肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》解读——具有明显肺静脉或肺毛细血管受累的肺动脉高压

肺静脉闭塞病(PVOD)和肺毛细血管瘤病(PCH)是一类引起肺动脉高压的罕见疾病,目前统称为具有明显肺静脉或肺毛细血管受累的肺动脉高压,是动脉性肺动脉高压(PAH)中的一个亚类.这一类型肺动脉高压以肺小静脉或肺毛细血管受累为主要特点,临床表现、病理特征上具有高度相似性,目前认为这两种疾病是同一种疾病的两种表现.PVOD...     

肺动脉高压的临床治疗进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是肺高血压的一种,是以肺动脉系统循环阻力进行性增加为特征的一组疾病,其发病率和致死率均较高,是全球性的严重公共卫生问题。尽管导致肺动脉高压的原因多样化,但有着共同的发病机制,包括肺血管痉挛、肺血管重塑（主要为平滑肌细胞的异常增殖及细胞外间质的异常聚集）、原位血栓形成等。肺血管重塑被认为是肺动脉高压的主要发病机制。     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

肺血管内皮功能紊乱与肺动脉高压

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管重塑为特征的疾病.越来越多的研究表明,肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用.本文就肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压发病机制中的研究进展作一综述.     

肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压以肺血管床的进行性闭塞为主要特征 ,是临床上一个常见却治疗困难的疾病 ,针对细胞增生、血管重塑的治疗前列环素和内皮素受体拮抗剂的应用改善了原发和继发性肺动脉高压的预后。一些临床试验证实了它们的疗效。     

急性肺血管扩张试验在肺动脉高压诊断治疗中的意义

肺循环高血压(Pulmonary Hypertension),简称肺高压,是一大类多种原因导致的以肺循环压力和阻力持续增加为特征的疾病.随着肺血管重塑的不可逆进展,最终导致致命性右侧心力衰竭.肺高压是肺动脉、肺静脉和肺毛细血管高压的统称.     

肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压（Pulmonary Arteria Hypertension,PAH）是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症,也可以原因不明.虽然对肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全明了,可能与缺氧、神经体液、先天性、遗传等因素有关[1].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进而带动了肺动脉高压诊断学和治疗学研究的进步.本文综述了近几年来国内外有关肺动脉高压研究进展,系统探讨了肺动脉高压发病机制以及治疗进展,为临床治疗提供一定理论依据.     

肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压以肺血管床的进行性闭塞为主要特征，是临床上一个常见却治疗困难的疾病，针对细胞增生、血管重塑的治疗——前列环素和内皮素受体拮抗剂的应用改善了原发和继发性肺动脉高压的预后。一些临床试验证实了它们的疗效。     

内皮祖细胞和肺动脉高压

肺动脉高压是以肺动脉压和肺血管阻力进行性增加及右心功能衰竭为特征,内皮功能障碍为主的恶性肺血管疾病.本文总结了近年来内皮祖细胞(EPC)动员、归巢分子生物学的研究进展.研究了血管内皮生长因子等生长因子和他汀类等药物对EPC动员,归巢治疗肺动脉高压的影响以及EPC、基因修饰后EPC移植对肺动脉高压治疗的影响.同时讨论了EPC治疗的潜在不良反应.EPC为肺动脉高压患者提供新的治疗方法.     

巨噬细胞代谢重编程在肺动脉高压发病机制及治疗中作用的研究进展

肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性增高为特征的临床和病理生理综合征,严重威胁人们的身心健康.巨噬细胞是肺动脉高压病变血管周围浸润的主要免疫炎症细胞,在肺动脉高压发病机制中发挥着重要作用.在肺动脉高压发生发展过程中存在局部细胞糖、脂及氨基酸代谢途径的重编,而巨噬细胞能够感知免疫微环境变化,通过调控自身能量代谢与极化而延缓...     

趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化

肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1(fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

肺动脉高压的5-羟色胺/5-羟色胺转运体机制研究进展

肺动脉高压是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重塑为特征的疾病.5-羟色胺作为一种血管活性物质,可以通过5-羟色胺转运体介导,诱导肺动脉平滑肌细胞增殖,促进肺中小动脉构型重塑.因此,揭示5-羟色胺及5-羟色胺转运体在肺动脉高压形成发展中的重要作用,探讨其成为抗肺动脉高压药物治疗新靶点的可能性具有重要意义.     

慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者发生急性左心衰竭的超声检测

<正>慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的疾病状态,气流受逆不完全可逆,由于长期缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺动脉高压是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生,内皮细胞功能失调、内膜平滑肌细胞增殖最终导致肺血管重构为其病理特征的一种疾病,慢性阻塞性肺病导致右心衰竭过程机制明确,但导致左心衰竭临床观察少。本文观察慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者发生急性左心衰竭的超声心动图特征。     

内皮细胞凋亡与肺动脉高压

随着肺动脉高压研究的不断深入,肺血管内皮细胞凋亡在肺动脉高压形成过程中的重要作用被逐步认识。多种疾病和环境因素导致肺血管内皮损伤、内皮细胞凋亡增加、功能障碍,从而促进肺动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、肺动脉重构和血栓形成;肺血管内皮细胞凋亡还诱导产生凋亡抵抗表型的内皮细胞过度增殖,形成丛样病变和肺血管闭塞,最终导致严重肺动脉高压。因而在肺动脉高压发生发展的不同时期,调控肺血管内皮细胞凋亡可能是预防和治疗肺动脉高压的一种新策略。     

心钠素与高原肺动脉高压的相关性研究进展

高原性肺动脉高压(high altitude pulmonary hypertension,HAPH)是一类以高海拔地域特性而发生肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)进行性升高为特点的肺血管疾病。肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)以肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)升高为特征,进而     

肺动脉高压的诊断和治疗进展

肺动脉高压是一种病死率很高的严重疾病,它以肺血管阻力不断升高为主要特征并最终引起右心衰竭和死亡。近年来,在肺动脉高压的诊断、治疗的研究中取得了长足的进步。规范的诊断和治疗将有助于改善肺动脉高压患者的生活质量和预后。     

COPD并发肺动脉高压的研究概况

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,     

微小RNA与肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（PAH）是一类以肺血管阻力进行性增高为主要特征,最终导致右心衰竭、乃至死亡的疾病,其发病机制尚不明确,治疗效果一直不理想.微小RNA是一种内源性保守进化的非编码RNA,参与多种细胞活动及疾病的病理生理过程,最近的研究发现,微小RNA可能是PAH的分子和细胞基础,它与肺动脉高压的缺氧、Rho激酶、骨形成蛋白Ⅱ型受体、线粒体介导的以及其他相关的多种发病机制及发病的严重程度、生存率等相关,为PAH的发病机制、诊断及治疗的研究提供了新的方向和思路.