铝对大鼠肝功能及脂质过氧化反应的影响

目的 通过制作大鼠铝中毒模型探讨铝对大鼠肝功能及血清、肝组织脂质过氧化反应的影响.方法 健康成年SD清洁级大鼠20只,分为两组:铝染毒组腹腔注射灭菌AlCl3水溶液6mg/kg.d;对照组给予等容量生理盐水,于第4,8周末分别取尾静脉血测定肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、r-谷氨酰转移酶测定(G...     

铝氟暴露对大鼠血清脂质过氧化反应的影响

目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法（TBA法）测定血清丙二醛（MDA）含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶（SOD）活力;二硫代二硝基苯甲酸法（DTNB）测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期（4周）反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期（8-11周）降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。     

天麻对染铝大鼠大脑皮质SOD和MDA的影响

[目的]探讨天麻对染铝大鼠脂质过氧化水平的影响.[方法]腹腔注射AlCl3溶液,60d,0.2ml/d,使实验组大鼠Al染毒量分别为5mgAl/kg和10mgAl/kg.每连续注射3d间歇1d,60d内共计注射45次.整个染毒期间,动物室保持自然节律采光,温度18～23℃,湿度40%～60%,清洁,安静.所有动物饲以普通饲料,自由饮水和进食.久加天麻组以0.4g/kg体重的剂量在饮水中加入天麻.每周定时称体重一次,调整Al的浓度和饮水中天麻的浓度.染毒期结束后,将大鼠断头取脑,在冰冷的生理盐水中漂洗、去脑膜、用滤纸拭干.取左侧大脑半球额叶皮质0.2g,加入1.8ml预冷的生理盐水,匀浆使组织成混悬液.然后将混悬液移入离心管,以4000r/min离心15min,取上清液,-70℃冻存、待测.[结果]与生理盐水组相比,5 mgAl/kg组大脑皮质SOD活力降低 ,差异有显著性(P<0.01),大脑皮质MDA含量未见明显变化(P>0.05);10 mgAl/kg组大脑皮质SOD活力降低,差异有显著性(P<0.01),大脑皮质 MDA含量升高,差异有显著性(P<0.01).与5mgAl/kg组相比,5mgAl/kg+天麻组大脑皮质SOD活力虽然增高,但差异无显著性(P>0.05);大脑皮质MDA含量差异无显著性(P>0.05).与10mgAl/kg组相比,10mgAl/kg+天麻组大脑皮质SOD活力增高,差异有显著性(P<0.01);大脑皮质 MDA含量降低,差异有显著性(P<0.01).[结论]铝可以使大鼠大脑皮质脂质过氧化水平升高,天麻可以对抗铝这种作用.     

电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究

为研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变，寻找其早期生物监测指标，选取电解铝工人65人和对照工人52人，测定血清和尿中铝，氟浓度，测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，丙二醛（MDA）浓度及全血超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定血清中铅，锌浓度，骨骼摄片，结果显示：与对照组比较，暴露组血清和尿中铝，氟浓度均增高，GSH－Px活性降低，MDA浓度增高，SOD活性增高，铜浓度升高，锌浓度降低（均P＜0．001），血清铝，氟浓度皆与GSH－Px活性呈负相关，且均与MDA浓度，SOD活性呈正相关，提示：血清铝，氟浓度可以较清晰地反映机体铝，氟负荷情况，骨相改变之前，铝氟联合暴露工人脂质过氧化水平升高，微量元素铜代谢异常，血清MDA浓度和GSH－Px活性有望成为其健康监护的早期生物监测指标；SOD活性升高可能是机体的代偿作用。     

急性受热对大鼠肝功能及脂质过氧化的影响

高温可以引起细胞结构、功能的改变 ,其中尤以心、肝、肾三大脏器细胞为著〔1〕。根据国内外文献报道 ,高温、缺氧、CO、重金属、感染、中毒等条件下 ,生物体会发生一系列应激反应。它可以引起细胞膜结构改变 ,可导致细胞的酶学方面的改变 ,以及生化指标的明显不同〔2〕 ,为此 ,对接触高温时间不同、条件不同、对机体产生的不同进行了测定。1　材料与方法1.1　分组与处理　雄性 SD大鼠 4 5只 ,体重 180～ 2 2 0 g(由上海西普尔 -必凯实验动物有限公司提供 ) ,室温 (2 0℃±2℃ )环境下饲养 1周 ,随机分为 3组 :1对照组 (15只 ) :室温放置 …     

芦丁对去势大鼠脂质过氧化的影响

目的　研究芦丁 (rutin)对去势大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响。　方法　健康雌性 SD大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 :A组 (假手术组 )、B组 (去势组 )、C组 (去势 大豆异黄酮组 )、D组 (去势 芦丁低剂量组 )和 E组 (去势 芦丁高剂量组 )。每组 10只 ,饲以实验合成饲料。实验期为 90 d。　结果　 B组大鼠血清 SOD活力较其他四组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量高于其他四组 (P<0 .0 5 ) ,而其他四组 SOD活力、MDA含量差别无显著性 ,且各组大鼠肝脏脂褐质 (L ipofuscin)含量差别没有显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　芦丁对去势大鼠脂质过氧化有抑制作用 ,可抑制去势后大鼠抗氧化系统抗氧化能力的下降     

矽肺宁对尘肺患者血清脂质过氧化的影响

中药矽肺宁在改善尘肺的临床症状方面已显示出较好的疗效。根据自由基理论 ,一般认为 ,石英经自由基致肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)过氧化 ,损伤ＡＭ ,导致矽肺发生。为研究中药矽肺宁对尘肺患者脂质过氧化的影响 ,我们测定了 2 6例服矽肺宁 (1年 )的尘肺患者服药前后血清超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)活力和丙二醛 (ＭＤＡ)、ＮＯ含量。一、对象与方法1.对象 :经包头钢铁公司劳动卫生研究所确诊的Ⅰ～Ⅱ期男性尘肺患者 5 8例 ,近年来未接受其他抗矽药物治疗 ,且无严重肺结核、肺心病及肝脏疾病。将患者随机分为 2组 :服矽肺宁组 2 6例 (Ⅰ期 2 5例、Ⅱ期 …     

铝锌钙单独或协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

运用细胞匀浆 MDA比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏脂质过氧 ( LPO) ,研究铝、锌、钙分别作用 ,以及锌、钙与铝的分别协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化物的影响。结果显示 ,铝加入量在0 .1 mmol～ 0 .1 nmol之间铝对肝脏 LPO影响较显著 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,且高浓度起抑制作用 ,低浓度起诱导作用。锌、钙加入量在 0 .0 1 mmol～ 0 .1μmol之间可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物 ,并且两者都出现最大抑制峰。锌、钙可以降低铝所致肝脏 LPO值升高 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,说明锌、钙对铝有拮抗作用     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化物产丙二醛（ＭＤＡ）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性进行了测定，结果显示，作业工人血中ＭＤＡ含量高于对照组，差异具有极显著性（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性均氏于对照组，且差异有显著性（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１），结果提示，陶粒砂混合粉尘对接触工人的有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

二氧化氮对大鼠肺脂质过氧化,抗氧化酶及花生四烯酸代谢的影响

本研究观察了二氧化氮对大鼠肺脂质过氧化，抗氧化酶及花生四烯酸代谢的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性健康成年大鼠，体重１５０￣１７５ｇ，设计浓度：自然空气，０．１５、１．５，１５ｍｇ／ｍ＾３ＮＯ２组。暴露方法：静式染毒，每天２小时，每周６天，染毒４周，实验结果表明：（１）随着ＮＯ２浓度的递增，大鼠尿中血栓烷素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１ａ比值逐渐升高，且存在剂量－反应关系。（２）１．５ｍｇ／ｍ＾３ＮＯ２     

黄磷亚急性染毒大鼠肝脂质过氧化水平的研究

研究观察了经腹腔注射黄磷（ 每次１－５ ｍｇ／ｋｇ ｂ－ｗ ．, 每周三次） 的亚急性染毒大鼠１ 周, ２ 周, ３ 周三个不同时点肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化关系。结果表明,黄磷亚急性染毒组肝脏中上述的抗氧化酶活性于所设三个时点中的２ 周及３ 周均比对照组低（ Ｐ＜ ０－０１） ,同时丙二醛含量高于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） 。提示,黄磷亚急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受黄磷毒性所抑制, 出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。同时, 结果也表明黄磷亚急性染毒大鼠血清中丙二醛含量与肝脏丙二醛含量存在着高度密切的正相关关系（ Ｐ＜ ０－０１） , 且前者升高的时间比血清谷丙转氨酶升高早。提示, 血清丙二醛可能可以作为黄磷亚急性染毒对肝脏损害较敏感的指标。     

蜂蜜对小白鼠脂质过氧化影响的研究

目的 研究蜂蜜对成年小白鼠体内脂质过氧化作用的影响.方法 将48只健康成年昆明种小白鼠随机分为A(对照组)、B(过氧化油组)、C(浅色蜂蜜组)、D(深色蜂蜜组).A组用蒸溜水0.3ml/d灌胃,B组用过氧化油和蒸馏水按1:1比例0.3ml/d灌胃,C组用洋槐蜂蜜与过氧化油按1:1混合后030ml/d灌胃,D组用枣花蜂蜜与过氧化油按1:1混合后0.30ml/d灌胃.测定血清SOD活力、MDA含量及肝脏中脂褐质含量.结果 蜂蜜组MDA含量、脂褐质含量低于过氧化油组(P<0.05),SOD活力高于过氧化油组(P<0.05),深色蜂蜜组与浅色蜂蜜组SOD活力、MDA含量无差异(P>0.05),脂褐质含量两组差异有显着性意义(P<0.05).结论 蜂蜜可提高小鼠血清SOD活力,降低血清MDA及肝脏脂褐质含量,具有一定的抗脂质过氧化作用.     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.     

锌对铅诱发大鼠脂质过氧化时间毒性的拮抗作用研究

采用时间毒理学方法，研究锌对铅诱发大鼠脂质过氧化昼夜节律的影响。结果显示：正常大鼠体内脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量具有近似昼夜节律，以１４∶１４为峰值，０２∶１４为谷值。经不同剂量醋酸铅染毒后，３个剂量组大鼠体内ＬＰＯ含量均比对照增高，呈明显的剂量效应关系；且昼夜节律消失。经硫酸锌联合处理后，３个剂量组大鼠体内ＬＰＯ含量均比单独铅染毒的相应剂量组低；且低剂量铅组ＬＰＯ含量的昼夜节律重新出现，但峰值相位提前５小时。提示铅对机体的脂质过氧化作用具有时间毒性，锌对低剂量铅所诱发的脂质过氧化时间毒性具有一定的拮抗作用     

叶酸对大鼠蛋氨酸诱发高同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨叶酸对高同型半胱氨酸(HCY)血症血浆HCY水平及SOD、M DA、血脂的影响。方法采用高蛋氨酸饮食复制高HCY模型,大鼠30只,雄性,平均体重(150±50)g。随机分为三组:正常对照组,不作任何处理;蛋氨酸组与叶酸处理组,共同喂养6周后,心脏取血。分别测定各组血浆HCY、SOD、M DA、血脂的水平。结果蛋氨酸组、叶酸处理组与对照组相比,HCY、M DA含量均显著升高,SOD水平降低,差异有极显著性(P<0.01);叶酸处理组与蛋氨酸组相比,HCY、M DA含量明显下降,SOD水平升高,差异也有显著性(P<0.05)。而TC、TG、HDL在蛋氨酸组、叶酸处理组和对照组间均无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸能增强脂质过氧化的作用,叶酸可抵抗高同型半胱氨酸引起的脂质过氧化作用及对其引起血管损伤可能有预防作用。