首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
目的 探讨比索洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、心室肥厚和相关因子的影响.方法 24只SHR随机分为比索洛尔组和对照组,血压正常的Wistar-Kyoto大鼠12只作为正常对照组(WKY组).比索洛尔组将比索洛尔按2mg/kg溶于1mL蒸馏水中灌胃,每日1次,其余两组给予等体积的蒸馏水灌胃,12周后测定左心室重量指数(LVWI)以及心肌羟脯氨酸(HC)浓度,RT-PCR技术检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平.结果 比索洛尔组收缩压明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),HC、LVMI、MMP-2和VEGF表达水平低于对照组(P<0.05).MMP-2和VEGF的表达水平呈正相关((r=0.803,P<0.05).结论 比索洛尔可以抑制自发性高血压大鼠心室肥厚,有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与抑制MMP-2表达水平从而抑制 VEGF的表达有关.  相似文献   

2.
目的 探究比索洛尔联合阿托伐他汀治疗稳定型心绞痛(SAP)患者的疗效.方法 回顾收集我院2018年1月至2020年12月入院治疗的448例SAP患者的临床资料,按照治疗方案不同分组,224例采用阿托伐他汀治疗为对照组,224例采用比索洛尔联合阿托伐他汀治疗为观察组,比较两组疗效、治疗前后心绞痛发作频率、持续时间、心功能...  相似文献   

3.
脑梗死(cerebral Infarction,CI)主要是由于动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成所致.因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的发生机制及寻找稳定斑块的有效治疗措施对防治CI具有重要的临床意义.  相似文献   

4.
目的探讨阿托伐他汀对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的影响及其可能的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(1)对照组,(2)去甲肾上腺素组[1.06 mg/(kg·d)×15 d],(3) 去甲肾上腺素+阿托伐他汀组[50 mg/(kg·d)×15 d].去甲肾上腺素ip,2次/d,15 d,建立心肌肥厚模型.应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚及组织胶原表达.用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫组化检测细胞外基质调节因子-基质金属蛋白酶(MMP-9)及其生理性抑制剂(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达.结果去甲肾上腺素组大鼠发生左心室肥厚及纤维化,胶原含量及MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1蛋白、mRNA表达显著高于健康对照组(P<0.01).阿托伐他汀能减少心肌中总体胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及MMP-9、TGF-β-1表达(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1与心肌肥厚大鼠的细胞外基质重塑有关.阿托伐他汀能有效防治心肌纤维化及细胞外基质重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-9和TGF-β-1有关.  相似文献   

5.
目的 探讨阿托伐他汀对慢性子宫内膜炎(CE)大鼠的治疗作用及相关机制.方法 选择无特定病原体(SPF)级雌性SD大鼠32只,随机将其分为假手术组、模型组、阿托伐他汀低剂量组(10 mg/kg)和阿托伐他汀高剂量组(20 mg/kg),每组8只.采用子宫内注射苯酚胶浆剂建立CE大鼠模型.连续灌胃给药干预14 d后取大鼠子...  相似文献   

6.
目的探讨阿托伐他汀对家兔腹主动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2kg左右雄性新西兰兔随机分为对照组和高胆固醇血症组,后者喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型组和阿托伐他汀组(给予阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1)每组6只,两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。采用免疫组化、明胶酶谱法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测腹主动脉粥样硬化斑块MMP2和MMP9的表达及活性。结果阿托伐他汀组的腹主动脉内膜厚度较模型组显著减薄[(0.49±0.072)对(0.66±0.08)mm,P<0.05)],并且泡沫细胞的数量较模型组显著减少;免疫组化检测结果示阿托伐他汀组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少;RT-PCR提示阿托伐他汀组的MMPs/GAPDH的mRNA表达较模型组显著降低,分别为MMP2(3.58±0.62对12.74±1.01)和MMP9(4.4±1.07对10.21±4.32),均为P<0.05;明胶酶谱法显示,阿托伐他汀组血管壁MMP9和MMP2的活性亦较模型组显著降低,分别为(40535±7841)对(57345±9320)du/mg和(55744±3430)对(80888±5435)du/mg,均为P<0.05。结论阿托伐他汀可能通过抑制动脉粥样硬化斑块内MMP2和MMP9的表达和活性,而抑制动脉粥样硬化病变的形成,起到稳定斑块的作用。  相似文献   

7.
阿托伐他汀40 mg对急性冠状动脉综合征介入术后患者的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 研究给予急性冠状动脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者40 mg/d阿托伐他汀强化调脂,探讨该治疗方案对炎症因子、调脂疗效及临床心脏事件的影响,同时观察不良反应.方法 92例ACS患者行PCI后,随机分为阿托伐他汀常规剂量(10 mg/d,A组)和大剂量阿托伐他汀(40 mg/d,B组)各46例,用药后4 、12 、24周抽外周静脉血,统一用ELISA法检测血清中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,分析两组间差异,及其与调脂疗效的关系,并观测对肝功能、临床冠状动脉事件等影响.结果 失访率A组6.5%(3例),B组8.6%(4例).(1) 两组患者用药后1~12周为丙氨酸氨基转移酶(ALT)出现异常的高峰期,1周,4周,12周异常例数A 组比B组发生率少(P<0.05);多数ALT<3倍正常值,观察4周后恢复正常;而A组有2例(4.7%)、B组有3例(7.1%)的患者ALT>3倍正常值,需停药,两组各有2例肾功能异常.(2) A、B组患者的血脂下降率在给药12周后总胆固醇(TC) 为12.3%比21.7%(P<0.05),给药24周后TC为 11.1%比23.4%(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为 10.0%比29.5%(P<0.05),差异有统计学意义.(3) A、B两组患者血清hs-CRP在服药后下降率分别为4周30.5%比21.8%、12周46.8%比64.3%、24周55.5%比71.7%(P<0.05);血清MMP-9 下降率分别为4周49.1%比50.0%、12 周72.7%比84.2%(P<0.05);二变量相关分析发现血清hs-CRP浓度下降与TC、LDL-C的变化呈线性相关;血清MMP-9浓度下降与TC、LDL变化也呈线性相关.(4) 随访期内A、B两组不良心脏事件发生率差异无统计学意义.结论 (1) 阿托伐他汀40 mg/d是安全的;(2) 服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高冠心病患者二级预防调脂的达标率,特别是LDL-C降至≤1.8 mmol/L的目标值比例更高 ;(3) 调脂强度与患者的血清hs-CRP与MMP-9的浓度下降趋势有线性相关.  相似文献   

8.
目的 探讨阿托伐他汀对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的影响及其可能的机制。方法 雄性SD大鼠随机分为三组 :(1)对照组 ,(2 )去甲肾上腺素组 [1 0 6mg/ (kg·d)× 15d],(3)去甲肾上腺素 阿托伐他汀组 [5 0mg/ (kg·d)× 15d]。去甲肾上腺素ip ,2次 /d ,15d ,建立心肌肥厚模型。应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚及组织胶原表达。用逆转录-聚合酶链反应法 (RT PCR)及免疫组化检测细胞外基质调节因子 -基质金属蛋白酶 (MMP - 9)及其生理性抑制剂 (TIMP 1)和转化生长因子 β1(TGF - β1)mRNA和蛋白表达。结果 去甲肾上腺素组大鼠发生左心室肥厚及纤维化 ,胶原含量及MMP 9、TIMP 1和TGF - β1蛋白、mRNA表达显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。阿托伐他汀能减少心肌中总体胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及MMP 9、TGF - β1表达 (P <0 0 1)。结论 MMP 9、TIMP 1和TGF - β1与心肌肥厚大鼠的细胞外基质重塑有关。阿托伐他汀能有效防治心肌纤维化及细胞外基质重塑 ,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 9和TGF - β1有关。  相似文献   

9.
目的探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立肾性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末开始用阿托伐他汀50mg/(kg.d)连续灌胃8周。测量大鼠尾动脉收缩压,检测心肌胶原浓度、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌CTGF的表达。结果高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及CTGF的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和CTGF的表达低于高血压组(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调CTGF的表达有关。  相似文献   

10.
阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9和hs-CRP水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年研究认为,他汀类药物除有降血脂作用外,还可通过改善血管内皮功能、抗血栓、抗氧化以及抗炎症等发挥神经及血管保护作用,提示其可能具有脑细胞保护作用[1,2].在急性脑梗死后脑缺血性损伤过程中,早期炎症反应中有许多的炎性细胞因子表达增加,并参与脑缺血损伤.  相似文献   

11.
刘滋源 《山东医药》2011,51(43):63-64
目的进一步探讨炎性反应在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及阿托伐他汀的治疗机制。方法将40例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均根据病情予溶栓、抗凝治疗,并服用氯吡格雷、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或B:受体阻滞剂等药物;在此基础上观察组口服阿托伐他汀20mg/次,1次/d,疗程4周。两组均于治疗前和治疗4周后采用ELISA法检测血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并对两指标的关系行Spearman相关分析。结果两组治疗后血清hs-CRP和MMP-9均有所降低,但观察组下降幅度显著大于对照组(P〈0.05);血清hs—CRP和MMP-9呈正相关,P〈0.05(r=0.457)。结论hs—CRP和MMP-9可能协同参与ACS发病过程;阿托伐他汀治疗可能通过减轻炎症反应起稳定动脉粥样斑块、防止斑块破裂作用。  相似文献   

12.
目的 探讨不同浓度的阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入oxLDL(100μg/m1),作用24h后分别加入不同浓度的阿托伐他汀(1~30ixmol/L),采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定MMP-1 mRNA的表达。结果 OX-LDL可诱导HUVECs MMP-1 mRNA的表达;不同浓度的阿托伐他汀可抑制OX-LDL诱导的MMP-1 mRNA的表达,并呈浓度依赖性(1、10及30μmol/L)(均P〈0.05)。结论 阿托伐他汀可抑制OX-LDL诱导的HUVECs MMP-1 mRNA的表达,并呈浓度依赖性;具有抗炎作用,其机制可能与抑制MMP-l的表达有关。  相似文献   

13.
李登花  夏英  王金苏 《山东医药》2011,51(23):98-99
目的探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性脑梗死发病中的作用及阿托伐他汀的疗效。方法将首次发生急性脑梗死的80例患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀,疗程4周。治疗前后分别采用ELISA法检测两组血清MCP-1和MMP-9水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对神经功能缺损程度进行评分。结果两组治疗后血清MCP-1、MMP-9水平及NIHSS评分均显著低于治疗前,尤以治疗组为著(P均〈0.05)。结论 MCP-1和MMP-9可能参与了脑梗死的免疫炎症过程;阿托伐他汀可通过抗炎等作用促进脑梗死后神经功能恢复。  相似文献   

14.
目的:探讨他汀类降脂药阿托伐他汀潜在的降脂外机制。方法:人单核细胞来源的巨噬细胞,加入50mg/L氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10d,加或不加入不同浓度的阿托伐他汀(浓度范围0.01~0.5μmol/L);酶谱学分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性;一期凝固法测定组织因子(TF)的促凝活性。结果:阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,呈现一定的剂量依赖关系(P<0.05),加入100μmol/L羟甲戊酸后,这种抑制作用消失;0.1μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞表达MMP-9的活性;阿托伐他汀可呈剂量依赖性抑制TF的促凝活性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀不仅可抑制单核-巨噬细胞的增殖,而且可抑制单核巨噬细胞活化下表达的MMP-9的活性以及TF的促凝活性。  相似文献   

15.
目的研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制。方法选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg.d)灌胃]和β氨基丙组10只[β氨基丙100mg/(kg.d)灌胃]。另设对照组9只。在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平。结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P<0.01)。CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制。  相似文献   

16.
目的 观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后左心室重构的机制.方法 选用雄性Wistar大鼠47只,随机分为心肌梗死组、心肌梗死用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心肌梗死用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10 mg/(kg·d),心肌梗死组和假手术组不给予任何处理和干预.4周后测左心室血流动力学参数、左心室重量指数及基质金属蛋白酶9含量.结果 术后基质金属蛋白酶9含量和左心室舒张末压在假手术组和假手术用药组均较低,且组间无明显差别(P0.05),在心肌梗死组和心肌梗死用药组均高于假手术组(P<0.05),而在心肌梗死组又高于心肌梗死用药组(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和心肌梗死用药组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较心肌梗死用药组下降更明显(P<0.05).各组左心室重量指数无明显差别(P0.05).结论 氟伐他汀能抑制基质金属蛋白酶9的表达,从而阻止大鼠心肌梗死后心室重构,改善心脏功能.  相似文献   

17.
目的 研究氟伐他汀对心肌梗死(AMI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-10)表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后心室重构的机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、氟伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,氟伐他汀组于制模成功后予氟伐他汀灌胃6周,测左心室血流动力学参数、左心室重构指数及MMP-9、MMP-10表达的变化。结果 与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较氟伐他汀组下降更明显(P<0.05)。与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均显著增加,左心室射血分数(LVEF)均显著降低(P<0.05),心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显增强(P<0.01);与心肌梗死组相比,氟伐他汀组LVEDD、左心室质量指数(LVMI)均降低,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显降低(P<0.01),LVEF显著增加(P<0.05)。结论 氟伐他汀能逆转心室重构,其作用机制可能与抑制MMP-9、MMP-10的表达有关。  相似文献   

18.
目的探讨阿托伐他汀对高血压病(EH)早期肾损害患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的影响,及MMP-9、TIMP-1与尿微量白蛋白(MAU)的关系。方法选择2012年1月至2013年9月在我院心内科门诊就诊的EH早期肾损害患者120例,随机分为美托洛尔+阿托伐他汀组60例和美托洛尔组60例。美托洛尔+阿托伐他汀组予阿托伐他汀口服,每晚10 mg,另加美托洛尔口服,每天25~100 mg;美托洛尔组口服美托洛尔,每天25~100 mg。以坐位血压140/90 mm Hg为目标血压来调整降压药物剂量,未达标者加吲达帕胺,连续观察12周。治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清MMP-9和TIMP-1,散射比浊法检测晨尿白蛋白含量,苦味酸法检测尿肌酐含量,计算尿白蛋白与尿肌酐比值。结果治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于治疗前,TIMP-1明显高于治疗前,差异有统计学意义(均P0.05);治疗后美托洛尔+阿托伐他汀组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于美托洛尔组,而TIMP-1则明显高于美托洛尔组,差异有统计学意义(均P0.05)。治疗后美托洛尔组收缩压、舒张压和心率明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P0.05)。治疗12周后,美托洛尔组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P0.05)。直线相关分析显示,高血压病早期肾损害患者MMP-1与MAU呈显著正相关(r=0.608,P0.001),而TIMP-1与MAU呈负相关(r=-0.717,P0.001)。多因素逐步回归分析显示高血压病早期肾损害患者MAU的影响因素从大到小依次为收缩压、TIMP-1、MMP-9。结论 EH早期肾损害患者MAU与MMP-9及TIMP-1有关,阿托伐他汀治疗12周即可降低患者MAU。阿托伐他汀可能通过降低MMP-9水平和升高TIMP-1水平来减少EH早期肾损害患者MAU。  相似文献   

19.
目的 观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20 mg治疗组(阿托伐他汀组)和辛伐他汀40 mg治疗组(辛伐他汀组),分别治疗7 d.测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值.同时选30例冠脉造影正常者作为对照组.结果 治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组(P<0.05).阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期治疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显.  相似文献   

20.
阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞CD40及MMP-9的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察他汀类药物对人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达是否存在抑制作用及其作用是否与CD40-CD40L信号通路有关,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化机制。方法先加入不同浓度的阿托伐他汀(1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L)作用1h,再向培养的THP-1细胞中加入氧化型低密度脂蛋白(80mg/L)共同孵育24h,分别运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CD40及MMP-9mRNA,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养基的MMP-9浓度。结果阿托伐他汀抑制THP-1细胞CD40和MMP-9mRNA的表达,同时抑制MMP-9蛋白的表达(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论阿托伐他汀能抑制THP-1细胞CD40的表达以及MMP-9的表达和分泌,这种作用可能是他汀类药物减轻动脉粥样斑块炎症,防止斑块破裂的机制之一。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号