异丙酚的镇痛作用及其机制

睡眠剂量和亚睡眠剂量的异丙酚具有镇痛作用。其镇痛作用主要与增强GABA。受体功能、拮抗NMDA受体、增强阿片受体活性和抑制一化氮合成酶（NoS）活性等密切关联。深入研究异丙酚镇痛作用及其机制，对临床更合理地应用异丙酚具有重要的意义。     

低强度超声对大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制的影响及其机制

目的分析低强度超声治疗对大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制的影响及其机制。方法将40只雌性大鼠随机均分为超声组和对照组,每日腹腔注射多烯紫杉醇(25 mg/kg体质量),持续4天。对超声组于第1次多烯紫杉醇注射后当天开始每天行低强度超声辐照,持续7天;对照组同期予以假辐照。分别于注射多烯紫杉醇前、超声辐照开始后第4、7及14天行血常规检查及免疫球蛋白检测。超声辐照开始后第4天,于2组中各随机选取4只大鼠处死,检测干细胞因子(SCF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)。以组织学方法检测多烯紫杉醇注射前、超声辐照开始后第4、7及14天大鼠右侧股骨骨髓组织有核细胞计数,并观察超声辐照第7天大鼠超声辐照处皮肤和肌肉组织HE染色表现。结果与对照组相比,超声组大鼠辐照开始后第4天外周血白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞计数,第7、14天免疫球蛋白A(IgA),第4、14天免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白M(IgM)均明显升高(P均0.05)。超声组大鼠骨髓SCF及ICAM-1信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平均明显高于对照组,VCAM-1 mRNA相对表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。超声辐照开始后第4、7天,超声组骨髓有核细胞均较对照组明显增多(P均0.05)。2组大鼠辐照处皮肤及肌肉组织均无明显损伤。结论低强度超声可用于治疗大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制,其机制可能在于改善骨髓造血微环境。     

伍用右美沙芬行术后镇痛对血浆β-内啡肽水平及视觉模拟评分的影响

目的观察上腹部手术患者伍用右美沙芬行静脉术后镇痛对血浆β-内啡肽(β-EP)水平及视觉模拟评分(VAS)的影响。方法择期上腹部手术患者60例,随机均分为三组:A组,诱导前静注右美沙芬20 mg,术后镇痛伍用右美沙芬5 mg/d;B组,仅诱导前静注右美沙芬30 mg;C组,空白对照组。于术前、术毕、术后4、24 h分别测定血浆β-EP水平,记录术后4和24 h的VAS。结果术后4 h A、B组β-EP水平明显低于C组,术后24 h A组较B、C组显著偏低。VAS结果也基本符合这一规律。结论右美沙芬抗中枢敏化所致超前镇痛作用明显改善患者疼痛状态,降低应激水平;右美沙芬静脉维持用药可维持有效血药浓度,效果优于单次用药。     

异丙酚的镇痛作用及其机制

睡眠剂量和亚睡眠剂量的异丙酚具有镇痛作用。其镇痛作用主要与增强GABA_A受体功能、拮抗NMDA受体、增强阿片受体活性和抑制一化氮合成酶(NOS)活性等密切关联。深入研究异丙酚镇痛作用及其机制,对临床更合理地应用异丙酚具有重要的意义。     

病人自控硬膜外镇痛对血浆β-内啡肽的影响

病人自控硬膜外镇痛 (ＰＣＥＡ)能有效降低机体应激反应。本研究旨在观察前列腺摘除术后ＰＣＥＡ治疗对病人血浆 β 内啡肽 ( β ＥＰ)的影响。资料与方法一般资料　择期耻骨上经膀胱前列腺摘除术 4 0例 ,ＡＳＡ均在Ⅱ～Ⅲ级 ,随机均分为两组。Ⅰ组年龄 ( 68 9±5 7)岁 ,Ⅱ组年龄 ( 67 3± 7 8)岁。方法　两组均选Ｌ2～ 3间隙硬膜外阻滞 ,术中局麻药为1 4 %～ 1 6%利多卡因 ,平均用药量 ( 18 2± 3 6)ｍｌ,麻醉效果满意。Ⅰ组为对照组 ,术后根据病人情况肌注哌替啶镇痛 ;Ⅱ组留置硬膜外导管 ,手术结束开始ＰＣＥＡ治疗 ,负荷量为 4ｍｌ,持…     

全身振动训练对绝经大鼠骨骼肌的改善及其作用机制研究

目的通过观察全身振动性训练法(WBV)对去卵巢(OVX)大鼠骨骼肌中过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ),β-连环蛋白和磷酸化糖原的表达合成酶激酶-3(P-GSK-3β)蛋白质表达的影响,探讨WBV对绝经大鼠骨骼肌的作用机制。方法将雌性大鼠随机分成正常对照组(Sham组,n=10),去卵巢组(OVX组,n=10),17β-雌二醇治疗组(E_2组,n=10)和全身振动性训练组(WBV组,n=10)。测定各组大鼠血清E_2和黄体生成素(LH)水平,以及PPARγ、β-连环蛋白和P-GSK-3β在骨骼肌中的表达。结果 OVX组大鼠血清LH比Sham组和E_2组明显升高(P0.05)。OVX组大鼠血清E_2水平与Sham组、E_2组和WBV组相比明显上升(P0.05)。OVX组骨骼肌PPARγ表达较Sham组显著升高(P0.05),而β-连环蛋白和P-GSK-3β蛋白表达较Sham组均显著降低(P0.05)。在WBV或雌激素替代治疗的干预下,WBV组或E_2组的PPARγ表达均显著低于OVX组(P0.05),β-连环蛋白和P-GSK-3β蛋白表达均显著高于OVX组(P0.05)。结论 WBV能有效预防OVX大鼠的骨质流失,并提高骨质强度,这可能与抑制OVX大鼠骨骼肌中GSK-3β和PPARγ活性来激活β-连环蛋白信号传导通路有关。     

以低强度聚焦超声刺激大鼠迷走神经的安全性

目的 观察以低强度聚焦超声（LIFU）刺激大鼠迷走神经的安全性。方法 将12只雄性SD大鼠随机均分为刺激A、B、C组和假刺激组（D组）,每组3只。以装配适宜准直器的超声刺激系统,分别以1.05、3.87及4.25 MPa声压对A、B、C组大鼠左侧迷走神经行LIFU刺激,脉冲重复频率、占空比及刺激方式均相同;对D组大鼠将超声换能器定位于左侧颈部但不予刺激。记录LIFU刺激前、中、后4组大鼠心率及颈部局部温度变化。结束刺激后对C、D组采集MR T2WI,取迷走神经,观察有无病理改变。结果 LIFU刺激前5 min、刺激中及刺激后5 min,4组间心率差异均无统计学意义（P 均＞0.05）。A、B、C、D组换能器下方局部区域温度分别为28.1～30.1 ℃、28.3～30.3 ℃、27.9～30.4 ℃及27.8～30.2 ℃,温度波动均小于2.5 ℃。T2WI显示C、D组大鼠颈部软组织无明显异常;2组大鼠迷走神经均未见明显病理改变。结论 以特定参数LIFU刺激大鼠迷走神经的安全性较好。     

舒芬太尼镇痛对家兔β-内啡肽和氧自由基的影响

目的 观察静脉或硬膜外注射舒芬太尼对福尔马林致痛家兔外周血β-内啡肽(β-EP)和氧自由基(OFR)表达的影响.方法 选择18只健康新西兰大白兔随机均分为三组(n=6):静脉镇痛组(A组)、硬膜外镇痛组(B组)、生理盐水对照组(C组).每组家兔均予足底注射5%福尔马林0.5 ml致痛,致痛后A组和B组分别经静脉和硬膜外注射舒芬太尼0.46 μg/kg和0.64 μg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.记录注药后5、10、15、20、25、30、35、40、45 min家兔的疼痛评分;检测致痛前(T0)、注药后10、20、40 min、2、8、24和48 h(T1～T7)血清中β-EP含量;根据血清中丙二醛(MDA)含量评估OFR水平.结果 与T0时比较,β-EP含量在A、B组T2～T7时、C组T1～T7时均升高(P＜0.05),MDA含量在T1～T7时A、B组降低,C组升高(P＜0.05);与C组注药后相应时点比较,A、B组疼痛评分,血清β-EP和MDA含量均低于C组(P＜0.05).结论 静脉或硬膜外注射舒芬太尼可有效抑制福尔马林致痛家兔β-EP含量和OFR表达.     

Baclofen对慢性神经痛大鼠镇痛效果的影响

目的　研究GABAB 受体激动剂baclofen对慢性神经痛大鼠痛阈的影响以及对脊髓c fos表达的影响 ,探讨脊髓GABA能系统在神经痛调节中的可能机制。方法　结扎大鼠左侧L5脊神经根建立慢性神经痛模型。SD大鼠 2 4只随机等分成 (1)假手术 +baclofen组 :大鼠背部假手术而未行神经根结扎 ,术后 2 8至 34d每天腹腔注射baclofen 10mg/kg两次 ;(2 )假手术组 :背部假手术后2 8至 34d每天腹腔注射 0 9%NaCl 2ml两次 ;(3)L5结扎 +baclofen组 :实施L5神经根结扎 ,术后2 8至 34d每天腹腔注射baclofen 10mg/kg两次 ;(4)L5结扎组 :实施L5神经根结扎 ,术后 2 8至 34d每天腹腔注射 0 9%NaCl 2ml两次。术后 1、3、7、10、14、2 1、2 8、35d测大鼠双后肢光热刺激性痛阈。术后 35d处死大鼠取出腰段脊髓 ,冰冻切片 ,免疫组化法检测c fos免疫阳性细胞。结果　 (1)术后 7～ 2 8d ,左L5脊神经结扎大鼠较假手术大鼠痛阈明显降低 (P <0 0 1)。术后 35d ,使用与不使用baclofen大鼠的假手术大鼠左后肢痛阈无显著变化 (P >0 0 5 ) ,双侧脊髓深层 (Ⅲ Ⅹ层 )FLI细胞无显著差异 (P >0 0 5 ) ;(2 )术后 35d ,使用baclofen的L5结扎大鼠的左后肢痛觉显著低于未使用baclofen的L5结扎大鼠 (P <0 0 1) ,前者脊髓深层 (Ⅲ Ⅹ层 )FLI细胞显著     

氟比洛芬酯在切口痛大鼠超前镇痛的作用机制

目的 探讨氟比洛芬酯对切口痛大鼠超前镇痛效应的中枢机制.方法 128只大鼠按Brennan法制成切几疼痛模型,分为两组:P组于造模前15 min经尾静脉给药;C组于造模后即刻经尾静脉给药.根据药物不同再分为四组:即牛理盐水组(Po、Go组)、氟比洛芬酯1 mg/kg组(P1、C1组)、3 mg/kg组(P3、C3组)、9 mg/kg组(P9、C9组);分别于术后2、24、48 h进行累积疼痛评分(CPS)和热板实验,观察注药后反应.应用 Western blot半定量检测大鼠脊髓后角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)水平.结果 与C3、C9组比较.P3、P9组的CPS及热痛阈在术后2、24、48 h时差异具有统计学意义(P<0.05).与C3、C9组相比.P3、P9组大鼠脊髓后角p-ERK表达量明显下降(P<0.05).结论 脊髓后角p-ERK表达量下调可能参与了氟比洛芬酯预给药对大鼠急性疼痛抗伤害效应过程.     

大鼠脊髓株网膜下腔吗啡耐药时可乐定的镇痛效应

目的 研究大鼠脊髓部位吗啡耐药时可乐定的镇痛效应。方法 大鼠蛛网膜下腔埋管,以甩尾法测痛,建立大鼠蛛网膜下腔吗啡耐药动物模型。大鼠耐药后蛛网膜下腔分别注射吗啡和可乐定测痛。结果 蛛网膜下腔注吗啡１５ｕｇ,镇痛效应百分比（％ＭＰＥ）由耐药前的８２．４％下降到耐药后的１８．６％（Ｐ〈０．０１）;蛛网膜下腔注可乐定４０ｕｇ,％ＭＰＥ在耐药前为４６．５％,耐药后为４８．１％（Ｐ〉０．０５）。结论 脊髓部位产生吗啡耐药后,蛛网膜下腔注吗啡的镇痛作用显著减弱,但对可乐定的镇痛作用无明显影响。     

低强度超声联合微泡治疗在肿瘤化疗及动脉溶栓研究进展

低强度超声联合微泡触发的声空化效应作用于组织器官后,会产生一系列生物学改变,为治疗疾病提供了新型、无创、高效的方案,具有广阔应用前景。本文对低强度超声联合微泡在肿瘤化疗及动脉溶栓方面的进展进行综述。     

附子对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的研究附子对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法第一部分:SD大鼠40只随机分为5组(n=8),结扎坐骨神经(CCI)模型制成后14d,分别给予生理盐水1ml(组Ⅰ)或附子0.5g/ks(组Ⅱ)、1g/kg(组Ⅲ)、2g/kg(组Ⅳ)、4g/kg(组Ⅴ)溶于1ml生理盐水中灌胃。第二部分:SD大鼠32只随机分为4组(n=8),CCI模型制成后14d,分别给与生理盐水1　ml灌胃(组Ⅰ);附子2g/kg溶于1ml生理盐水中灌胃(组Ⅱ);附子2g/kg灌胃 κ-阿片受体阻断剂(nor-BNI)2mg/kg腹腔注射(组Ⅲ);附子2g/ks灌胃 nor-BNI100μg蛛网膜下腔注射(组Ⅳ)。观察给药前和给药后不同时间点各组大鼠机械性痛敏实验的压力阈值(PWPT)和热痛敏实验的潜伏期(PWL)。结果第一部分:与组Ⅰ比较,在给药后60min组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的PWL延长,组Ⅳ、Ⅴ的PWPT升高,组Ⅱ的PWPT及PWL差异无统计学意义。第二部分:组Ⅲ、Ⅳ的PWPT和PWL与组Ⅰ相比差异无统计学意义,但低于组Ⅱ。结论附子通过κ-阿片受体介导,对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用。     

异丙酚对大鼠急性心肌缺血性内脏痛的镇痛作用

目的探讨异丙酚对大鼠心肌缺血性内脏痛的镇痛作用。方法健康成年雄性SD大鼠,实验分两部分。第一部分：将找到丘脑束旁核伤害性刺激反应神经元(NSRN)且对冠状动脉结扎(CAO)敏感的大鼠24只随机分为4组(n=6)：CAO+生理盐水组(CAO组)；P_(0．02)组：CAO+0．02 mg·kg~(-1)异丙酚；P_(0．2)组：CAO+0．2 mg·kg~(-1)异丙酚；P_2组：CAO+2 mg·kg~(-1)异丙酚,每只大鼠记录1个NSRN。异丙酚用生理盐水稀释到0．1 ml,在CAO后15 min尾静脉注射。整个实验从CAO开始连续记录NSRN放电频率60min；第二部分,6只大鼠尾静脉注射异丙酚2mg·kg~(-1)后观察对大鼠的麻醉效果。结果异丙酚(0．2、2mg·kg~(-1))能明显抑制CAO引起的NSRN放电频率的增加(P＜0．05),2 mg·kg~(-1)作用更明显,且该剂量的异丙酚对大鼠无麻醉作用。结论亚麻醉剂量的异丙酚对大鼠急性心肌缺性内脏痛具有一定的镇痛作用,且呈剂量依赖性。     

超声引导椎旁神经阻滞对开腹胰十二指肠切除术患者镇痛作用的临床研究

目的:探讨超声引导下胸椎旁神经阻滞在开腹胰十二指肠切除术(PD)中的镇痛效果。方法:选择43例行择期PD术患者,随机分为对照组(21例)和观察组(22例),对照组行单纯全身麻醉,观察组于全麻诱导前20 min在超声引导下于右侧T_(8-9)、T_(11-12)行两点椎旁阻滞,每点使用0.4%罗哌卡因10 m L,所有患者术后使用静脉自控镇痛泵(PCIA)。记录两组患者入室后、切皮前、切皮后5 min、手术结束前的平均动脉压(MAP)和心率(HR),术中舒芬太尼用量,术后48 h时镇痛泵按压次数,术后2、16、24、48 h安静和90°翻身时VAS评分,以及患者术后不良反应的发生率。结果:两组患者术前各项基线资料均无统计学差异(均P0.05)。与对照组比较,观察组切皮后5 min时平均MAP(83 mm Hg vs.95 mm Hg)和HR(77次/min vs.87次/min)明显降低(均P0.05),其余3个时间点无统计学差异(均P0.05);术后2、16、24 h安静与90°翻身平均VAS评分均明显降低(均P0.05),而术后48 h无统计学差异(均P0.05);平均术中舒芬太尼用量(0.9μg/kg vs.1.5μg/kg)、术后PCIA按压次数(13.1次vs.27.6次)均明显减少(均P0.05)。两组恶心、呕吐、出汗、眩晕、瘙痒、谵妄等术后不良反应的发生率均无统计学差异(均P0.05),两组均无呼吸抑制发生。结论:超声引导椎旁阻滞能显著减轻PD术中和术后患者的疼痛。     

脑干网状结构内注射腺苷A1受体激动剂对大鼠的镇痛作用

目的 观察脑干网状结构内注射腺苷A1受体激动剂苯基异丙基腺苷(R-PIA)对大鼠的镇痛作用及其机制.方法 雄性SD大鼠,建立脑干网状结构内置管模型,置管后1周模型制备成功的60只大鼠随机分为12组(n=5)对照组、R-PIA0.5组、R-PIA1.0组、R-PIA2.0组、茶碱(腺苷受体阻滞剂)组、DPCPX(腺苷A1受体阻滞剂8-环戊二丙基黄嘌呤)组、格列本脲(ATP-敏感型钾通道阻滞剂)组、4-AP(电压依赖型钾通道阻滞剂4-氨基吡啶)组、R-PIA2.0+茶碱组、R-PIA2.0+DPCPX组、R-PIA2.0+格列本脲组、R-PIA2.0+4-AP组.前8组注射生理盐水后15 min分别注射生理盐水、R-PIA0.5μg、R-PIA 1.0μg、R-PIA 2.0μg、茶碱5.0μg、DPCPX 1.0μg、格列本脲5.0μg、4-AP 5.0μg;后4组注射R-PIA 2.0μg前15min分别注射茶碱5.0μg、DPCPX 1.0μg、格列本脲5.0μg、4-AP 5.0μg,每次给药容积均为0.3μl(用生理盐水稀释).用热辐射法测定注射R-PIA后5、15、30、45、60、90min大鼠甩尾反应潜伏期(TFL),痛阈以MPE[(给药后TFL-TFL的基础值)/(10.0-TFL的基础值)×100%]表示.结果 脑干网状结构内注射R-PIA 0.5～2.0μg有镇痛作用,且呈剂量依赖性,这种作用可被茶碱和DPCPX完全阻滞,被格列本脲和4-AP部分阻滞.结论 脑干网状结构内注射R-PIA对大鼠有一定的镇痛作用,通过作用腺苷A1受体,与开放ATP-敏感型和电压依赖型钾通道有关.     

鞘内注射腺苷A1受体激动剂对吗啡和可乐定镇痛作用的影响

目的 观察鞘内注射腺苷A1受体激动剂苯基异丙基腺苷(R-PIA)对吗啡和可乐定镇痛作用的影响.方法 健康雄性SD大鼠,鼠龄8～10周,体重250～300g,鞘内置管成功的85只大鼠随机分为17组,每组5只,对照组、R-PIA0.4组、R-PIA0.8组、R-PIA1.0组、茶碱组、吗啡2.0组、吗啡5.0组、可乐定2.0组、可乐定15.0组、R-PIA+吗啡2.0组、R-PIA+吗啡5.0组、R-PIA+可乐定2.0组、R-PIA+可乐定15.0组、可乐定+吗啡组均鞘内注射生理盐水,15min后分别注射生理盐水、R-PIA 0.4μg、R-PIA 0.8μg、R-PIA 1.0 μg、茶碱50 μg、吗啡2.0μg、吗啡5.0μg、可乐定2.0μg、可乐定15.0μg、R-PIA 0.4μg+吗啡2.0μg、R-PIA 0.4μg+吗啡5.0μg、R-PIA 0.4μg+可乐定2.0μg、R-PlA 0.4μg+可乐定15.0μg、可乐定2.0μg+吗啡2.0μg;R-PIA+吗啡+茶碱组、R-PIA+可乐定+茶碱组、可乐定+吗啡+茶碱组鞘内注射茶碱50μg,15 min后分别注射R-PIA 0.4μg+吗啡5.0μg、R-PIA 0.4μg+可乐定15.0μg、可乐定2.0μg+吗啡2.0μg,每次给药容积均为10μl.注药后5、10、20、30、40、60min时测定大鼠热辐射甩尾反应潜伏期(TFL),用最大效应百分比(MPE)[(注药后TFL-TFL的基础值)/(10.0-TFL的基础值)γ100%]评价镇痛效果.结果 高剂量R-PIA、吗啡、可乐定可升高MPE,R-PIA可增强吗啡、可乐定的镇痛作用,可被茶碱完全阻断,吗啡可增强可乐定的镇痛作用,可被茶碱部分阻断;可乐定可增强吗啡的镇痛作用.结论 大鼠鞘内注射R-PIA可增强吗啡和可乐定的镇痛作用,其机制可能与活化脊髓内腺苷受体有关.     

紫衫醇对大鼠肝纤维化的抑制作用及机制研究

目的:探讨紫衫醇对大鼠肝纤维化的抑制作用及其分子机制。方法:将30只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、肝纤维化模型组,肝纤维化模型+紫衫醇组,肝纤维化模型用腹腔注射二甲基亚硝胺每日1次连续7 d诱导,之后,肝纤维化模型+紫衫醇组大鼠给予尾静脉注射紫杉醇液,隔日1次,共3次;实验结束时,处死大鼠观察肝脏病理学和血清学指标变化,及肝组织中肝星状细胞标志物α-SMA的表达。将大鼠肝星状细胞HSC-T6分别用TGF-β1、紫杉醇+TGF-β1处理,以无处理的HSC-T6细胞为对照,分别检测各组细胞纤连蛋白及I、III型胶原m RNA与蛋白的表达。结果:正常对照组肝组织无病理学改变,肝纤维化模型组出现肝纤维化病变,肝纤维化模型+紫杉醇组可见肝组织中度坏死,无明显坏死结节;与正常对照组比较,肝纤维化模型组与肝纤维化模型+紫杉醇组转氨酶、总胆红素(TIBL)、透明质酸(HA)水平均明显升高,白蛋白(ALB)水平明显降低(均P0.05),后者较前者在TBIL、ALB、HA方面有明显改善(均P0.05);正常对照组肝组织无明显α-SMA表达,肝纤维化模型组和与肝纤维化模型+紫杉醇组肝组织均有α-SMA表达,后者的α-SMA阳性细胞数明显少于前者(P0.05);与无处理的HSC-T6细胞比较,TGF-β1与紫杉醇+TGF-β1处理后的HSC-T6细胞纤连蛋白及I、III型胶原m RNA与蛋白均明显上调(均P0.05),后者的上调程度明显低于前者(均P0.05)。结论:紫杉醇可抑制大鼠肝纤维化的产生和发展,机制可能与其抑制肝星状细胞中TGF-β信号通路从而减少肝星状细胞活化有关。     

鞘内注射不同剂量右美托咪啶对大鼠的抗伤害效应和脊髓神经毒性

目的 评价鞘内注射右美托咪啶对大鼠的抗伤害效应和脊髓神经毒性.方法 雄性SD大鼠60只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):对照组(C组)不做任何处理;生理盐水组(N组)鞘内注射生理盐水10 μl;不同剂量右美托咪啶组分别鞘内注射右美托咪啶0.75μg/kg组(D1组)、1.50μg/kg组(D2组)、3.00 μg/kg组(D3组),均用生理盐水稀释至10 μl.于鞘内给药前和给药后30 min时测定机械缩足阈值(PWMT),于鞘内给药前和给药后60min时测定辐射热甩尾潜伏期(TFL),计算最大抗伤害效应(MPE)百分比.于给药后7、24和48 h时,取L4-6脊髓节段,观察病理学结果,并采用免疫组化法测定c-Fos蛋白表达水平.结果 与C组和N组比较,D1组、D2组和D3组给药后30min时PWMT升高,给药后60min时TFL和MPE百分比升高(P＜0.05);与D1组和D2组比较,D3组给药后30 min时PWMT升高,给药后60min时TFL和MPE百分比升高(P＜0.05);D1组和D2组PWMT、TFL和MPE百分比差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和N组比较,D1组和D2组给药后各时点脊髓背角c-Fos蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),D3组给药后7和24 h时脊髓背角c-Fos蛋白表达上调(P＜0.05),给药后48h时脊髓背角c-Fos蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与D1组和D2组比较,D3组给药后24 h时脊髓背角c-Fos蛋白表达上调(P＜0.05).D3组给药后24 h时可见脊髓轻度损伤.结论 鞘内注射右美托咪啶对大鼠可产生抗伤害效应.鞘内注射3.00μg/kg右美托咪啶抗伤害效应最强,但可产生短暂的脊髓神经毒性.

Abstract：

Objective To investigate the analgesic efficacy and spinal neurotoxicity of intrathecal (IT) different doses of dexmedetomidine in rats. Methods Sixty male SD rats weighing 180-220 g were randomly divided into 5 groups ( n = 12 each): groupnormal control (group C); group IT normal saline (group N); different doses of dexmedetomidine groups received IT dexmedetomidine 0.75, 1.50 and 3.00 μg/kg respectively (groups D1.3). Paw withdrawal threshold to mechanical stimulation (PWMT)with yon Frey filaments and tail flick latency (TFL) to a thermal nociceptive stimulus were measured before (To, baseline) and at 30 or60 rin after IT dexmedetomidine or normal saline administration (T1, T2 ) and the percentage of the maximum possible effect ( MPE ) was calculated. Lumbar segment of the spinal cord ( L4-6 ) was removed for microscopic examination and determination of c-Fos expression (by immuno-histochemistry) at 7, 24 and 48 h after IT dexmedetomidine or normal saline administration. Results PWMT, TFL and the percentage of MPE were significantly increased after IT dexmedetomidine as compared with the baseline values at T0 in groups D1-3 ( P ＜ 0.05). PWMT was significantly higher at T1 and TFL and the percentage of MPE were higher at T2 in groups D1-3 than in groups C and N,and in group D3 than in groups D1,2 ( P ＜ 0.05). At 7,24 h after IT dexmedetomidine c-Fos protein expression was significantly higher in group D3 than in groups C and N( P ＜ 0.05). There was no significant difference in c-Fos expression at 48 h after IT dexmedetomidine between group D3 and groups C and N ( P ＞ 0.05 ). At 24 h after IT dexmedetomidine c-Fos protein expression was significantly higher in group D3 than in other 4 groups( P ＜ 0.05). Slight spinal cord injury was observed at 24 h after IT dexmedetomidine in group D3. Conclusion IT dexmedetomidine has antinociceptive effect. High dose dexmedetomidine IT can produce transient reversible toxicity to the spinal cord.     

双氯芬酸钠栓对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉恢复期患儿的镇痛效应

目的 评价双氯芬酸钠栓对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉恢复期患儿的镇痛效应.方法 择期行扁桃体切除和(或)腺样体摘除手术患儿40例,年龄2～10岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和双氯芬酸钠栓组(D组).吸入l%～3%七氟醚和静脉输注瑞芬太尼0.05～0.1 μg·kg-1·min-1维持麻醉,静脉输注罗库溴铵5～10μg·kg-1·min-1维持肌松.气管插管后,D组将双氯芬酸钠栓1 mg/kg塞至距患儿肛门2 cm处,C组不做任何处理.拔除气管导管即刻采用Ramsay镇静评分评价镇静程度,采用躁动评分评价躁动程度.结果 与C组比较,D组镇静效果好,躁动程度轻(P<0.01).结论 气管插管后经直肠给予双氯芬酸钠栓l mg/kg对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉恢复期患儿产生显著的镇痛效应,有助于避免躁动的发生.