水飞蓟宾对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响

目的 探讨水飞蓟宾对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制。方法 将体外培养的软骨细胞分为对照组、诱导组(以10 ng·mL^-1 IL-1β诱导处理)和低、中、高剂量实验组(在10 ng·mL^-1IL-1β诱导基础上分别以40,80,160μmol·L^-1水飞蓟宾处理)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中微管相关蛋白1(Beclin-1)、无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点1(Wnt1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。结果 对照组、诱导组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组细胞凋亡率分别为(3.24±0.60)%,(31.18±2.51)%,(28.04±2.10)%,(22.03±1.79)%和(17.48±0.69)%;MMP-13水平分别为(21.18±3.09),(84.05±5.12),(75...     

基于UPLC-Q-TOF/MS探讨感咳方药效物质基础及作用机制的研究

目的 探讨感咳方的药效物质基础及其止咳作用的相关机制。方法 用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS),分析鉴定感咳方入血成分。将30只大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组6只。用烟熏法+冷刺激建立急性支气管炎大鼠模型。低、中、高剂量实验组分别按1.86、4.66、9.32 g·kg^-1(生药/体质量)的剂量灌胃给予感咳方,对照组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl,每天给药1次,连续7 d。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果 UPLC-Q-TOF/MS分析鉴定得到26个入血成分。对照组、模型组和中、高剂量实验组的IL-1β含量分别为(57.80±7.67)、(186.48±8.50)、(166.05±9.90)和(143.19±6.31)pg·mL^-1,TNF-α含量分别为(47.14±8.55)、(316.22±...     

舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型的保护作用

目的 探究舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型中心肌细胞及肾功能的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(只完成开胸穿线,不结扎冠状动脉)、模型组(构建缺血灌注模型)、低剂量实验组(构建缺血灌注模型+0.5μg·kg^-1舒芬太尼)、高剂量实验组(构建缺血灌注模型+1μg·kg^-1舒芬太尼)。术后6 h处死小鼠,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞和肾细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,用蛋白质印迹法检测心肌细胞和肾细胞凋亡相关蛋白的表达,用血清肾功能试剂盒检测血清肾功能指标。结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组的心肌细胞的TNF-α表达水平分别为(50.41±6.03)、(136.61±21.73)、(102.36±12.84)和(74.21±16.32)pg·mg^-1,心肌细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平分别为0.31±0.02、1.26±0.18、0.83±0.12和0.67±0.08,尿素氮(BUN)水平分别为...     

玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),连续7 d,末次给药60 min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)的含量.实验同时设尼莫地平(0.02 g·kg-1·d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只.结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量.结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关.     

白芨多糖对胃溃疡大鼠的干预作用及其机制研究

目的研究白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及病灶组织的核因子-κB(NF-κB)p65基因及其蛋白表达影响。方法用乙酸直接烧灼法复制GU大鼠模型。按随机数字表法将大鼠分为6组:正常组、模型组,阳性对照组(0.3 g·kg^-1·d^-1雷尼替丁灌胃)和大、中、小3个剂量实验组(50.0,25.0,12.5 mg·kg^-1·d^-1白芨多糖灌胃),每组10只;正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,各组均1次/天,连续15 d。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织中NF-κB基因和蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和大、中、小3个剂量实验组的血清TNF-α含量分别为(571.13±11.85),(759.25±21.11),(636.63±3.70),(611.75±12.46),(741.63±11.99)和(756.88±8.34)pg·mL^-1;这6组的IL-1β的含量分别为(400.50±30.39),(532.13±11.76),(458.88±9.48),(422.00±21.50),(508.63±15.68)和(523.38±10.18)pg·mL^-1;这6组的IL-6的含量分别为(295.63±11.15),(429.00±11.56),(340.63±9.68),(317.88±10.80),(377.50±14.15)和(417.75±9.36)pg·mL^-1;这6组的NF-κB p65基因表达量(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00,1.37±0.02,1.29±0.02,1.23±0.03,1.33±0.02和1.35±0.03;这6组的NF-κB p65蛋白表达量(灰度值)分别为0.60±0.11,1.24±0.36,0.79±0.14,0.63±0.09,0.87±0.15和1.16±0.25。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),大、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论白芨多糖可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6异常分泌,并下调NF-κB p65基因及其蛋白表达,从而发挥保护胃黏膜的作用。     

葛根素对脑梗死大鼠神经功能神经细胞凋亡及Jak2/STAT3信号传送途径的影响

目的研究葛根素对脑梗死大鼠神经功能、神经细胞凋亡及Jak2/STAT3信号传送途径的影响。方法选择成年雄性SD大鼠分为对照组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组和葛根素组,采用线栓法建立脑梗死模型后进行葛根素干预。造模后第3、5、7天时,评价神经功能;造模后第7天,检测细胞凋亡率、炎症及氧化应激指标含量、Jak2/STAT3信号传送途径表达量。结果造模后第3、5、7天时,MCAO组大鼠的神经功能缺损评分均明显高于对照组,葛根素组大鼠的神经功能缺损评分均明显低于MCAO组;造模后第7天时,MCAO组大鼠脑组织中高速泳动族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙二醛的含量及Jak2、STAT3的表达水平均明显高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量均明显低于对照组;葛根素组大鼠脑组织中HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6、丙二醛的含量及Jak2、STAT3的表达水平均明显低于MCAO组,SOD、GPx的含量均明显高于MCAO组。结论葛根素对脑梗死大鼠的神经功能、神经细胞凋亡具有改善作用,该作用与Jak2/STAT3信号传送途径的抑制有关。     

丹皮酚对雷西莫特诱导的巨噬细胞M1极化的影响

目的 观察丹皮酚是否能够影响巨噬细胞M1极化。方法 用Toll样受体7/8激动药雷西莫特(R848)刺激RAW264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型。将细胞分为对照组、模型组、高剂量实验组。对照组细胞正常培养；模型组用2μg·mL^-1的R848处理24 h,高剂量实验组用2μg·mL^-1R848和30μmol·L^-1丹皮酚处理24 h。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平；以流式细胞术检测CD80阳性表达的巨噬细胞比例；以实时荧光定量多聚核苷酸链反应(Q-PCR)检测TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平；以蛋白质印迹法检测iNOS蛋白表达情况。结果 高剂量丹皮酚干预R848诱导的M1极化24 h后，对照组、模型组和高剂量实验组上清中TNF-α水平分别为(355.55±16.45)、(552.69±18.09)和(447.71±22.71)ng·L^-1;CD80阳性细胞比例分别为(16.29±0.50)%、(43.57±3.78)%和(36.0...     

氢吗啡酮对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的 基于核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通信号通路探讨氢吗啡酮(HM)对脓毒性脑病(SE)大鼠的脑保护作用。方法 选择清洁级(SPF)雌性SD大鼠60只,将其中20只大鼠分别假手术组、对照组(NC组),每组10只,均用等剂量的0.9%氯化钠处理,每天1次,持续3 d;而其余40只大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,并通过相关标准筛选SE模型,最终确定建模成功31只SE大鼠,分为模型组10例、实验组11例、二甲基亚砜组(DMSO组)10例,模型组用等剂量的0.9%氯化钠水溶液处理,每天1次,持续3 d, DMSO组腹腔注射2%DMSO 1 mL,实验组在造模前1 h腹腔注射尾静脉注射给予氢吗啡酮10 mg·kg^-1。用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织结构排列及神经元存活情况,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用蛋白质印迹法检测各组大鼠Nrf2、HO-1、BTB-CNC异体同源体1(Bach1)的表达情况。结果 NC组、假手术组...     

英夫利西单抗通过c-Jun N末端激酶通路减轻脑出血小鼠的炎症损伤

目的 探讨英夫利昔单抗对小鼠脑出血炎症反应及c-Jun N-末端激酶(JNK)通路的影响。方法 将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、实验组，每组各12只。模型组、实验组通过胶原酶法建立脑出血模型，假手术组注入等体积的0.9%NaCl。造模后，实验组给予英夫利昔单抗(10 mg·kg^-1·d^-1)尾静脉注射，连续3 d,假手术组、模型组每日给予等量0.9%NaCl尾静脉注射。用转角实验和mNSS评分法检测小鼠神经功能；用干湿重法对脑组织含水量进行测定；用蛋白质印迹法检测小鼠脑组织的白细胞介素-1β(IL-1β)、磷酸化c-Jun N-末端激酶(P-JNK)蛋白表达水平。结果 干预3 d后，假手术组、模型组和实验组的左转率分别为(31.67±2.36)%、(13.33±2.36)%和(21.66±2.35)%,mNSS评分分别为(0.33±0.52)、(12.67±1.63)和(8.17±0.98)分，脑含水量分别为(78.08±0.86)%、(81.08±0.58)%和(79.67±1.13)%,IL-1β蛋白表达水平分别为0.64±...     

益气升清方调节HIF-1α/NLRP3信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响

目的 探究益气升清方调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（S组）,模型组（M组）,益气升清方低、中、高剂量组（3.465、6.930、13.860 g/kg）及益气升清方高剂量+HIF-1α激活剂DMOG组（13.860 g/kg益气升清方+40 mg/kg DMOG）,每组15只。采用线栓法构建脑卒中模型。造模成功后进行神经功能缺陷评估;TTC染色评估脑梗死体积;ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平;HE染色检测缺血皮质区病理变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;Western blot检测焦亡及HIF-1α/NLRP3通路相关蛋白表达。结果 与S组比较,M组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、胞膜穿孔蛋白D-N端（GSDMD-N）、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均上升（P<0.05）;与M组比较,低、中、高剂量益气升清方组神经功能缺陷评分、梗死体积、I...     

三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌大鼠皮肤软组织感染的干预作用

目的 探讨三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮肤软组织的干预作用。方法 将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组,每组16只。除空白组外,其余大鼠行皮下软组织注射MRSA菌悬液造模。造模成功后,高、中、低剂量实验组分别给予三黄膏1.00、0.50和0.25 g外敷于患处,空白组和模型组均涂抹等量凡士林(1.00 g),对照组给予莫匹罗星0.50 g。6组大鼠每12 h换药1次,连续给药7 d。治疗7 d后处死大鼠,计算创面愈合率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测感染组织中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和IκB激酶β(IKKβ)mRNA的表达水平,用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(IL-6)和IL-8的含量。结果 治疗7 d后,中、高剂量实验组和对照组、模型组的创面愈合率分别为(88.63±4.54)%、(93.98±3.45)%、(83.02±5.87)%和(60.30±2.30)%,对照组和中、高剂量实验组的创面愈合率与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量实验组、对照组、模...     

PI3K/Akt通路在丙泊酚减轻大鼠脑缺血性损伤中的作用

目的研究PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、丙泊酚治疗组和LY294002干预组,丙泊酚腹腔注射给药,LY294002脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)的含量;Western blot法检测信号通路关键蛋白p-Akt、Akt的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α和IL-1β的分泌。结果丙泊酚能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性、TNF-α和IL-1β含量,丙泊酚的抗炎作用和神经保护作用被LY294002抑制。丙泊酚上调p-Akt的表达,这种作用也被LY294002抑制。结论 PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻脑缺血诱导的脑损伤过程中起重要的调节作用。     

羟考酮预处理对老龄脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护的作用

目的 探讨羟考酮预处理对老龄脑缺血-再灌注(CIRI)大鼠的脑保护作用。方法 将SD老龄雄性大鼠随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。大鼠采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,低、高剂量实验组大鼠在缺血前10 min经颈内静脉注射0.25和0.50 mg·kg^-1羟考酮,模型组大鼠注射等量0.9%NaCl,对照组注射等量0.9%NaCl进行假手术。再灌注24 h后,根据Longa神经功能缺失评分标准评估大鼠神经功能缺损程度;观察羟考酮预处理对老龄CIRI大鼠脑梗死体积、脑水肿程度、脑组织炎症及氧化应激水平、血清S100钙结合蛋白-β(S100-β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。结果 对照组、模型组和高剂量实验组大鼠Longa评分分别为0、(2.29±0.15)和(1.52±0.14)分,脑含水率分别为(74.23±1.34)%、(83.46±1.39)%和(76.31±1.21)%,脑梗死体积分别为0、(41.45±2.11)%和(19.51±1.16)%,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(8.48±2.14)、(120.57...     

芍药苷对TNF-α诱导的川崎病血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响

目的 探讨芍药苷(PF)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的川崎病(KD)血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响及其作用机制。方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAECs),将细胞随机分为Control组、PF组、KD组、PF+KD组,Control组不给予任何处理,PF组和PF+KD组给予25μg/ml的PF预处理24 h; KD组和PF+KD组给予50 ng/ml的TNF-α处理6 h。采用CCK-8法检测各组的增殖活性,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,ABTS法检测总抗氧化能力(T-AOC),qRT-PCR法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、E-选择素mRNA表达量,Western Blot法检测IL-1β、IL-6、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、Keap1、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达。结果 与Control组比...     

重组人脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬的影响

目的 研究重组人脑利钠肽(rhBNP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬和Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组大鼠采用冠状动脉前降支结扎法构建MIRI大鼠模型。实验组大鼠在建模前1 d尾静脉注射1.5μg·kg^-1rhBNP,模型组和对照组大鼠在相同时间尾静脉注射等量生理盐水。用超声仪检测大鼠心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大鼠心肌梗死面积,用试剂盒检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 对照组、模型组和实验组大鼠LVEF水平分别为(79.95±5.74)%,(47.68±3.17)%,(62.74±4.69)%,LVFS水平分别为(52.30±3.88)%,(31.75±2.01)%,(41.88±3...     

益气活血通络方下调TGF-β/ERK信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用

目的探讨益气活血通络方对蛛网膜下腔出血大鼠TGF-β/ERK信号通路的影响及神经保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,益气活血通络方5、10、15 g/kg组和尼莫地平组,除假手术组外,其余各组建立蛛网膜下腔出血模型大鼠,分组处理后,各组大鼠进行神经功能缺损评分;以伊文思蓝染料外渗实验检测大鼠血脑屏障通透性;以TUNEL染色检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;以蛋白免疫印迹法检测大鼠脑皮质组织TGF-β/ERK通路相关蛋白TGF-β1、p-ERK/ERK表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例、血清IL-6、TNF-α水平、TGF-β1表达、p-ERK/ERK明显升高(P0.05)。与模型组相比,益气活血通络方5、10、15 g/kg组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例、血清IL-6、TNF-α水平、TGF-β1表达和p-ERK/ERK水平明显降低(P0.05),且益气活血通络方各组呈剂量相关性,益气活血通络方15 g/kg组与尼莫地平组相比,各指标比较差异无统计学意义。结论益气活血通络方可下调TGF-β/ERK信号,保护蛛网膜下腔出血大鼠神经功能。     

刺蒺藜在调节高血压大鼠心肌肥厚中的作用机制

目的基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)信号通路探讨刺蒺藜调节高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法用腹腔注射异丙肾上腺素的方法构建大鼠心肌肥厚模型。将模型大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组10只;另取10只大鼠给予腹腔注射等量0.9%NaCl,作为空白组。造模成功第2天,空白组和模型组均灌胃给予等体积的0.9%NaCl;对照组灌胃给予13.35 mg·kg^-1缬沙坦胶囊;实验组灌胃给予17.00 mg·kg^-1刺蒺藜3 mL。4组大鼠每天给药1次,连续给药8周。用小动物超影像系统测定大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVED)和左心室舒张末期后壁厚度(LVPW),用酶联免疫吸附实验法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,用Western Blotting法检测IL-6、JAK2和STAT3蛋白的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和实验组的LVEF分别为(83.62±3.58)%,(74.08±3.32)%,(83.78±2.20)%和(81.18±3.26)%,LVED分别为(5.85±0.20),(4.79±0.79),(5.67±0.79)和(5.15±0.60)mm,LVPW分别为(1.24±0.12),(1.83±0.23),(1.49±0.17)和(1.63±0.27)mm,IL-6分别为(36.47±1.92),(77.41±4.80),(39.93±3.45)和(39.55±1.81)pg·mL-1,IL-6蛋白水平分别为1.04±0.05,2.86±0.11,2.00±0.13和1.85±0.07,JAK2蛋白水平分别为1.02±0.07,4.47±0.34,2.46±0.09和2.38±0.15,STAT3蛋白水平分别为0.99±0.05,4.09±0.08,2.64±0.08和2.51±0.06。模型组的上述指标与空白组比较,对照组的上述指标与实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论刺蒺藜可改善高血压大鼠心肌肥厚,该作用可能与其抑制IL-6,活化JAK2/STAT3信号通路密切相关。     

胶原性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子的表达

目的观察白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)在Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清中的表达.方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组以牛Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述细胞因子的含量.结果与正常对照组比较,免疫后7周关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α含量明显升高(P＜0.01),IL-10含量明显降低(P＜0.01),IL-4含量虽低于正常对照组,但没有统计学差异(P＞0.08).结论细胞因子网络失衡与胶原性关节炎大鼠的发病相关.     

川陈皮素对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化的影响

目的 探讨川陈皮素(NOB)对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法 通过卵清蛋白诱导建立大鼠哮喘模型。将50只造模成功大鼠随机分为低、中、高剂量实验组(分别灌胃100,200和400 mg·kg^-1·d^-1 NOB)、对照组(灌胃5 mg·kg^-1·d^-1地塞米松)、模型组(灌胃等量0.9%NaCl),每组各10只;另选取10只正常大鼠为空白组(灌胃等量0.9%NaCl)。6组大鼠每天灌胃1次,连续10 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用蛋白质印迹法检测肺组织中磷酸化C-Jun氨基端激酶(p-JNK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和NLRP3的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、空白组的血清IL-1β分别为(127.25±10.07),(74.32±4.53),(75.64±4.25),(152.33±10.23)和(56.43±3.12)pg·mL...     

杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达。结果 杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达(P<0.05)。结论 杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。