男性不育症患者精浆锌与血清生殖激素测定及意义

目的 评价精浆锌及血清生殖激素水平测定在不育症诊断及判定睾丸功能损害程度的意义.方法 对200例男性不育症患者进行了精浆锌、血清生殖激素(FSH、LH、T、PRL)检测,并结合精液常规检查、睾丸容积测定以及睾丸病理活检进行分析.结果 不育症患者精浆锌含量下降、血清生殖激素异常与睾丸间质细胞功能受损、生精上皮不同程度的破坏有明显的关系.结论 精浆锌及血清生殖激素的检测,对判定男性不育症患者睾丸损害程度及鉴别睾丸原发性与梗阻性无精子症具有重要的作用.     

Klinefelter综合征睾丸活检标本87例临床病理学特征

目的探讨Klinefelter综合征(Klinefelter syndrome, KS)患者睾丸活检标本的临床病理学特征。方法收集北京大学第三医院病理科2017年1月至2022年7月共87例KS患者共107个睾丸活检标本, 患者均经外周血染色体核型分析确诊为KS, 对睾丸的病理组织学特征、睾丸体积及激素水平进行回顾性评价。分别从Leydig细胞的量和形态、生精小管生精状态和管壁增厚程度及间质变化等方面进行病理组织学评估。结果 95.3%(102/107)的KS睾丸穿刺组织中可见Leydig细胞增生结节。Leydig细胞内的嗜酸性包涵体和脂褐素分别见于52.3%(56/107)和57.9%(62/107)的送检组织。唯Sertoli细胞的小管和管壁玻璃样变的小管分别见于66.4%(71/107)和76.6%(82/107)的送检组织。完全生精阻滞的小管见于15.9%(17/107)的送检组织, 5.6%(6/107)的送检组织中可见生精低下或不完全生精阻滞现象。85.0%(91/107)的送检组织中可见厚壁小血管的增多伴玻璃样变。结论 KS的睾丸活检标本少见, 其最常见的特征是Leydi...     

非阻塞性无精子症患者精液生精细胞检测的意义

目的探讨精液中生精细胞阳性能否预测非阻塞性无精子症患者睾丸手术获精率。方法以2014年1月-2017年9月在中山市博爱医院就诊的男性不育患者为研究对象,检测其精子浓度及精液中的生精细胞。根据病史、体格检查、实验室检查及睾丸组织学或细胞学检测结果综合分析对无精子症进行分类。非阻塞性无精子患者根据其精液中生精细胞阳性与否进行分组:组一:精液中生精细胞阳性;组二:精液中生精细胞阴性。采用睾丸抽提取精术进行手术取精。分析精液中生精细胞阳性与否预测手术获精率的价值。结果本研究共28例非阻塞性无精子症患者,精液中生精细胞检测阳性者21例,占75%;生精细胞阴性者7例,占25%。21例精液中生精细胞阳性者手术获得成熟精子4例,占19%;7例精液中生精细胞阴性者手术获得成熟精子3例,占42%。两组间获精率比较,差异无统计学意义(P=.318.)。结论精液中生精细胞阳性与否,不能预测非阻塞性无精子症患者手术是否成功获精。     

克氏综合征睾丸体积大小与性激素的相关性及睾丸组织超微结构的研究

目的探讨克氏综合征睾丸体积大小与性激素的相关性及造成克氏综合征男性不育的发病机理。方法对20例克氏综合征患者和10例正常对照组血清进行性激素测定，同时作睾丸组织活检进行病理切片及电镜超薄切片观察。结果克氏综合征与正常对照组睾丸体积、生精小管直径和管壁厚度及血清FSH、LH、T之间均有极显著的差异（P〈0．001），患者睾丸体积大小与FSH和LH值呈负相关性，与T值呈正相关性；睾丸组织超微结构观察结果表明生精小管界膜有不同程度的显著异常变化，主要表现为界膜增厚及纤维化增生，基膜增厚及纤维化增生，肌样细胞的空泡状变性或去分化增生。支持细胞病理变化呈现多样性特征，胞质内有大量内质网呈空泡状变性，部分线粒体扩张。间质内血管壁明显增厚及血管内皮细胞肿胀，基膜及血管腔内大量胶原纤维增生。结论推导出患者睾丸体积大小与FSH、LH、T的多重相关回归方程；同时认为克氏综合征睾丸组织结构发生严重的纤维化增生，促使其生精细胞形成过程发生早期的、程度严重的障碍和病理学变化，这是造成其男性不育的主要原因。     

48,XXYY综合征患者的荧光原位杂交检测及睾丸组织超微结构研究

目的 探讨48，XXYY综合征男性不育的发病机理。方法 采用双色荧光原位杂交技术，对患者睾丸活检组织做病理切片及电镜超薄切片观察。结果 睾丸组织病理学检测结果显示睾丸组织破坏严重，发育极差，仅存少数曲细精管管腔，管腔内未见各级生精细胞及精子；超微结构观察间质内血管壁明显增厚，基膜及血管腔内大量胶原纤维增生；大部分曲细精管界膜、基膜被极度纤维化增生所替代。结论 48，XXYY综合征患者睾丸组织结构发生严重的纤维化增生，导致非特异性屏障增厚和血睾屏障严重破坏，促使其生精细胞形成过程发生严重程度的障碍和病理学变化，这是造成其男性不育的主要原因。     

375例无精症的男性不育症患者生殖激素与睾丸体积相关性研究

目的探讨男性不育症患者性激素LH、FSH、T与睾丸体积相关之间的关系。方法选择375例无精症的男性不育症患者,按照睾丸体积小于7毫升以下或者大于7毫升分两组。结果睾丸体积小于7毫升以下行睾丸细针抽吸术,病检抽吸出的生精组织比较破碎,没有发现有精子,生殖激素FSH、LH值均高出正常值上限的两倍,T值正常。睾丸体积大于7毫升,有精子,男性性激素FSH、LH、T值接近正常值。结论生殖激素水平与睾丸体积有一定的关系。睾丸体积可以用于初步判断筛查无精症患者,对不育症判断有一定的指导意义。     

浙江省台州地区167例男性不育的染色体畸变及生殖激素水平研究

目的研究男性不育与染色体畸变及生殖激素水平关系。方法对167例男性不育患者进行染色体核型分析和精液常规检测,用电化学发光法测定生殖激素水平。结果不育男性患者染色体异常发生率为10.8%(18/167),其中性染色体异常占7.2%(12/167),常染色体异常占3.6%(6/167)。染色体核型异常患者FSH、LH均不同程度升高,而T水平偏低;染色体核型正常无精子症组FSH、LH显著高于少弱精子症与对照组,少弱精子组也显著均高于对照组,另四项T、PRL、E2、P三组间不存在差异。结论染色体异常是造成男性不育重要因素,而生殖激素水平能反映不同程度的生精障碍,对男性不育者有必要进行细胞遗传学检查和生殖激素检测。     

PIAS2蛋白和生精细胞凋亡在无精子症中相关性的研究

目的 研究PIAS2蛋白和生精细胞凋亡在无精子症中的作用。方法 选取2020年3月至2021年11月体检的健康男性中的30例,记为A组,同期选取就诊的无精子症患者30例,记为B组,检测两组睾丸组织中PIAS2蛋白和生精细胞凋亡情况,评估并分析其在无精子症中的作用。结果 与A组相比,B组睾丸体积及睾丸取精阳性率显著降低;与A组相比,B组睾丸组织中的PIAS2蛋白表达显著降低;与A组相比,B组生精细胞凋亡显著升高;PIAS2蛋白表达与睾丸体积及取精阳性率呈正相关关系;生精细胞凋亡与睾丸体积及取精阳性率呈负相关关系;PIAS2蛋白表达与生精细胞凋亡呈负相关关系;PIAS2蛋白检测对无精子症诊断的灵敏度为82.31%、特异度为77.26%、AUC值为0.826、约登指数为0.59,生精细胞凋亡检测对无精子症诊断的灵敏度为81.54%、特异度为79.25%、AUC值为0.844、约登指数为0.61。结论 PIAS2蛋白表达和生精细胞凋亡与睾丸体积及取精阳性率存在相关性,对无精子症疾病具有一定的诊断价值。     

乙型肝炎病毒携带者睾丸中HBV DNA的检测研究

目的检测乙型肝炎病毒携带者的睾丸活检组织是否携带乙肝病毒。方法11例乙型肝炎病毒携带者的睾丸活检组织制成石蜡切片,应用特异性乙肝病毒DNA（HBV DNA）的探针以原位杂交法检测这些患者的睾丸组织切片。结果11例患者中有5例检测到HBV DNA,分布于间质细胞、支持细胞及各级生精细胞的细胞核。结论男性乙肝病毒携带者存在经生殖细胞向子代垂直传播乙肝的可能。     

78例先天性双侧输精管缺如不育患者诊断及遗传学分析

目的观察先天性双侧输精管缺如(congenital bilateral absence of the vas defeFens,CBAVD)不育患者肾脏、睾丸、附睾及精囊腺的发育情况,了解家族性不育病史。方法对78例男性不育患者进行遗传咨询,外周血淋巴细胞培养及染色体分析,B超探查肾脏、睾丸、附睾及精囊腺,精浆生化指标测定,经皮睾丸细针穿刺细胞学检查生精功能。结果 78例CBAVD患者中精索静脉曲张27例,单侧肾脏缺如2例;单侧附睾缺如4例,仅有附睾头而未及附睾体、尾26例; 睾丸体积≤12ml的14例;遗传咨询,同胞兄弟姐妹中有不育症患者的有12人,其中有一家弟兄3人都为CBAVD患者 (都是本项目中的诊治对象),有一家弟兄2人都被确诊为CBAVD患者(也是本项目中的诊治对象)。外周血淋巴细胞培养及G显带染色体核型分析,染色体核型均为:46,XY,正常男性核型。精浆果糖、α-糖苷酶及肉毒碱含量分别平均为 0．82±0．56μmoL／ml、4．8±3．2mU／ml及83．2±24．5nmol／ml,明显低于正常值范围(P<0．001);细针穿刺细胞学检查睾丸生精功能56例正常(占71．8％56／78),其余22例无生精功能或生精功能低下。结论 CBAVD患者睾九、附睾、精索、精囊腺及肾脏的发育都有不同程度的先天异常;2个家系中有同胞兄弟罹患CBAVD;部分CBAVD患者睾丸无生精功能或生精功能低下。     

睾丸生精功能障碍患者Y染色体微缺失及染色体核型分析

目的对睾丸生精功能障碍患者进行外周血染色体及Y染色体微缺失检测,探讨生精功能障碍的遗传学机制,为遗传咨询和临床治疗提供参考。方法对400例生精功能障碍患者进行染色体核型分析和Y染色体AZF基因微缺失检测,并对其结果进行分析。结果 120例无精子症患者中,核型异常36例,异常发生率30%,同时发现AZF微缺失14例,异常发生率11.67%;280例少精子症患者,核型异常34例,异常发生率12.14%,同时发现AZF微缺失16例,异常发生率5.71%。结论染色体异常和AZF的缺失是引起男性无精子和少精子并造成男性不育的重要原因之一,对男性不育人群进行细胞遗传学核型分析和和AZF检测十分必要。     

Dahl高血压大鼠睾丸中eNOS的表达

目的：研究高血压对Dahl高血压大鼠睾丸各细胞eNOS表达及生殖功能的影响。方法：应用免疫组化ABC法及细胞培养检测睾丸细胞中eNOS的表达情况。结果：在Dahl高血压大鼠睾丸中，eNOS定位于Sertoli细胞，Leyaig细胞和部分生精细胞的胞浆，其表达始终高于正常睾丸组织，并随着高血压病程的进展呈逐渐升高趋势。在体外培养的正常及高血压大鼠的Sertoli细胞中eNOS表达量无明显差异。睾酮水平随血压升高而下降。结论：高盐饮食及高血压使大鼠Serxoli细胞和Leydig细胞中eNOS高表达并使睾酮水平下降。两者作用对睾丸的生殖功能产生了影响。     

服棉酚后久未恢复者睾丸微细结构观察——对棉酚抗生育可逆性的探讨

本研究观察服用棉酚1560～5280毫克,停药2.5～6年多尚未恢复的志愿者睾丸活检6例,正常2例。光镜下睾丸结构损伤分:精原细胞减少(1例),仅见支持细胞(3例),混合性(2例)等三型,均属严重损伤。电镜下除生精细胞受损外,值得注意是支持细胞滑面内质网明显扩张,线粒体空化;基膜及血管壁增厚。结果表明这些服药者生精功能恢复困难。对其原因作了讨论。     

饮酒对小鼠睾丸生精小管一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原表达及细胞凋亡影响的研究

目的　探讨酒精对小鼠睾丸的组织结构、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及细胞凋亡的影响。　方法　用 5 %、10 %及 15 % 3种不同浓度的酒精作用于 2 2d龄小鼠 ,取睾丸做石蜡切片、HE染色 ;用免疫组织化学方法检测睾丸eNOS、细胞增殖的变化 ;TUNEL法检测细胞凋亡的变化 ,并进行统计学分析。　结果　随着酒精浓度的增大 ,睾丸组织结构发生明显改变 ,生精小管的直径逐渐减小 ,eNOS阳性细胞面积密度逐渐增大 ,单位面积内PCNA阳性细胞和凋亡细胞数目增加 ,高浓度酒精组与其他组差异极显著 (P <0 0 1)。　结论　酒精可使生精小管的直径变小 ,eNOS及PCNA表达增强 ,凋亡细胞增加并随酒精浓度的增大而变化加重。这可能是过量饮酒导致生精细胞减少 ,生殖能力降低的重要因素。     

染色体异常与男性生精功能关系的探讨

目的探讨染色体异常对男性不育症患者精液及睾丸发育的影响。方法对330例男性不育患者进行染色体核型分析,据其结果分为染色体核型正常组260例和染色体核型异常组70例,并就两组患者的精液及睾丸发育情况进行统计学分析。结果 1.染色体正常组无精症发生率为43.1%,少弱精发生率为35.9%;染色体异常组中性染色体异常、常染色体异常、染色体多态性改变无精症发生率分别为93.6%、71.4%和56.3%,均明显高于染色体正常组。三组少弱精的发生率分别为6.4%、28.6%和37.5%。2.染色体正常组小睾异常率为21.5%;染色体异常组中性染色体异常、常染色体异常、染色体多态性改变无精症发生率分别为95.7%、0%和37.5%。结论染色体异常会导致不同程度的生精功能异常和小睾症的发生,对男性不育患者进行染色体检查有利于指导治疗。     

男性生殖功能低下症的细胞遗传学检查

自从1959年Jacobs等首次发现患有Klinefelter综合征病人染色体数目异常以来,迄今已有很多实验表明细胞遗传学在诊断男性生殖功能低下症的重要性。一般认为,染色体的异常能够导致生精过程障碍,从而可以引起睾丸无能和不育。Chandley曾系统地观察因不育而就诊的1,599例男性病人,发现其中染色体异常的占2.2%,比正常对照约高5倍左右。因此,染色体的检查和分析,尤其是     

高原地区藏绵羊与小尾寒羊睾丸细胞外基质组织分布特征比较

目的探索细胞外基质相关蛋白在高原地区藏绵羊与小尾寒羊睾丸的分布及组织化学特征。方法应用组织化学方法、Image-Pro Plus(IPP)图像分析技术及电子显微镜,观察比较藏绵羊(4只)与小尾寒羊(5只)睾丸组织化学特点及层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPG)的分布特征。结果与小尾寒羊睾丸相比,藏绵羊生精小管基膜及间质组织内胶原纤维及网状纤维丰富;过碘酸-雪夫(PAS)及阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色显示,藏绵羊睾丸间质血管及生精小管固有膜阳性反应更为丰富。免疫组织化学显示,ColⅣ在藏绵羊及小尾寒羊生精小管上皮均呈阳性表达,LN在藏绵羊Sertoli细胞及管周肌样细胞呈弱阳性表达,而在小尾寒羊Sertoli细胞、Leydig细胞及管周肌样细胞为中等阳性表达;HSPG在藏绵羊及小尾寒羊肌样细胞均呈强阳性表达,而在Sertoli细胞及Leydig细胞均为弱表达。免疫组织化学图像分析结果显示,藏绵羊睾丸组织中ColⅣ和LN的分布显著低于小尾寒羊睾丸组织(P0.01),HSPG检测结果则显著高于小尾寒羊睾丸组织(P0.01)。电子显微镜下观察,藏绵羊及小尾寒羊生精小管固有膜可见发育良好的生殖上皮基膜以及1层明显的Ⅰ型胶原纤维,藏绵羊固有膜胶原纤维层丰富且Leydig细胞内脂滴明显。结论高原环境下藏绵羊睾丸固有膜及间质结缔组织较为丰富,在一定程度上影响了生精上皮发育;藏绵羊睾丸间质血管壁及生精小管固有膜AB-PAS阳性反应增强与Leydig细胞分泌功能相关,小尾寒羊睾丸组织LN表达显著增加及HSPG显著降低与生精上皮发育程度关系密切。     

高脂饮食诱导小鼠血糖增高损伤睾丸微血管功能

目的观察高脂饮食诱导C57BL/6雄性小鼠血糖升高对睾丸微血管功能及雄性生殖的影响。方法将小鼠随机分为对照组(control)和高脂组(HFD),各20只。HFD组高脂饮食20周,每周测血糖及体质量;腹腔注射伊文思蓝观察血睾屏障通透性;激光多普勒检测睾丸微循环血流量及微血管自律运动频率和振幅;HE染色观察睾丸组织形态;免疫组化检测睾丸微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及生精细胞增殖细胞核抗原PCNA表达;TUNEL染色法观察生精细胞凋亡。结果 HFD组小鼠体质量及血糖均高于对照组(P<0.01);血睾屏障完整性破坏,生精小管通透性增高;睾丸平均血流灌注水平及微血管自律运动频率和振幅均低于对照组(P<0.01);生精上皮细胞数量减少、生精上皮变薄;微血管内皮细胞CD31及生精细胞PCNA表达水平均低于对照组(P<0.01);生精细胞凋亡水平高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食可诱导小鼠血糖水平增高致睾丸微血管损伤破坏血睾屏障完整性使小鼠生精上皮结构受损。     

新生小鼠睾丸组织移植到裸鼠体内不同时期移植物的组织学观察

目的 通过测量不同发育时期移植物的重量及观察其中生精小管结构和生精细胞组成情况,对去势雄性小鼠中移植的新生小鼠睾丸组织生长和发育进行系统观察.方法 将出生1～2d昆明小鼠睾丸移植到7～12周去势雄性免疫缺陷小鼠背部;在移植后不同时间段 (分为3d、1～11周和3～6月16个组)取出移植物,计算移植物的回收率,测定移植物重量,观察移植物中生精小管结构及生精细胞的组成.结果 从移植的450个新生小鼠睾丸组织,回收到405个移植物,总回收率为90.0%.重量比移植前增加约40倍.移植物中生精小管的发育及各阶段生精细胞出现时间与在正常小鼠中所见基本相同.移植时间超过8周后,生精上皮的退化现象显著增加.结论 将新生小鼠睾丸组织异位移植到受体背部后的发育进程与在体情况相同,第1次生精波结束后的时间应为获取精子细胞和精子的最佳时间,大约是移植后5～7周.     

不同阶段生精小管组织学结构研究

目的探讨不同阶段人体睾丸生精小管面积、生精小管管腔面积变化和生精上皮在不同阶段的组织学特点,及其与生殖的关系。方法:应用常规组织制片技术和图像分析技术。结果①生精小管平均面积变化,从胚胎睾丸形成到青春期前,随睾丸逐渐发育增大,睾丸间质增多,但生精小管面积无明显增大;自青春期生精小管面积迅速增大,25岁左右达到峰值,45岁左右生精小管平均面积缓慢减少,55岁以后显著减少。②生精小管管腔面积变化,从胚胎睾丸形成到青春期前,生精小管几乎无管腔;青春期管腔开始出现并迅速增大,20岁左右达到峰值;于45岁左右管腔面积缓慢减少,55岁以后显著减少。③生精小管的组织学结构变化,从胚胎睾丸形成到青春期前,生精小管上皮由精原细胞和支持细胞组成,但随睾丸发育增大,睾丸间质增多,生精小管上皮和基膜间渐出现明显的间隙;青春期开始,生精小管上皮发育,生精细胞层数增加,管壁各级生精细胞典型,腔面可见精子;55岁后睾丸纤维化明显,生精小管皱缩,随年龄增长,生精上皮细胞数量渐减少,排列紊乱,基膜增厚。结论①生精细胞增殖旺盛是生精小管平均面积迅速增大的原因之一;生精细胞增殖旺盛的阶段是20～30岁,最佳时期是25岁左右。②生精小管管腔的出现与生精细胞的凋亡、基膜扩大的速率远远大于生精细胞的增殖水平有关,而生精小管管腔的出现有利于精子的生成与运输。③衰老睾丸生殖功能的下降与其组织结构的纤维化及生精小管基膜厚度增加等因素有关。