细胞外信号调节激酶在卵巢癌中的表达及临床意义

目的：研究细胞外信号调节激酶（ERK）在卵巢上皮癌中的表达及ERK激酶MEK1（丝裂原活化蛋白激酶激酶1）抑制剂PD98059对人卵巢癌细胞生长的抑制作用。方法：采用western blot技术和免疫组化方法．对50例上皮性卵巢癌组织中ERK．和ERK，蛋白的表达进行了研究，分别以不同浓度的PD98059作用于卵巢癌细胞不同时间．通过MTT比色法观察PD98059对细胞增殖的抑制作用：应用扫描、透射电镜、细胞DNA提取及电泳实验研究PD98059对卵巢癌细胞的诱导凋亡作用。结果：ERK1和ERK2在卵巢癌中有过度表达，与正常卵巢及卵巢良性肿瘤相比，其差异有显著性。Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期．差异有显著性。PD98059使卵巢癌细胞增殖比明显下降．其下降程度随PD98059浓度增高和作用时间延长而增强：PD98059 100μM作用72h即可诱导卵巢癌细胞呈现典型的凋亡特征。结论：ERK的过度表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用，PD98059具有抑制卵巢癌细胞生长和诱导凋亡作用     

直肠癌中细胞外信号调节激酶和微血管计数的关系探讨

目的：探讨细胞外信号调节激酶ERK—1、ERK-2在直肠癌中的蛋白表达水平和微血管计数的关系及其在直肠癌发生发展中的意义。方法：应用蛋白印迹法检测62例直肠癌及其邻近正常直肠粘膜中ERK-1和ERK-2蛋白的表达情况：Ⅷ因子相关抗原抗体免疫组化法测定微血管计数。结果：直肠癌中ERK-1、ERK-2的蛋白表达水平及微血管计数明显高于正常直肠粘膜：微血管计数较高的直肠癌其ERK-1、ERK-2的表达水平也明显增高。结论：ERK-1、ERK-2在直肠癌中呈现高表达，刺激血管内皮生长因子的增高，加速肿瘤微血管的生成，从而促进直肠癌的发生发展。     

直肠癌中细胞外信号调节激酶和微血管计数的关系探讨

目的:探讨细胞外信号调节激酶ERK-1、ERK-2在直肠癌中的蛋白表达水平和微血管计数的关系及其在直肠癌发生发展中的意义。方法:应用蛋白印迹法检测62例直肠癌及其邻近正常直肠粘膜中ERK-1和ERK-2蛋白的表达情况;Ⅷ因子相关抗原抗体免疫组化法测定微血管计数。结果:直肠癌中ERK-1、ERK-2的蛋白表达水平及微血管计数明显高于正常直肠粘膜;微血管计数较高的直肠癌其ERK-1、ERK-2的表达水平也明显增高。结论:ERK-1、ERK-2在直肠癌中呈现高表达,刺激血管内皮生长因子的增高,加速肿瘤微血管的生成,从而促进直肠癌的发生发展。     

口腔鳞癌中活化细胞外信号调节激酶1/2和cyclin D1的表达

ras／raf/丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）级联是细胞增殖信号的关键。MAPK信号通路位于ras基因下游,通过激活cyclin D1基因刺激细胞增殖,从而引起恶性肿瘤发生。细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）是MAPK家族的成员之一,包括ERK1和ERK2。ERK1／2被活化及cyclin D1过度表达与肿瘤的发生有关。我们应用免疫组化方法,检测了活化ERK1／2和cyclin D1蛋白在口腔鳞癌及相应癌旁正常组织中的表达,以探讨其与口腔鳞癌临床生物学特性和细胞增殖的关系,并同时检测了作为细胞增殖因子的Ki-67。     

表皮生长因子受体和细胞外信号调节激酶的表达与舌鳞状细胞癌转移关系的观察

目的　了解表皮生长因子受体 (EGFR )和细胞外信号调节激酶 (ERK )在舌鳞状细胞癌中的表达 ,探讨EGFR和ERK与肿瘤增殖、转移的关系。方法　应用免疫组织化学SABC方法 ,分别对 90例舌鳞状细胞癌术后组织标本的EGFR、活化ERK 1/2和Ki 67进行检测 ,并对各因子间的表达关系进行统计分析。结果　在 90例舌鳞状细胞癌组织中 ,2 6例证实有颈部淋巴结转移 ,EGFR、活化ERK 1/2及Ki 67的阳性表达率分别为 93 .3 3 % ( 84/90 )、10 0 .0 0 % ( 90 /90 )和 10 0 .0 0 % ( 90 /90 ) ,阳性细胞分布和反应强度均以肿瘤深部边界区域最为明显 ,统计分析显示EGFR、活化ERK 1/2与肿瘤细胞增殖和肿瘤转移之间呈明显的正相关 (P <0 .0 1)。结论　EGFR、活化ERK 1/2在舌鳞状细胞癌细胞中多呈现过度表达与肿瘤的增殖、转移密切相关     

哈萨克族食管癌患者组织中细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在哈萨克族食管鳞癌患者组织中的表达变化及意义.方法 采用Western blot技术检测在血清饥饿条件下、U0126梯度浓度处理下,食管癌细胞系EC9706中磷酸化ERK1(p-ERK1)和磷酸化ERK2(p-ERK2)的表达变化.采用实时荧光定量PCR法检测25例哈萨克族食管癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中总ERK1(t-ERK1)和总ERK2(t-ERK2)mRNA的表达变化.采用Western blot技术检测25例哈萨克族食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及5例哈萨克族非食管癌者正常食管组织中t-ERK1、t-ERK2、p-ERK1和p-ERK2蛋白的表达变化.采用免疫组化染色法,在126例石蜡包埋标本(正常食管黏膜19例,食管原位癌55例,食管浸润癌52例)中验证p-ERK1和p-ERK2蛋白的表达变化.结果 在食管癌EC9706细胞中,ERK/MAPK信号通路呈高度活化状态.血清瞬时刺激10 min后,p-ERK1和p-ERK2的表达达到峰值.EC9706细胞在50 μmol/L的U0126处理下,p-ERK1和p-ERK2的表达几乎完全被抑制.t-ERK1 mRNA在25例哈萨克族食管癌患者肿瘤组织中的表达量为1.92±3.49,明显低于癌旁组织(3.67±7.47,P<0.05);t-ERK2 mRNA在食管癌组织和癌旁组织中的表达量差异无统计学意义(P>0.05).t-ERK1和t-ERK2蛋白在食管癌组织、相应癌旁组织和正常食管黏膜组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);但p-ERK1和p-ERK2蛋白在食管癌组织中的表达量(分别为0.87±0.14和0.79±0.10)均明显低于癌旁组织(分别为1.10±0.13和1.32±0.12,P<0.05)和正常食管黏膜组织(分别为1.50±0.22和1.64±0.18,P<0.05).免疫组化染色验证的结果 显示,p-ERK1和p-ERK2蛋白在浸润性食管癌组织中的阳性表达率均为7.7%(4/52),在癌旁正常食管黏膜组织中的阳性表达率均为31.6%(6/19),在食管原位癌组织中的阳性表达率均为85.5%(47/55),不同组织间的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 在食管癌细胞中,ERK/MAPK信号通路呈活化状态.ERK/MAPK信号通路活化水平的改变可能参与了哈萨克族食管癌患者肿瘤的早期发生.

Abstract：

Objective To investigate the expression variation and significance of ERK1/2 MAPK signaling transduction pathway in the pathogenesis of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) in Kazakh patients. Methods The expression level of p-ERK1/2 after serum starvation and treatment with U0126 inhibitor was detected in esophageal cancer cell line EC9706 by Western blot assay. The mRNA level of total ERK1/2 (t-ERK1/2) and expression level of t-ERK1/2 and p-ERK1/2 proteins of 25 pairs of ESCC and adjacent normal esophageal mucosal tissues of Kazakh patients were examined and identified by real-time quantitative PCR (qRT-PCR) and Western blotting, respectively. The expression of p-ERK1/2 protein was verified by immunohistochemistry in 126 paraffin-embeded specimens, including 19 normal esophageal mucosa, 55 esophageal carcinomas in situ and 52 invasive carcinomas. Results ERK1/2 MAPK signaling transduction pathway was in an active status in the EC9706 cells. The expression level of p-ERK1/2 in Ec9706 cells reached a peak at 10 min after transient serum stimulation, and p-ERK1/2 expression was totally restrained after the treatment with 50 μmol/L U0126. In the 25 pairs of ESCC and adjacent normal mucosa, the t-ERK1 mRNA level was 1.92±3.49 in the ESCC tissues and 3.67±7.47 in the adjacent normal mucosa. The t-ERK1 mRNA level in ESCC tissues was significantly lower than that in adjacent normal mucosa (P<0.05), whereas there was no significant difference of t-ERK2 mRNA level between them(P>0.05). The expression levels of p-ERK1 and p-ERK2 proteins were 0.87±0.14 and 0.79±0.10 in the ESCC tissues, and 1.10±0.13 and 1.32±0.12 in the adjacent normal mucosae. p-ERK1/2 protein in the ESCC tissues was significantly lower than that in the adjacent normal tissue (P<0.01). However, there was no significant difference between their t-ERK1/2 protein levels (P>0.05). In the 126 cases of paraffin-embeded specimens, positive expressions of both p-ERK1 and p-ERK2 in esophageal cancer tissues were 7.7% (4/52), significantly lower than those in adjacent normal mucosa (31.6%, 6/19) and carcinoma in situ (85.5%, 47/55, P<0.05). Conclusions ERK1/2 MAPK signaling pathway is in an active status in esophageal cancer and adjacent normal mucosa. Our results imply that the activation of p-ERK1/2 MAPK signaling transduction pathway plays a role in the early pathogenesis of ESCC in Kazakh patients.     

抑制Src酪氨酸激酶对非小细胞肺癌细胞外信号调节激酶影响的研究

目的:探讨抑制Src酪氨酸激酶活化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞外信号调节激酶的影响及其作用。方法:采用NSCLC细胞株进行细胞培养,分别给予不同浓度的Src酪氨酸激酶抑制剂。蛋白质印迹检测NSCLC细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化以及抑制Src酪氨酸激酶活化对NSCLC细胞ERK1/2磷酸化的影响。MTT法检测抑制Src酪氨酸激酶活化对NSCLC细胞体外增殖的影响。软琼脂糖集落形成实验检测抑制Src酪氨酸激酶对NSCLC细胞克隆形成的影响。结果:选用的NSCLC细胞都存在ERK1/2磷酸化。抑制Src酪氨酸激酶对PC-9和A549细胞ERK1/2磷酸化呈现浓度依赖性抑制作用,亚微摩尔水平Src酪氨酸激酶抑制剂几乎完全抑制PC-9和A549细胞ERK1/2磷酸化。Src酪氨酸激酶抑制剂对PC-9和A549细胞体外增殖表现出明显的浓度依赖性抑制作用(F=5.072,P=0.004;F=4.368,P=0.008)。0.1、0.3和1.0μmol/L的Src酪氨酸激酶抑制剂对PC-9和A549细胞增殖的抑制率分别为14.7%、47.1%、61.3%和19.8%、24.2%、30.6%。而其余3种NSCLC细胞ERK1/2磷酸化以及体外增殖对Src酪氨酸激酶抑制剂反应不敏感。Src酪氨酸激酶抑制剂明显抑制PC-9和A549细胞的克隆形成(t=11.746,P<0.001;t=5.237,P<0.001)。结论:抑制Src酪氨酸激酶能够抑制PC-9和A549细胞ERK1/2磷酸化,从而抑制PC-9和A549细胞体外增殖。     

细胞外信号调节激酶1/2参与三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞凋亡

目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞U251凋亡中的作用,为应用三氧化二砷治疗胶质瘤奠定基础。方法:50μmol/L三氧化二砷作用U251细胞,不同时间检测胶质瘤细胞增殖活性,半定量PCR检测ERK1/2mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白表达;Ho-echst33258染色及流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;转染ERK1/2上游激酶MEK1,应用ERK1/2激酶抑制剂U0126观察ERK1/2通路在肿瘤凋亡及增殖中的作用;比色分析法检测Caspase-3活性的变化。结果:三氧化二砷诱导胶质瘤细胞发生明显凋亡,抑制肿瘤细胞增殖;增加ERK1/2蛋白的表达,呈时间依赖性;阻断ERK1/2信号通路后胶质瘤细胞凋亡受到抑制,Caspase-3活性下降。结论:ERK1/2信号通路在三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞凋亡中起重要作用。     

RAS/RAF/丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在胃癌中的研究进展

胃癌（GC）的发病机制复杂,与多种因素有关,包括环境和遗传因素等。细胞内信号通路失调代表了一种常见的致病机制,可能适合对患者进行靶向药物治疗。RAS/RAF/丝裂原活化蛋白激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在多种恶性肿瘤的发生发展中起到至关重要的作用。但迄今为止,大多数针对此通路的药物研究是基础实验,临床试验有待开展。本文就RAS/RAF/MEK/ERK信号通路在GC中的研究进展进行综述,重点论述其与GC的关系及潜在的作用机制,以及RAS/RAF/MEK/ERK信号通路抑制剂在GC治疗中的应用前景,旨在为GC的早期诊断和治疗提供新思路。     

整合素α5β1和细胞外信号调节激酶信号传导通路在非小细胞肺癌中的作用及其相关性研究

研究整合素α5β1 及磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2） 在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及整合素α5β1 和ERK1/2 信号通路在人肺癌A549 细胞生长和迁移中的作用。方法：采用免疫组织化学法和免疫印迹（Western blot）法检测41 例NSCLC 组织和15例正常肺组织中整合素α5β1 及p-ERK1/2 的表达并分析两者的相关性,体外培养肺癌A549 细胞,以Anti-α5β1 或ERK 激酶抑制剂PD98059 作为工具药物,采用四甲基偶氮唑盐比色 （MTT） 法和 Annexin-V FITC PI 双染色法检测A549 增殖和凋亡,采用Western blot 检测A549 中MMP-9 蛋白水平。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot 检测Anti-α5β1 处理后A549 中ERK1/ 2 蛋白和mRNA 表达水平的变化。结果：人NSCLC 组织中整合素α5β1 及p-ERK1/2 阳性表达率（分别为58.53%,65.52%）明显高于正常肺组织（分别为26.67%, 20.00%）（P<0.01）。整合素α5β1与p-ERK1/2 表达均与病理分级（分别为P<0.001,P=0.030）、淋巴结转移（分别为P=0.014,P<0.001）、临床分期（分别为P=0.027,P=0.038）相关。整合素α5β1 与p-ERK1/2表达具有相关性（r=0.375, P<0.05）。经Anti-α5β1 或PD98059 处理后,A549 细胞增殖效应和早期凋亡细胞百分率增加,MMP-9 的表达均明显减弱。经Anti-α5β1 处理后A549 细胞中ERK 的mRNA 和蛋白表达受到抑制,ERK1/2 的磷酸化水平显著减少。结论： 整合素α5β1 及p-ERK1/2 在人NSCLC 组织中高表达,Anti-α5β1 在下调了细胞内ERK 的mRNA 和蛋白磷酸化的同时,可以明显抑制A549 细胞的增殖和MMP-9 蛋白表达,表明整合素α5β1 可能介导ERK1/2 信号转导通路参与了非小细胞肺癌中的异常增殖和迁移的调控。

     

人类组织激肽释放酶6在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

[目的]研究人类组织激肽释放酶（kallikrein,KLK）6蛋白在卵巢上皮性癌组织及腹膜后淋巴结中的表达,探讨其在卵巢上皮性癌中的临床意义。[方法]回顾性分析卵巢肿瘤患者的临床病理资料,采用免疫组化检测72例卵巢癌、16例卵巢交界性肿瘤、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织KLK6蛋白的表达;并采用配对设计研究KLK6蛋白在卵巢癌患者腹膜后淋巴结中的表达．探讨KLK6在卵巢上皮性癌发生、发展中的作用。[结果]KLK6在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达分别为52．8％（38／72）、25．O％（4／16）,均显著强于良性上皮性卵巢肿瘤15．0％（3／20）f19〈0．05）。KLK6阳性表达与卵巢癌的临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关fP〈0．05）,与组织学类型无相关性（P〉0．05）;KLK6在卵巢癌原发灶与腹膜后转移淋巴结组织中的表达呈正相关（r=8．91,P=0．003）;KLK6阳性与阴性患者的平均生存时间分别为25．9个月和49．2个月（P〈O．051。[结论]KLK6高表达可能在卵巢上皮性癌的发生发展中起潜在作用,KLK6可能与卵巢上皮性癌的浸润、转移有关,KLK6是卵巢癌的不良预后因素之一。     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

[目的]探讨卵巢癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)蛋白表达及其临床意义。[方法]采用免疫组化SP法,检测32例卵巢癌患者uPAR蛋白。[结果]卵巢癌组织中uPAR蛋白的阳性率为68.7%,阴性率为31.3%;阳性定位主要在细胞质,少数在细胞膜;浆液性囊腺癌与黏液性囊腺癌uPAR蛋白的表达差异无显著性(P>0.05);uPAR蛋白与卵巢癌的分化程度明显相关,不同组织学分级的表达率分别为Ⅰ级25.0%,Ⅱ级78.6%,Ⅲ级90.0%,Ⅲ级明显高于Ⅱ级(P<0.05)和Ⅰ级(P<0.01),随着组织学分级的增高,阳性率逐渐增高。[结论]uPAR蛋白的表达可能在上皮性卵巢癌的发生发展中起着重要的作用,可作为判断预后的一个重要参考指标。     

p27和CyclinE在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7、CyclinE与卵巢上皮性肿瘤发生及发展的关系。方法 :采用SP免疫组织化学方法检测了 4 0例卵巢恶性上皮肿瘤、6例交界性肿瘤及 18例良性肿瘤中p2 7、CyclinE蛋白的表达情况。结果 :p2 7和CyclinE在良性肿瘤与交界性肿瘤中表达差异无显著意义。p2 7在恶性肿瘤中的表达率 (35 0 % )显著低于交界性肿瘤和良性肿瘤表达率 (77 78%、4 6 ) ,P <0 0 1;CyclinE在卵巢上皮恶性肿瘤中的表达率显著高于良性肿瘤及交界性肿瘤 ,P <0 0 1。p2 7和CyclinE蛋白表达与卵巢癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移有关。p2 7阴性 CyclinE阳性者 ,其生物学行为极差。结论 :p2 7、CyclinE与卵巢癌的发生及发展密切相关 ,其异常表达提示卵巢肿瘤预后差     

紫杉醇治疗卵巢上皮性癌57例分析

[目的]了解以紫杉醇为主的化疗方案对难治性卵巢睦皮性癌患者的疗效、毒性反应以及简化化疗前预用药方法的可能性。[方法]回顾分析了1994年7月1日至2000年12月31日收治的57例卵巢癌使用紫杉醇的资料。[结果]57例中31例可以评价疗效。总有效率32.3%(10/31)。其中CR9.7%(3/31),中位缓解期6个月;PR22.6%(7/31),中位缓解期3.3个月,骨髓抑制29.8%（17/57）,其中Ⅲ-Ⅳ度8.8%(5/57),面部潮红、胃肠道反应和肌肉疼痛的发生率分别为29.8%(17/57)、31.6%(18/57)和28.1%（16/57）。29例患者在化疗前采用简化的预用药方法,其84个疗程,无1例出现严重过敏反应,脑转移的发生率为8.8%(5/57)。[结论]紫杉醇为主的化疗对难治性卵巢癌有一定疗效。其毒性反应可以忍受,简化的预用药方法值得进一步探讨,曾接受紫杉醇治疗的患者,发生脑转移的机率可能较高。     

卵巢上皮性癌手术治疗现状

确定分期的剖腹手术和肿瘤细胞减灭术是卵巢上皮癌手术治疗的基本术式 ,大网膜、阑尾切除和腹膜后淋巴结清扫术在分期和治疗中有较重要的作用 ;二次剖腹探查和二次肿瘤细胞减灭术尽管在卵巢癌的治疗中有相当的作用 ,但尚存在一定的局限性。     

多西他赛治疗上皮性卵巢癌的研究进展

多西他赛是新的紫杉类抗癌药物。临床前研究证实，多西他赛与紫杉醇无完全交叉耐药。各期临床研究证实，多西他赛在卵巢癌的一线和二线化疗中都有较高的有效率。     

卵巢上皮癌p27和bcl-2表达及其意义

[目的]探讨卵巢上皮癌p27和bcl鄄2的表达及其意义。[方法]应用免疫组化检测100例卵巢上皮癌p27和bcl鄄2蛋白表达,分析其与治疗及预后的关系。[结果]p27和bcl鄄2在恶性卵巢上皮癌组织阳性表达率明显低于卵巢正常组织和良种肿瘤组织(P=0.01,P=0.001)。其表达与卵巢上皮癌分期、分化程度、中位缓解期、2年复发率和总生存时间有关。分期、分化程度、术后残留大小和p27表达是影响预后的重要因素,未发现bcl鄄2的表达与卵巢癌的预后相关。[结论]p27和bcl鄄2的表达与卵巢恶性肿瘤相关,能较好预测近期治疗效果。p27可以作为判定预后的相对独立指标,而bcl鄄2间接影响预后。     

术前化疗在晚期卵巢癌治疗中的作用

[目的]探讨术前化疗在晚期卵巢黏液性和浆液性上皮癌治疗中的作用。[方法]回顾分析我院182例晚期卵巢黏液性和浆液性上皮癌病例。无术前化疗组(A组),先行手术切除,术后辅以铂类为主的联合化疗6～8个疗程;术前化疗组(B组),先行以铂类药物为主化疗1～3个疗程,然后行手术治疗,术后再辅以铂类为主的联合化疗6～8个疗程。术前化疗组在以下6项:Ⅳ期病例、低分化病例、合并腹水、胸水的病例、CA125中位值和锁骨上淋巴转移等不利因素高于无术前化疗组(P<0.05)。[结果]满意的手术切除率A组59.2%、B组85.7%(P<0.05);术后并发症A组25.9%、B组10.9%(P<0.05);术后中位无进展生存期A组14个月、B组12个月(P>0.05)。[结论]术前化疗可以减少术后并发症发生率、提高满意的手术切除率,而不影响中位无进展生存期。晚期不能手术切除的卵巢上皮癌进行术前化疗有积极意义。     

晚期卵巢上皮癌的综合治疗与预后

目的：探讨晚期卵巢上皮癌的临床病理特点及综合治疗对预后的作用。方法：回顾性分析1995年1月－2001年12月该院睡治的33例经手术病理证实的Ⅲ，Ⅳ期卵巢上皮癌。结果：晚期卵巢上皮癌2年及5年生存率分别为44．18％和24．05％。5年生存率Ⅲ。期100％。Ⅲb期28．81％，Ⅲc期16．05％。Ⅳ期0；黏液性囊腺癌，透明细胞癌，混合性癌均为O，浆液性囊腺癌29．34％。内膜样癌51．68％，G1为50．42％，G242．75％，G3 2．53％。术后残留病灶＜2cm5年生存率44．18％，≥2cm5年生存率4．75％；术后化疗≥6个疗程的5年生存率47．56％，＜6个疗程的5年生存率3．89％（P＜0．01）。结论：晚期卵巢上皮癌的预后与临床分期，病理类型，组织分级，术后残留癌灶大小及化疗疗程数相关，彻底的肿瘤细胞减灭术，正确的化疗可提高疗效，延长生存期。