维拉帕米对放烧复合伤大鼠心肌线粒体功能的保护作用

用钙通道阻滞剂维拉帕米治疗和预防放烧复合伤（６Ｇｙ放射损伤合并３０％Ⅲ度烧伤）大鼠，观察其血压和心肌线粒体呼吸功能的变化及的作用。预防或治疗给药对伤后动脉血压有一定影响，显著保护伤后心肌线粒体呼吸功能。维拉帕米的保护作用可能与它减少了心肌线粒体钙浓度有关。     

L-肉毒碱对阿霉素性心肌损伤保护作用的研究——心肌线粒体膜流动性测定

阿霉素可导致剂量累积性心肌细胞损伤。L-肉毒碱已确认能减轻心肌细胞形态学改变。本实验测定了心肌细胞线粒体膜流动性,目的是从生物化学角度观察L-肉毒碱对阿霉素性心肌损伤的作用。实验结果表明:阿霉素可引起线粒体膜流动性的明显改变。而补充外源肉毒碱可改善这种状态。     

脂肪乳剂在局部麻醉药中毒解救中的应用

1 脂肪乳剂的历史 1998年,Weinberg等报道了1例肉毒碱缺乏患者(诊断为异戊酸酸血症)在皮下注射了22 mg的布比卡因后发生恶性室性心律失常,推断是此种遗传性的代谢异常导致了脂肪酸在线粒体的蓄积,从而提高了布比卡因的毒性作用.进一步实验也证实了布比卡因可抑制心肌线粒体肉毒碱脂肪酰转移酶,该酶是肉毒碱转运摄取脂肪酸进入线粒体的关键酶.     

辅酶Q_(10)和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的　制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型 ,探讨辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法　采用In cheolKim法和Lucile Smith法分别测定对照组 ,异丙肾损伤组 ,丹参保护组和辅酶Q10 保护组的琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量等多项指标。结果　复方丹参组和辅酶Q10 组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量都显著高于异丙肾组。结论　辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

辅酶Q10和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的 制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型。探讨辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法 采用Ｉｎ－ｃｈｅｏｌ Ｋｉｍ法和Ｌｕｃｉｌｅ－Ｓｍｉｔｈ法分别测定对照组,异丙肾损伤组,丹参保护组和辅酶Ｑ１０保护组的琥珀酸脱氢酶比活力、心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量等多项指标。结果 复方丹参组和辅酶Ｑ１０组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力,心肌线粒体辅酶Ｑ１０含量都显著高于异丙肾组。结论 辅酶Ｑ１０和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。     

磷酸肌酸保护心肌细胞线粒体功能机制初探

目的：探讨磷酸肌酸(phosphocreatine，CP)保护心肌细胞线粒体功能的机制。方法：采用胶原酶分离成年大鼠心肌细胞，0．2mmoL／L过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)刺激细胞，于刺激前10min加入1mmol／L、10mmol／L CP，利用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化；Annexin-V／PI及TUNEL。染色法鉴定心肌细胞的凋亡。使用10μmoL／L鱼藤酮及2μmoL／L碘乙酰胺分别抑制呼吸链及磷酸肌酸激酶(CK)，观察其对CP保护作用的影响。结果：H2O2导致线粒体膜电位下降，细胞凋亡增加。磷酸肌酸有效地抑制了线粒体膜电位的下降，减少了细胞凋亡。鱼藤酮及碘乙酰胺可使其保护作用消失。结论：CP能够抗心肌细胞氧化损伤，其机制可能依赖于减低线粒体膜电位的下降，保护线粒体正常功能。     

Ca2+在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制研究

目的 探讨Ca^2 在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制。方法 复制30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型，取正常及伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌分离线粒体，测其Ca^2 浓度（[Ca^2 ]m）、线粒体PLA2（mPLA2)、一氧化氮合酶(mtNOS）、F0F1－ATPase和细胞色素c氧化酶活性，同时观察心肌线粒体呼吸功能变化。结果 ①伤后1h[Ca^2 ]m与线粒体呼吸控制率（RCR）均明显升高，且RCR与[Ca^2 ]m呈显著正相关；伤后3、6、12、24h心肌[Ca^2 ]m、mtPLA2及mtNOS活性均显著高于正常组，但线粒体呼吸功能反而下降，RCR与[Ca^2 ]m呈明显负相关，mtNOS、mtPLA2活性与[Ca^2 ]m呈明显正相关。②伤后1h线粒体F0F1－ATPase合成活性明显升高，但3、6、12、24h其合成活性与细胞色素c氧化酶活性均显著低于正常组；F0F1－ATPase水解活性除伤后3h显著升高外，其余各时相点均明显低于正常对照组。结论 [Ca^2 ]m改变是烧伤后心肌线粒体呼吸功能变化的重要原因，烧伤初始[Ca^2 ]m适度升高，促进线粒体呼吸功能加强；烧伤后续阶段Ca^2 严重超载激活mtPLA2、mtNOS在线粒体呼吸功能损害中起重要作用。     

卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制

目的:观察腹主动脉缩窄术后左心室肥厚大鼠心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制. 方法:用卡维地洛治疗腹主动脉缩窄术后的成年雄性SD大鼠,5周及15周后观察假手术组、腹主动脉缩窄组及卡维地洛治疗组大鼠血流动力学参数、心室重塑指标,常规石蜡切片观察心肌纤维结构;高速离心密度梯度法分离大鼠心肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性.结果:与对照组相比,腹主动脉缩窄组5周出现左心室肥厚,15周进一步加重,卡维地洛可减轻左心室肥厚;腹主动脉缩窄组5周Ⅲ态、Ⅳ态呼吸及氧化磷酸化效率(OPR)均增高,呼吸控制率(RCR)降低,卡维地洛可降低Ⅲ态、Ⅳ态呼吸及OPR,增高RCR;腹主动脉缩窄组15周Ⅲ态呼吸、RCR、OPR均降低,Ⅳ态呼吸无显著差异.应用卡维地洛后,与腹主动脉缩窄组15周比较,Ⅲ态呼吸、RCR、OPR增高,基本恢复至对照水平.各组间磷氧比均无显著差异. 结论:肥厚心肌线粒体呼吸功能发生改变,卡维地洛可保护线粒体呼吸功能,从而改善心肌能量代谢,卡维地洛维持心肌正常能量代谢可能是其保护心肌作用的机制之一.     

新生猪缺氧缺血性脑损伤时心肌线粒体的损伤

目的 了解缺氧缺血后新生猪心肌线粒体内钙离子浓度和呼吸链复合物N——细胞色素C氧化酶(CCO)活性的动态变化,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生时心肌细胞和胞内线粒体的损伤情况。方法 结扎新生猪左颈总动脉并缺氧2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型,并设对照组。于恢复给氧后Oh、24h、48h、72h测定心肌线粒体内Ca^2 浓度和呼吸链复合物Ⅳ活性。结果 ①心肌线粒体Ca^2 含量升高,线粒体钙超载,复氧后48h和72h Ca^2 浓度逐步回降;②心肌线粒体呼吸链复合物IV活性下降,复氧后48h和72h;其活性回升,但72h仍未完全恢复正常;③线粒体Ca^2 浓度与呼吸链复合物Ⅳ活性呈直线负相关。结论 新生猪缺氧缺血性脑损伤发生时心肌细胞线粒体和呼吸链均受到损伤,随着复氧时间的延长损伤逐步恢复。缺氧缺血后心肌线粒体钙超载可能是线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性下降的原因之一。     

实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究

目的 探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法 将大鼠分成正常对照组，损伤组(异丙。肾上腺素组)和保护组(辅酶Q10组)。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小，以及以上3组琥珀酸脱氢酶比活力，细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10含量的变化。结果 损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10含量明显低于对照组和辅酶Q10组。结论 心肌损伤后能量代谢发生障碍，线粒体功能下降。     

小鼠脑缺血再灌后海马组织SDH、CCO活力的动态变化

目的:观察高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(Succinodenhydrogenase, SDH)、细胞色素氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)活力的动态变化.方法:在造成小鼠高脂血症基础上, 制备脑缺血再灌注模型.采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活力.结果:模型组小鼠海马组织SDH活力在术后第1、7、15、30天均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随着时间的延长,酶活力一直处于低水平.CCO活力与SDH活力的变化趋势相同.结论:SDH、CCO活力降低导致的能量代谢障碍是脑缺血再灌注引起神经元损伤的机制之一.     

软坚散结法对实验性肝癌（Hep A）小鼠LDH,SDH,CCO比活力的影响

为了解软坚散结法抗癌作用的有关酶学机制，观察了软坚散结法对实验性肝癌小鼠肝脏及癌组织ＬＤＨ、ＳＤＨ、ＣＣＯ比活力的影响，结果表明两批实验的抑瘤素分别为６３．８％、５６．３％。同时，荷瘤对照组小鼠肝及瘤组织ＬＤＨ比活显著升高；ＣＣＯ比活无明显变化；ＳＤＨ比活在肝组织无明显变化，在癌组织明显降低。治疗组肝和癌组织ＬＤＨ比活，均明显下降；ＳＤＨ和ＣＣＯ比活，在肝组织显著升高；在瘤组织，ＳＤＨ比活无明显必     

An Enzymologic Study on Bone Marrow Cells in Patients with Aplastic Anemia Treated by Supplementing the Kidney and Removing Blood Stasis

The content of cytochrome oxidase (CCO), succinate dehydrogenase (SDH) and neutrophil alkaline phosphatase (NAP) in bone marrow cells in 68 cases of aplastic anemia before and after treatment was determined by computerized graphical analysis and compared with that of normal volunteers (control group). The significantly lowered CCO and SDH levels and the markedly increased NAP content before treatment (P < 0.01) became approximately normal after that of supplementing the kidney and removing blood stasis (P > 0.05).     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠呼吸肌疲劳影响的实验研

目的研究黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠呼吸肌疲劳的影响。方法取SD大鼠120只,随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芪建中汤高、中、低剂量组,金水宝组,每组20只。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法复制大鼠COPD模型。连续治疗8周后观察各组大鼠膈肌超微结构,测定膈肌线粒体还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide oxidase,NOX)、琥珀酸脱氢酶(succinodehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CCO)的活性。结果模型组大鼠膈肌细胞线粒体肿胀变性,数量减少甚至消失形成空泡,肌原纤维走向紊乱,局部肌丝溶解消失。各治疗组膈肌组织超微结构改变均较模型组明显减轻,以黄芪建中汤高剂量组的作用为最优。模型组NOX、SDH、CCO活性显著低于空白对照组(P0.01);黄芪建中汤呈剂量依赖性地升高COPD大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性(P0.05,或P0.01)。结论黄芪建中汤可明显修复COPD模型大鼠膈肌线粒体结构,剂量依赖性地升高膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性,从而延缓COPD的进程。     

尼群地平对糖尿病大鼠血脂和心肌某些呼吸酶活性的影响

研究钙拮抗剂尼群地平(Nit)对实验性糖尿病大鼠血脂含量、心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响。结果表明,Nit处理对糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白和糖尿病动物的高血糖状态无显著影响。糖尿病大鼠心肌SDH和CCO活性较对照动物明显降低,接受Nit的糖尿病大鼠明显改善这些酶活性的下降。提示:Nit处理对糖尿病性心肌病可能有一定的有益作用,并支持这种心肌病的发生发展与心肌细胞钙代谢紊乱有关。     

左旋卡尼汀对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨左旋卡尼汀(L-carnitine)对乳鼠心肌细胞在模拟缺血(缺氧)再灌注(缺氧-复氧)状态下发生损伤的保护作用及其可能的机制. 方法: 培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤(I/R)模型,实验分3组:①正常对照组(Control);② I/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③左旋卡尼汀组:I/R之前2 h加入不同浓度左旋卡尼汀,使其终浓度分别为1组20 mg/L, 2组50 mg/L, 3组100 mg/L, 4组200 mg/L. 观察指标包括: ①超氧化物酶(SOD)活性;②丙二醛(MDA)含量;③琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;④流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率. 结果: I/R组心肌细胞内MDA含量明显升高,SOD活性显著下降,琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显变低,而且细胞凋亡率也显著增加,与Control组比较具有显著性差异(P＜0.05);但是在药物治疗组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性逐渐回升,SDH活性明显升高,而且细胞凋亡率呈下降趋势,各药物治疗组与I/R组比较各实验指标均具有显著性差异(P＜0.05),表明心肌细胞在经左旋卡尼汀预处理之后,抗损伤能力加强,发生损伤的程度减少. 结论: 左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系.     

再生障碍性贫血患者细胞酶学研究

采用图像分析技术,对30例再生障碍性贫血(AA)患者治疗前、后骨髓细胞内细胞色素氧化酶(CCo),琥珀酸脱氢酶(SDH),中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP),脱氧核糖核酸(DNA),核仁区嗜银蛋白(AgNORs)进行定量测试,并与正常进行比较.结果治疗前AA患者的CCO,SDH,DNA,AgNORs含量明显低于正常对照;NAP含量则显著高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).病情稳定缓解后,其含量分别接近正常人(P>0.05).提示生物氧化酶,DNA,NAP,AgNORs代谢紊乱在AA发病中有着重要作用.     

胆道梗阻再通后肝线粒体呼吸酶活力的变化

通过复制大胆道梗阻再通模型，对肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）及细胞色素氧化酶（CCO）活力在胆道梗阻再通前后的变化进行了测定。结果表明，胆道梗阻对SDH及CCO活力可产生明显的抑制，再通后二酶的活力在各组的恢复程度与再通前的受抑程度及再通后的恢复时间有明显的关系。提示，尽早解除梗阻有利于肝细胞线粒体呼吸抑制的恢复。     

热应激预适应对H2O2诱发乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察热应激预适应对H2O2诱发乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法用胰蛋白酶消化法分离Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,将其分为正常对照组(37℃无H2O2损伤),H2O2损伤组(37℃ H2O2损伤)和热应激组(42℃ H2O2损伤).测定3组细胞线粒体的琥珀酸脱氢酶(SDH)比活力、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;应用免疫组化技术检测热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果与正常对照组比较,H2O2损伤组的SDH、CCO比活力显著下降(P<0.05);而热应激组下降不明显(P＞0.05).并且,HSP70仅在热应激组中大量表达.结论 H2O2能够引起乳鼠心肌细胞损伤;而热应激预适应对其具有保护作用,其保护机制可能与热应激时HSP70的大量表达有关.     

Enzymatic Histochemistry of Retina with Experimental Intraocular Pressure Elevation in Rabbits

ＥｎｚｙｍａｔｉｃＨｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆＲｅｔｉｎａｗｉｔｈＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＩｎｔｒａｏｃｕｌａｒＰｒｅｓｓｕｒｅＥｌｅｖａｔｉｏｎｉｎＲａｂｂｉｔｓＹＡＮＧＺｈｉ－ｋｕａｎ（杨智宽）；ＤＵＳｕ－ｈｕａ（杜蜀华）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎ...