ig相应药物,每天1次,连续28 d。观察大鼠体质量、摄食量的变化及糖水偏爱程度;通过强迫游泳实验、悬尾实验测定大鼠不动时间以及旷场实验测定大鼠中央格停留时间、水平穿越格数、站立次数、修饰次数的变化;并测定末次给药24 h后大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、皮质醇、白细胞介素6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)水平。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠的体质量增加值、摄食量、糖水偏爱百分比均降低;强迫游泳和悬尾实验的不动时间延长;旷场实验的中央格停留时间延长、水平穿越格数、站立次数、修饰次数均减少;血清中TNF-α、皮质醇水平升高,IL-6、5-HT水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,除绿萼梅总黄酮低剂量组大鼠糖水偏爱百分比、强迫游泳不动时间、旷场实验修饰次数以及绿萼梅总黄酮低、中剂量组大鼠血清中IL-6、5-HT水平改善不明显外,其余各给药组大鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:绿萼梅总黄酮能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与抑制炎症反应、调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能有关。     

酸枣仁总皂苷抗抑郁作用的实验研究

目的研究酸枣仁总皂苷对行为绝望小鼠抑郁模型的影响。方法采用小鼠强迫游泳实验和悬尾实验抑郁模型,小鼠行为绝望的不动时间作为指标,考察酸枣仁总皂苷抗抑郁活性。结果酸枣仁总皂苷中、高剂量组均能减少小鼠强迫游泳和悬尾不动时间,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论酸枣仁总皂苷具有一定的抗抑郁作用。     

基于UPLC-Q-TOF/MS探讨感咳方药效物质基础及作用机制的研究

目的 探讨感咳方的药效物质基础及其止咳作用的相关机制。方法 用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS),分析鉴定感咳方入血成分。将30只大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组6只。用烟熏法+冷刺激建立急性支气管炎大鼠模型。低、中、高剂量实验组分别按1.86、4.66、9.32 g·kg^-1(生药/体质量)的剂量灌胃给予感咳方,对照组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl,每天给药1次,连续7 d。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果 UPLC-Q-TOF/MS分析鉴定得到26个入血成分。对照组、模型组和中、高剂量实验组的IL-1β含量分别为(57.80±7.67)、(186.48±8.50)、(166.05±9.90)和(143.19±6.31)pg·mL^-1,TNF-α含量分别为(47.14±8.55)、(316.22±...     

消郁安神胶囊对慢性轻度不可预见应激大鼠抑郁模型的影响

目的:观察消郁安神胶囊对慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠模型的影响。方法:以慢性轻度不可预见应激建立大鼠抑郁模型,灌胃给予消郁安神胶囊(3.3,10,30 mg.kg-1)和舍曲林(5 mg.kg-1)。通过旷场实验、强迫游泳实验测定大鼠行为学变化情况。生化酶学方法测定大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的含量变化。结果:旷场实验结果显示慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠在中央格停留时间明显延长、垂直运动次数明显减少;抑郁大鼠在强迫游泳实验中静止时间所占百分比明显超过正常组;抑郁大鼠海马MDA含量明显升高,SOD活性明显降低。消郁安神胶囊给予能剂量依赖性缩短抑郁大鼠在中央格停留时间、增加垂直运动次数,并能明显减少大鼠在强迫游泳实验中静止时间。消郁安神胶囊能明显下调抑郁大鼠海马MDA含量并提高SOD活性。结论:消郁安神胶囊能明显改善慢性轻度不可预见应激大鼠的抑郁行为,其机制可能与抗氧化应激、减少炎症反应有关。     

抗抑郁剂慢性给药对强迫游泳大鼠下丘脑c-Fos蛋白表达水平的下调作用

应用c-Fos蛋白免疫组织化学定位观察的方法, 在强迫游泳大鼠抑郁模型上, 观察地昔帕明(5, 20 mg·kg^-1), 吗氯贝胺 (10, 40 mg·kg^-1)和氟西汀 (5, 20 mg·kg^-1) 慢性给药 (ip 每日1次, 连续7 d)对大鼠游泳不动时间和下丘脑核团c-Fos蛋白表达水平的影响. 结果表明: 强迫游泳可使大鼠下丘脑多个核团的c-Fos蛋白表达水平明显升高, 而地昔帕明, 吗氯贝胺, 氟西汀明显缩短强迫游泳大鼠的不动时间, 并选择性地使强迫游泳诱导增加的下丘脑室旁核Fos样免疫阳性神经元数目明显减少. 提示下丘脑室旁核可能是介导抗抑郁剂抑制大鼠绝望行为的中枢部位之一. Fos蛋白可能是不同类型抗抑郁剂共同的受体后信号转导物质.     

mTOR信号通路介导姜黄素抗抑郁作用机制

目的探讨mTOR信号通路介导姜黄素抗抑郁作用机制。方法建立皮质酮损伤SH-SY5Y细胞模型。通过CCK-8法检测姜黄素对皮质酮诱导SH-SY5Y细胞保护作用。建立小鼠强迫游泳和悬尾急性抑郁模型,将40只雄性ICR小鼠随机分成4组,分别为生理盐水(侧脑室注射生理盐水,ICV)+溶剂(灌胃,ig)组、生理盐水(ICV)+姜黄素(50 mg·kg-1,ig)组、雷帕霉素(150 nmol·L~(-1),ICV)+溶剂(ig)组、雷帕霉素(150 nmol·L~(-1),ICV)+姜黄素(50 mg·kg~(-1),ig)组。姜黄素给药前30 min预先侧脑室注射雷帕霉素,给药30 min后进行行为学测试。结果给予姜黄素共培养能够明显提高皮质酮损伤SH-SY5Y细胞存活率(1 nmol·L~(-1),P<0.01;0.5 nmol·L~(-1),P<0.01;0.25 nmol·L~(-1),P<0.05),而雷帕霉素能够阻断姜黄素的保护作用(P<0.05)。姜黄素能够明显降低小鼠强迫游泳不动时间(P<0.01)和悬尾不动时间(P<0.05),而预先侧脑室注射雷帕霉素后,姜黄素降低小鼠强迫游泳不动时间(P<0.01)和悬尾不动时间(P<0.05)的作用被降低。结论姜黄素具有明显的抗抑郁作用,且其抗抑郁作用可能与激动mTOR信号通路有关。     

人参总皂苷调控过氧化物酶体增殖物激活受体通路治疗心力衰竭大鼠的研究

目的 探索人参总皂苷对心力衰竭大鼠的治疗作用及其相关作用机制。方法 用皮下多点注射异丙肾上腺素的方法建立心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组和实验组，每组20只；另取20只正常大鼠作为正常组。实验组灌胃给予60 mg·kg^-1人参总皂苷，qd;正常组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。3组大鼠均连续给药28 d。用超声心动图检测大鼠心脏功能，用蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果 实验组、模型组和正常组的左心室射血分数分别为(61.52±6.78)%、(36.52±5.38)%和(87.62±15.36)%,左心室收缩末期内径分别为(6.59±0.34)、(9.66±0.64)和(5.61±0.38)mm,左心室舒张末期内径分别为(7.52±0.26)、(9.78±0.56)和(6.65±0.45)mm, p38MAPK蛋白相对表达水平分别为1.46±0.17、1.78±0.18和0.98±0.10,P...     

辛伐他汀对脂多糖诱导的小鼠抑郁行为及神经炎症的影响

目的探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导小鼠抑郁行为的影响及其机制。方法给予ICR小鼠单剂量腹腔注射脂多糖0.5 mg·kg~(-1)建立抑郁小鼠模型。在给予小鼠LPS前每天灌胃给予辛伐他汀,连续给药1周。采用强迫游泳实验、悬尾试验、糖水偏好度实验检测小鼠抑郁样行为;采用Western blot检测小鼠前额叶皮层NF-κB p65、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果悬尾试验和强迫游泳实验结果显示,与正常对照组相比,LPS组小鼠不动时间明显延长,给予辛伐他汀10和20 mg·kg~(-1)能明显减少抑郁小鼠不动时间;糖水偏好度检测结果显示,与正常对照组相比,LPS组小鼠糖水偏好度明显降低,而给予辛伐他汀10和20 mg·kg~(-1)能增加抑郁小鼠糖水偏好度;Western blot结果显示,LPS组小鼠前额叶皮层NF-κB p65,IL-1β和TNF-α明显升高,给予辛伐他汀10和20 mg·kg~(-1)能抑制抑郁小鼠炎性蛋白表达升高。结论辛伐他汀能够改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为和神经炎症。     

苏郁胶囊对抑郁模型大鼠血浆ACTH、皮质醇和免疫功能的影响

目的:研究苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇及免疫功能的影响。方法:将72只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22．8,11．4,5．7 g·kg-1)及氯米帕明组(0．02 g·kg-1)。采用长期不可预见性中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁模型,造模同时各组ig给药,正常组及模型组给予等量的生理氯化钠溶液,qd,共21 d。测定各组大鼠体重变化、糖水消耗量及强迫游泳不动时间;采用放射免疫方法检测大鼠血浆ACTH和皮质醇含量;测定各组大鼠的淋巴细胞增殖及自然杀伤细胞(NK)活性。结果:与模型组比较,苏郁胶囊高剂量组的体重增长明显加快(P<0．05),游泳不动时间明显缩短(P<0．05);苏郁胶囊3个剂量组的总液体消耗量及糖水消耗量均明显增加(P<0．01或P<0．05);高、中剂量组血浆中ACTH和皮质醇含量均明显降低(P<0．01或P<0．05),脾淋巴细胞增殖和NK细胞杀伤活性显著增加(P<0．01或P<0．05)。结论:苏郁胶囊具有抗抑郁作用,其作用机制可能与抑制神经内分泌异常改变及促进机体的免疫机能相关。     

文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶（Tryptophan hydroxylase TPH）和酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组（NG）、模型组（MG）、文拉法辛灌胃正常组（WNG ）、文拉法辛灌胃模型组（ WMG）。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（Malondialdehyde , MDA）含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。     

常春藤皂苷元抗抑郁药效评价

目的研究常春藤皂苷元抗抑郁效果,探讨其药理作用,为研制新型抗抑郁药提供科学的理论依据。方法采用大鼠慢性不可预知温和应激(CUMS)建立外源性抑郁模型以及新生大鼠(8～21 d)注射氯丙咪嗪制备内源性抑郁模型。成功建立抑郁模型后随机分为空白对照组、模型组、西酞普兰5 mg·kg-1、常春藤皂苷元5 mg·kg-1组,连续28 d灌胃给药。给药结束后,分别进行旷场试验、糖水消耗实验、高架十字迷宫以及强迫游泳等实验评价药物的抗抑郁效果。结果在CUMS外源性抑郁模型中,给药两周后,阳性对照药西酞普兰起效效果较常春藤皂苷元快;连续给药4周后,常春藤皂苷元治疗组表现出明显的优势:在旷场实验中,常春藤皂苷元组大鼠的水平跑格数和直立次数与模型组相比有增加的趋势;在糖水消耗实验中,糖水偏爱度显著升高;在十字高架迷宫实验中,其在开臂区滞留时间百分比明显升高;在强迫游泳实验中,常春藤皂苷元大鼠的不动时间显著下降。而在内源性抑郁模型中,也观察到常春藤皂苷元在一定程度上改善抑郁大鼠的行为学表现。结论在两种抑郁模型中初步证实了常春藤皂苷元具有一定的抗抑郁作用,而这种抗抑郁作用是慢性起效的,其抗抑郁机制有待进一步研究。