论络病理论与慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳

分析中医络病理论及其与脏腑的关系,阐述络脉在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸肌疲劳的中医辨治的意义。认为肺之大络、孙络、浮络、血络等从功能角度相当于现代医学中的肺细支气管、血管、淋巴管等;经络联系五脏六腑,由于经络的作用主要在于输送气血,而气血又是脏腑赖以维持其功能运转的物质基础,故经络病与脏腑病存在因果关系,由此认为COPD呼吸肌疲劳源于经络而成于脏腑,COPD呼吸肌疲劳与络病理论存在着相关性。并根据"肺朝百脉、主治节,脾主肌肉"和"久病入络"理论,提出补益通络、化痰通络的治疗原则。运用中医络病理论指导COPD呼吸肌疲劳治疗,有助于提高其临床疗效。     

呼吸肌疲劳

<正>呼吸肌疲劳是反映呼吸肌收缩不能继续产生维持足够肺泡通气所需的驱动压,而使肺泡通气量降低.呼吸肌疲劳可诱发或促进呼吸衰竭.现已清楚,慢性阻塞性肺部疾病(COPD)、间质性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及神经肌肉病变均可导致呼吸肌疲劳.1972年RouSOS等首次在人体内证实呼吸肌疲劳,近年呼吸肌疲劳的研究受到了高度重视,积累了不少经验.     

徐艳玲教授辨治慢性阻塞性肺疾病经验探析

徐艳玲教授善于中西医结合诊治肺系疾病。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与中医学肺系"咳嗽""喘证""肺胀"等病证病机、临床表现有相似之处,徐教授认为COPD病程发展某阶段或病情严重程度分级更倾向于"咳嗽""喘证""肺胀"某一种病证,COPD本质是一种虚证,治疗当以治虚为要,肺脾肾同补,重在补肾,补气为先,养正徐图。文章从四个方面介绍了徐教授诊治慢性阻塞性肺疾病的临床经验:以"虚"为纲,肺脾肾同补;复法图治,尤重肺肾合方;宣降同调,燮理肺之气机;中西结合,不离病证结合。     

呼吸肌疲劳诊断及治疗进展

呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力 ,肌肉本身可表现为肌力和 (或 )舒缩速度的下降 ,且这种能力的下降经过休息能够恢复。若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力 (weaknees)。膈肌是最主要的呼吸肌 ,因此 ,狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。长期以来 ,呼吸肌疲劳问题未受到重视。近 10年来研究结果表明 ,及时发现和治疗呼吸肌疲劳可以纠正呼吸力学异常 ,减少呼吸功 ,改善氧合 ,缩短机械通气的时间。1　呼吸肌疲劳的病因及发病机制在危重病和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)等慢性病中 ,…     

慢性阻塞性肺疾病中肺肾阴虚和肺脾气虚患者呼吸功能的比较

最近的研究表明，慢性阻塞性肺疾病(chronicobustructive pulmonaryd disease，COPD)患者常伴有呼吸肌力的减弱．而呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳是呼吸衰竭发病过程中的重要环节之一,本研究是在参照前述研究的基础上对辨证属于肺肾阴虚型和肺脾气虚型COPD患者进行肺通气功能、     

慢性阻塞性肺疾病康复护理分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘的慢性肺部疾病.患者可因呼吸肌长期代偿性加强收缩,最终造成慢性呼吸肌疲劳,一旦出现呼吸道感染等诱因后,便可发生呼吸肌功能衰竭,导致缺氧和CO2潴留.     

基于五脏相关理论探讨慢性阻塞性肺疾病及其合并症的病机演变

基于邓铁涛教授的五脏相关理论,结合现代医学研究成果,分析慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）及其并发症的病机演变规律。COPD的主病之脏为肺,同时与脾、肾、心、肝等密切相关,互相影响可致他脏之病。COPD患者反复外感后,可导致肺气亏虚,痰湿内生。痰留肺间致本脏传变而出现支气管扩张、肺癌;气虚不能助心行血,心血瘀阻则致高血压、心功能不全等心血管疾病;肺气亏虚,子病犯母,脾胃运化失司,痰湿内生则致胃食管反流病;肺气郁滞,肝失疏泄则致焦虑、抑郁等情志病;肺虚及肾,肾精亏虚,骨软无力则致骨质疏松;肺脾肾虚,呼吸不利,气道肌肉失养则致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;肺胀病久,肺脾肾阴津亏损,燥热内盛则为消渴。临床治疗COPD应首先注意筛查其合并症,基于五脏相关理论,综合调理全身脏腑以防治COPD合并症,提高临床疗效。     

新方法治疗慢性阻塞性肺部疾病呼吸肌疲劳

由该院呼吸内科薛立福教授主持完成的“面罩间歇负压辅助通气对慢性阻塞性肺部疾病呼吸肌疲劳的治疗作用”研究,不久前通过了专家鉴定。 慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是呼吸内科临床的常见、多发病。该病在发生、发展过程中极易产生呼吸肌疲劳,从而诱发或加重呼吸衰竭。如何预防和治疗COPD呼吸肌疲劳,一直是呼吸内科临床的重点研究课题。薛立福     

无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭78例疗效观察及护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限为不完全可逆，呈进行性发展。AECOPD常囚呼吸道感染、气流阻塞、免疫力低下、营养不良、呼吸肌疲劳而导致Ⅱ型呼吸衰竭，临床上常规以吸氧、抗感染、通畅气道、改善通气等治疗，重症患者需机械通气治疗。     

慢性阻塞性肺疾病患者超声雾化吸入失败原因分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、晚期支气管哮喘的慢性肺部疾病.反复感染、气道痉挛、呼吸肌疲劳、痰粘稠不易咳出,是其临床主要表现,严重影响患者的生活质量.     

无创通气对无呼吸衰竭COPD患者呼吸肌疲劳的影响

目的:观察无创通气(NIPPV)对无呼吸衰竭的轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者呼吸肌疲劳的影响。方法:44例COPD患者随机分为NIPPV组和对照组,观察治疗前后两组临床表现、动脉血气、肺功能、辅助呼吸肌动用评分、呼吸困难评分和预后的变化。结果:NIPPV组在通气2h后显著改善动脉血气,降低心率和呼吸频率,减少辅助呼吸肌参与(P<0.05),且在24h后仍与对照组有显著差异。NIPPV组的肺功能在治疗后显著改善,住院时间也明显缩短。结论:轻中度COPD急性加重期患者虽无呼吸衰竭、但已存在呼吸肌疲劳,早期应用NIPPV能迅速缓解呼吸肌疲劳,改善气体交换,缩短住院时间,降低呼吸衰竭的发生率。     

慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者的家庭机械通气治疗现状调查

目的了解北京市通州区慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）伴呼吸衰竭患者家庭机械通气（HMV）的治疗效果。方法纳入北京市通州区家庭拥有双水平无创呼吸机和制氧机进行HMV治疗的慢阻肺并呼吸衰竭患者共20例,其中4例在随访期间去世,1例失访,共15例完成随访。在随访开始和1年结束时收集患者一般资料,测定实际体重等营养状况,测试慢阻肺评估、Borg呼吸困难和呼吸疲劳评分、Hamilton抑郁量表评分和Hamilton焦虑量表评分,行动脉血气分析。随访期间每月进行1次电话随访。结果与随访开始时比较,在1年随访结束时实际体重等营养状况指标、慢阻肺评估测试、Borg呼吸困难和呼吸疲劳评分、Hamilton抑郁量表评分和Hamilton焦虑量表评分以及p H和Pa O2无显著差别（P〉0.05）,Pa CO2显著降低（P〈0.05）。随访年度同随访前1年比较,患者因慢阻肺急性加重的住院次数显著减少（P〈0.05）。结论 HMV治疗和对HMV患者进行随访管理可显著降低慢阻肺并呼吸衰竭患者的二氧化碳水平,减少患者因慢阻肺急性加重导致的住院次数。     

健脾益肺法对肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的疗效观察

目的观察健脾益肺法对肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期呼吸肌疲劳的疗效。方法选择深圳市光明新区光明医院呼吸科及康复科2012年2～12月的100例肺脾气虚型COPD急性加重期患者,采用随机对照研究方法分为对照组50例和治疗组50例,两组均接受西医基础治疗,治疗组配合健脾益肺汤剂,疗程均为4周。比较两组患者6 min步行距离、肺功能中的第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值的百分比和FEV1/用力肺活量（FVC）的变化。结果治疗组6 min步行距离为（341.42±53.65）m、肺功能中的FEV1占预计值的百分比为（59.2±3.9）%、FEV1/FVC治疗后数值为（81.2±3.5）%,均明显高于对照组（P〈0.05）。结论健脾益肺法治疗COPD患者呼吸肌疲劳是有效的治疗方法。     

福莫特罗／布地奈德联合呼吸训练治疗稳定期cOPD老年患者的临床研究

目的分析吸入福莫特罗,布地奈德（信必可都保）联合呼吸训练治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者的治疗效果。方法将我院门诊病历235例老年COPD患者随机分为对照组（A组刀8例、信必可都保治疗组（B组）79例和信必可都保联合呼吸训练治疗组（c组）78例。评估各组治疗前、治疗后1个月和治疗后6个月的肺功能变化、呼吸困难分级（MRC）、体质量指数（BMI）和运动耐力【6min步行距离（6MWD）】。结果治疗后6个月,c组肺功能优于B组,B组优于A组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;C组治疗后6个月的MRC、6MWD评分和BMI较A组、B组和治疗前显著改善,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论信必可都保联合呼吸训练可改善老年COPD患者的肺功能,提高其生活质量。     

培土生金法对缓解慢性阻塞性肺疾病患者稳定期呼吸肌疲劳临床研究

目的：根据慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼吸肌疲劳的发病机制,探讨培土生金法在缓解COPD患者稳定期呼吸肌疲劳的意义。方法：在中医理论的指导下,根据相关文献资料及临床、科研研究,检索近年来的有关文献资料并进行归纳和分析。结论：培土生金法在缓解COPD患者稳定期呼吸肌疲劳、提高生活质量和改善肺功能方面具有良好的疗效,值得临床推广和应用。     

早期无创正压机械通气治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的随机对照试验

目的探讨无创正压机械通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)用于治疗慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重合并呼吸衰竭的作用.方法选择40例COPD急性加重合并呼吸衰竭的患者,随机分为NIPPV组(NIPPV 常规综合治疗)和对照组(常规综合治疗).观察动脉血气结果、呼吸频率、心率、血压、呼吸困难分级、辅助呼吸肌动用评分、插管率、病死率、住院时间、住院费用.结果NIPPV组与对照组治疗后2、72 h比较PaO2的差异具有非常显著性意义(P＜O.01),PaCO2差异无显著性意义(P＞0.05).NIPPV组通气2 h后心率、呼吸频率、呼吸困难分级、辅助呼吸肌动用评分即较对照组显著降低.NIPPV组较对照组理论住院时间显著缩短(P＜0.01).理论住院费用无显著增加(P＞0.05).结论NIPPV与常规综合治疗比较可以迅速改善缺氧,缓解呼吸困难,改善呼吸肌疲劳,缩短理论住院时间,但对二氧化碳潴留的改善并无显著优越性.     

机械通气对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭干预的临床研究

目的探讨机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期并呼吸衰竭的临床合理性及实用性。方法选择60例COPD急性加重期合并呼吸衰竭的患者,随机分为A组(NIPPV组)和B组(临床对照组),在综合治疗的前提下,A组采用提早的无创通气治疗,B组在鼻导管吸氧不能改善且病情恶化后使用有创通气,观察两组患者治疗前(0h)、治疗后2h、48h、出院时动脉血气结果、呼吸频率、心率、呼吸困难分级、辅助呼吸肌动用评分、气管插管率、呼吸机相关性肺炎发生率、死亡率、住院时间、住院费用各指标的变化。结果 NIPPV组与临床对照组治疗后2h、48h比较PaO_2差异有显著性(P<0．01),A组与0h相比,2h、48h患者的RR、HR、PaCo_2和SAARM均明显下降(P<0．05；P<0．01),而PaO_2明显上升(P<0．01),B组48h以上各指标下降的不明显,PaO_2只轻度升高,且气管插管率、vAP及死亡率均较高,也带来长的住院日和高的住院费用。结论对于COPD急性加重期并呼吸衰竭的惠者提早进行NIPPV,可以迅速改善缺氧,缓解呼吸困难,改善呼吸肌疲劳,减少插管率、死亡率、缩短住院时间。     

呼吸康复训练治疗在慢性阻塞性肺疾病中应用的疗效分析

目的探讨呼吸康复训练治疗在慢性阻塞性肺疾病中的应用疗效。方法38例COPD患者分为呼吸康复治疗组（观察组）20例和对照组18例,观察组给予12周的家庭氧疗,同时配合呼吸康复训练治疗,对照组给予12周的家庭氧疗,评价肺功能[用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）],改良的英国mMRC评分、6MWT试验评分来评估两组患者肺功能、呼吸困难程度和13常活动能力的改善。结果经过12周的治疗后,观察组FVC、FEV1、改良的英国mMRC评分、6MWT试验评分的提高较对照组有明显改善（P〈0．05）。结论呼吸康复训练治疗慢性阻塞性肺疾病与对照组相比,能显著改善患者肺功能、运动耐力及呼吸困难指数。呼吸康复治疗配合长期氧疗是一种简易有效的干预方法。     

TNF-α对慢性阻塞性肺疾病模型鼠营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢的影响

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型鼠的营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响。方法将90只健康Wistar大鼠随机分为模型组(A)70只,对照组(B)20只。采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养的方法建立COPD鼠模型和COPD营养不良鼠模型。模型制作成功后,将A组分为COPD营养正常组(A1),COPD营养不良组(A2)和COPD营养不良干预组(A3)。A3组采用尾静脉注射TNF-αMcAb 0.1 mg/kg,进行干预。酶联免疫吸附法测定大鼠血清、呼吸肌匀浆中TNF-α含量,自动生化仪测定血浆葡萄糖、白蛋白、甘油三酯含量,反相高效液相色谱荧光法测定呼吸肌中三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)含量。结果 1:A2组血清和呼吸肌匀浆TNF-α含量和血浆葡萄糖、甘油三酯明显高于B、A1和A3组(P<0.01);A2组膈肌重量,白蛋白含量明显低于B、A1和A3组(P<0.01);2:A2组呼吸肌匀浆中3-MH、Tyr含量均明显高于B、A1和A3组(P<0.01);3:A2组呼吸肌TNF-α含量与3-MH、Tyr含量呈明显正相关(R=0.866,P<0.01;R=0.883,P<0.01),TNF-αMcAb干预后,蛋白质分解代谢率降低。结论 TNF-α是引起COPD鼠发生营养不良和呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。     

营养支持在治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的应用

目的观察不同途径营养支持在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者中的作用。方法选取呼吸内科住院的COPD合并呼吸衰竭患者87例,随机分为肠内营养组(n=43)和静脉营养组(n=44),分别给予相同热量和氮量的肠内或肠外营养制剂。对比营养指标变化、病死率、不良反应等。结果两组间的营养指标(白蛋白、前白蛋白)比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),肠内营养组血红蛋白较静脉营养组增高,病死率较静脉营养组减低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论COPD合并呼吸衰竭的患者如胃肠道功能完整首选肠内营养支持,可明显改善危重患者的营养状况,提高治疗的综合效果。