白细胞介素－17与肝癌家族聚集性的关系

目的：探讨细胞因子白细胞介素（ IL）－17的表达水平与广西肝癌家族聚集性的相关性。方法在广西肝癌高发现场配对选取112对肝癌高发家族和无癌家族成员,共224例,以高发家族成员为观察组,无癌家族成员为对照组,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测两组外周血清IL－17的水平。结果无论从总体水平还是分层（性别、年龄、名族、HBsAg感染状况）比较,观察组IL－17表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P＝0.000）。观察组中,不同亲缘系数的成员之间IL－17表达水平差异无统计学意义（Z＝4.831,P＝0.185）。肝癌高发家族中随着患肝癌例数增加,IL－17表达水平下降,差异无统计学意义（t＝0.580,P＝0.563）。结论肝癌高发家族成员IL－17表达水平升高与肝癌家族聚集现象存在相关性。     

泼尼松对白细胞介素-17/白细胞介素-23炎症轴调节作用的分子机制

目的 探讨泼尼松对IL-23/IL-17炎症轴的影响.方法 分离昆明小鼠脾脏淋巴细胞制成单细胞悬液,MTT法检测不同浓度(0、0.001、0.01、0.1、1、10、100、1 000 μm)泼尼松对小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响.另取小鼠脾淋巴细胞分为4组,A组用空白完全培养液培养、B组用含0.001 μm泼尼松的培养液培养24 h后用含有转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)培养液继续培养48 h;C、D组用含TGF-β1、IL-6、IL-23培养液培养48 h后,C组改用含0.001 μm泼尼松的培养液、D组改用空白培养液继续培养24h.收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法检测IL-17a含量;采用实时荧光定量反转录PCR检测IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达水平.结果 0.001 μm泼尼松对小鼠脾淋巴细胞的增殖即有抑制作用(P＜0.05).B组IL-17含量低于A、C、D组(P＜0.05),C组IL-17含量低于A组、D组(P＜0.05).A、B两组IL-23 mRNA表达量比较,差异无统计学差异意义(P＞0.05),C组IL-23 mRNA表达量低于D组(P＜0.05).结论 泼尼松能够抑制淋巴细胞的增殖,当机体免疫系统失衡促炎因子高表达时,泼尼松能够抑制IL-17分泌,抑制IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达而发挥免疫抑制作用.     

IL-17及其家族成员在PCI术后再狭窄中作用的研究

目的探讨IL-17及其家族成员在冠脉支架植入术后再狭窄中的作用。方法共纳入52例患者,以曾行冠脉支架植入术并复查冠脉造影的30例患者作为观察组,以同期胸痛、心悸等症状入院行冠脉造影排除冠心病的22例患者作为对照组,观察组根据复查冠脉造影时支架内再狭窄的程度分为再狭窄组12例和无再狭窄组18例。所有入选患者均于冠脉造影术前采血,记录两组患者的一般情况、生化指标及冠脉病变情况等。测定并比较:1观察组和对照组患者血清IL-17的水平;2再狭窄组和无再狭窄组患者血清IL-17水平;3再狭窄组和无再狭窄组患者血清IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17F的水平;4对可能与再狭窄有关的因素进行回归分析。结果1观察组IL-17水平显著高于对照组(P<0.05);2再狭窄组IL-17水平较无再狭窄组高,但差异无统计学意义(P>0.05);3再狭窄组IL-17A水平显著高于对照组(P<0.05),而IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17F在两组患者中差异均无统计学意义(P>0.05);4Logistic回归分析结果示,冠脉支架植入术后再狭窄的发生与患者的年龄、性别等一般情况及IL-17水平无关,只与IL-17A有关。结论IL-17可能参与冠脉支架植入术后的慢性炎性反应,同时研究发现IL-17A与再狭窄的发生关系密切,是冠脉支架内再狭窄的独立危险因素,IL-17A的水平可作为预测再狭窄的指标,可在复查冠脉造影前对患者进行危险分层。     

白介素17的受体及信号转导机制

白介素 17(Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 17,ＩＬ 17)通过与受体(ＩＬ 17Ｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＩＬ 17Ｒ)特异性的结合 ,发挥着促进炎症发展、免疫应答、造血等多种功能。目前 ,已克隆出小鼠和人的白介素 17受体 (ｍＩＬ 17Ｒ和ｈＩＬ 17Ｒ)。本文就白介素 17受体的分子生物学特征、分布、生物学活性及信号转导机制作一综述。1　ＩＬ 17Ｒ的分子生物学特征1995年Ｙａｏ等从鼠胸腺瘤细胞系ＥＬ4中分离出ｍＩＬ 17Ｒ的ｃＤＮＡ ,发现ｍＩＬ 17Ｒ的基因定位于其第6号染色体 ,是Ｉ型跨膜糖蛋白 ,含 86 4个氨基酸残基 ,胞质区由 5 2 1个氨基酸残…     

白细胞介素-23/辅助性T细胞17轴与银屑病

<正>银屑病是一种慢性炎症性皮肤病。过去认为银屑病的发病主要是因为角质形成细胞增生和分化异常所致,而环孢霉素A对银屑病的成功治疗提示了免疫系统在其发病机制中的潜在作用~([1])。对银屑病发病及进展过程中相关的细胞及细胞因子的研究发现,辅助性T细胞1(Th1)细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-12(IL-12)而非Th2细胞因子IL-4、IL-5或IL-10的mRNA     

急性期间日疟患者血浆γ-干扰素和白细胞介素-17水平分析

目的：分析急性期间日疟患者血浆中γ-干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-17（IL-17）水平。方法：用酶联免疫吸附方法检测19名急性期间日疟患者（间日疟组）和20名健康志愿者（对照组）血浆中IFN-γ IL-17水平。结果：间日疟组患者血浆中IFN-γ和IL-17水平分别为（18．86±6．77）pg／ml和（41．46±21．03）pg／ml,均明显高于对照组的（9．99±8．78）pg／ml和（25.23±11．83）pg／ml（P〈0．01）。结论：间日疟患者血浆中IFN-γ和IL-17的水平均升高。     

STAT家族与哮喘实验研究进展

哮喘是以气道高反应性和气道炎症为主要特征的慢性炎症性疾病。JAK/STAT信号转导通路在哮喘发生过程中,和免疫细胞活化、增殖、分化及细胞因子分泌、效应中发挥着重要的调节作用,而信号转导子和转录激活子（STAT）家族在哺乳动物中已经发现有7个成员,广泛分布于多种类型的组织和细胞中,     

白细胞介素-17在脑梗死及其危险因素中的研究进展

近年来,免疫炎症反应成为脑梗死发病机制的研究重点. 随着缺血部位细胞的凋亡,炎症细胞不断浸润、活化,产生大量的白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其同源因子[1] ,IL-17再通过诱导炎症介质、趋化因子等导致组织器官的炎性损伤,在缺血后期呈现级联瀑布式的炎症反应,进一步加重缺血部位组织的损伤[2]. 因此,本文以IL-17为切入点,对其在脑梗死及其发病因素中的作用作一阐述,为脑梗死的临床治疗提供新思路.     

白细胞介素17／23与重症急性胰腺炎的关系研究及意义

目的通过建立大鼠重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）模型,观察白介素-17（IL-17）、白介素-23（IL-23）与重症胰腺炎的关系及地塞米松对IL-17表达的影响,探讨IL-17／23在sAP发病机制中的作用。方法SD大鼠,共45只,随机分为三组（,2=15）。对照组（A组）：正常组;模型组（B组）：重症急性胰腺炎组;干预组（C组）：重症急性胰腺炎＋地塞米松组。每组按3h、6h、12h又随机分成三小组（n=5）。重症胰腺炎的制作通过于胰胆管逆行注射5％的牛黄胆酸钠造成。三组大鼠分别于造模后3h、6h、12h经下腔静脉取血测定血淀粉酶的水平,同时,严格按照酶联免疫实验的要求,检测血清IL-17、IL-23的水平。观察胰腺标本大体改变并取胰腺组织HE染色,做胰腺病理学评分。结果B组血清IL-17、IL-23水平明显高于A、C二组（P〈0．01）,且随时间变化,差异越显著;C组血清IL-17、IL-23水平明显高于A组（P〈0．01）,而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义;胰腺大体观及病理评分：B组胰腺病理评分结果明显高于A、C二组（P〈0．01）,且随时间变化,差异越显著;C组病理评分结果明显高于A组（P〈0．01）,而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义。结论IL-17／IL-23表达水平与胰腺炎的严重程度相关,地塞米松可抑制IL-17表达,改善SAP的严重程度。     

白细胞介素17与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素17(IL-17)在调节中性粒细胞补充和粒细胞生成方面扮演着非常重要的角色,而同时IL-17还是重要的促炎因子,可以诱导其他细胞因子和组织降解酶的产生,协同和提高一些细胞因子的功能,因此同时扮演防御和致病的角色。而牙周炎是最常见的口腔疾患之一,是由细菌引发的慢性炎症过程。现就IL-17的来源及家族、生物学特性以及在牙周炎的发病机制中起到的作用予以综述。     

白细胞介素-17对中性粒细胞凋亡的影响

目的:研究白细胞介素(interleukin,IL)-17对中性粒细胞凋亡的影响并探讨其可能的内在机制.方法:分离培养健康人外周血中性粒细胞,分别加入IL-17、热灭活IL-17(X-IL-17)和地塞米松,并设立对照组.通过形态学观察和DNA片段化的检测分析凋亡情况;利用免疫细胞化学方法检测中性粒细胞Bax蛋白的表达.结果:培养中对照组中性粒细胞呈现出凋亡极具特征性的形态学改变;随时间延长,凋亡指数(apoptosis index,AI)呈上升趋势,0 h为(1.54±0.08)%,12 h为(11.48±1.80)%(与0 h比较,P＜0.05),24 h为(34.19±1.92)%(与0 h比较,P＜0.01).在50μg/L质量浓度时IL-17促进中性粒细胞凋亡,0,12,24h的AI分别为(1.43±0.17)%(与对照组0 h比较,P＞0.05),(20.47±6.22)%(与对照组12 h比较,P＜0.01)和(40.74±3.48)%(与对照组24 h比较,P＜0.05);而IL-17在质量浓度为5μg/L和0.5μg/L浓度时可抑制凋亡,24 h的AI分别为(14.24±4.26)%和(19.86±4.39)%,与对照组24 h比较,P均＜0.01.50μg/L X-IL-17组24h的AI为(33.22±1.61)%(与对照组24h比较,P＞0.05).中性粒细胞凋亡的同时伴有DNA的片段化.免疫化学染色显示同期中性粒细胞Bax蛋白表达量与AI呈强正相关(r=0.932,P＜0.01).结论:体外IL-17对中性粒细胞的凋亡有调节作用,在较高浓度下加速凋亡,在较低浓度下延缓凋亡.IL-17对Bax蛋白表达的调控可能是其内在机制之一.     

血浆IL-23、IL-17水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的本研究旨在探讨血浆白细胞介素(IL)-23和IL-17水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法收集75例COPD患者和80例正常对照者,采用酶联免疫吸附法检测血浆IL-23和IL-17水平。经t检验比较血浆IL-23和IL-17水平在COPD组和对照组之间的差异,以及其与COPD患者病程的关系。采用Pearson相关分析法检验COPD患者中血浆IL-23与IL-17水平的相关性。结果 COPD患者中血浆IL-23和IL-17的平均水平均显著高于对照组(IL-23:751.17±155.36 vs 686.88±147.36ng/L,t=2.644,P=0.009;IL-17:1.79±0.21 vs 1.71±0.17ng/L,t=2.614,P=0.010)。与稳定期COPD患者相比较,急性加重期患者中血浆IL-23和IL-17的平均水平亦显著升高(IL-23:801.31±141.69 vs 717.75±128.74ng/L,t=2.645,P=0.010;IL-17:2.36±0.12 vs 1.41±0.16ng/L,t=27.714,P<0.001)。采用Pearson相关分析法,结果显示,COPD患者中血浆IL-23水平与IL-17水平呈正相关(r=0.349,P=0.011)。结论血浆IL-23和IL-17水平可能参与COPD的形成,并能影响疾病的病程。COPD患者中血浆IL-23水平与IL-17水平密切相关。     

类风湿关节炎患者IL-17水平的变化

目的探讨稳定期和活动期类风湿关节炎（RA）患者白细胞介素-17（IL-17）水平的变化。方法应用酶联免疫吸附技术（ELSIA）检测40例健康体检者和120例稳定期和活动期RA患者的IL-17水平，同时检测白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血小板计数（PLT）、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）等实验室指标。结果IL-17，PLT，ESR，RF，CRP等指标RA患者组均高于健康对照组（P〈0．05）。RA患者活动期PLT，ESR，RF，CRP，IL-17水平均显著高于稳定期（P〈0．05）。结论IL-17与RA免疫炎症有关，其水平高低可反映痛惜活动变化。     

Th17/IL-17与病毒性肝炎的研究进展

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组全身性传染病。其中乙型、丙型多呈慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。辅助性T细胞(Th17)细胞是近年来发现的不同于Th1、Th2及调节性T细胞(Treg)细胞的CD4+T细胞亚群,IL-17是Th17细胞的重要效应因子,具有强大的促炎作用,维甲酸相关核孤儿受体γt则是其重要的转录因子。有研究发现Th17细胞能够抑制T淋巴细胞的细胞不良反应,增加肝炎病毒的持续感染,导致肝炎的慢性化。     

白细胞介素-17在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:观察白细胞介素-17(IL-17)在糖尿病大鼠肾组织的表达。方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、1型糖尿病组(T1DM组)及2型糖尿病组(T2DM组),链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)制备1型糖尿病模型,高脂高糖饮食加STZ(25mg/kg)制备2型糖尿病模型。于2周、4周末用ELISA法测血、尿IL-17水平;并测尿白蛋白排泄率(UAER)、C反应蛋白(CRP)。4周末用免疫组化染色及Western印迹分析肾组织IL-17表达。结果:与对照组比较模型鼠血、尿中IL-17升高(P<0.01);IL-17仅在糖尿病大鼠肾小管-间质中表达,且肾组织IL-17表达与尿中IL-17、UAER及CRP水平呈正相关关系。结论:IL-17在糖尿病大鼠肾组织表达明显增加,在糖尿病肾小管-间质病变中可能起重要作用。     

甲泼尼龙对复发缓解型多发性硬化患者白细胞介素23和白细胞介素17水平的影响

目的研究甲泼尼龙对复发缓解型多发性硬化白细胞介素(IL)23、IL-17水平的影响。方法选择2011年2月至2013年12月巴中市中心医院收治的32例复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者作为观察组,给予甲泼尼龙针1.0 g/次,静脉滴注3 d,1次/d;3 d后减量为0.5 g/次静脉滴注4 d,1次/d;4 d后改为口服泼尼松片60 mg/d,渐递减(口服3 d后减量为40 mg/d),维持1~3个月内停服。同期选择30例体检健康人作为对照组。检测观察组治疗前、治疗后及对照组血清、脑脊液IL-23、IL-17等指标,并进行相关性分析。结果观察组治疗前血清IL-23、IL-17水平为(688±90)ng/L、(88±10)ng/L,治疗后血清IL-23、IL-17水平为(399±56)ng/L、(49±6)ng/L,对照组血清IL-23、IL-17水平为(93±10)ng/L、(18±3)ng/L,观察组治疗后血清IL-23、IL-17水平显著低于治疗前,但治疗前后均显著高于对照组(均P<0.01)。观察组治疗前脑脊液IL-23、IL-17水平为(765±68)ng/L、(90±10)ng/L,治疗后脑脊液IL-23、IL-17水平为(321±19)ng/L、(49±6)ng/L,对照组脑脊液IL-23、IL-17水平为(86±8)ng/L、(18±3)ng/L,观察组治疗后脑脊液IL-23、IL-17水平显著低于治疗前,但仍显著高于对照组(均P<0.01)。观察组治疗前血清IL-23和IL-17呈正相关(r=0.402,P=0.039);脑脊液血清IL-23和IL-17呈正相关(r=0.516,P=0.004)。结论 RRMS患者血清、脑脊液IL-23、IL-17水平呈现高表达。甲泼尼龙治疗可降低RRMS血清、脑脊液IL-23、IL-17水平。     

复发性阿弗他溃疡患者血清中IL-17和IL-23的表达

目的：探讨IL-17及IL-23在复发性阿弗他溃疡（rtAU）患者血清中的表达及意义。方法：RAU患者40例（其中轻型30例,重型10例）及健康对照20例,分析其免疫功能状态,采用ELISA法检测其溃疡发作期外周血血清中IL-17、1L-23蛋白表达水平,分析二者的相关性。结果：（1）RAU患者CD4、CIM／8、CDl6＋56低于对照组;IgM、CH50高于对照组,而c3低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）RAU患者发作期外周血中IL-17及IL-23蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,但在轻型及重型RAU间差异无统计学意义（P〉0．05）,IL-17与IL-23表达水平间不存在相关性（r=-0．038,P〉0．05）。结论：RAU患者存在细胞免疫功能降低和体液免疫功能紊乱的症状,RAU患者溃疡发作期外周血中IL-17及IL-23蛋白表达增高,这可能在RAU患者溃疡发生中起一定作用。     

白细胞介素17A在哮喘发病机制中的研究进展

哮喘的发病机制十分复杂.Th2占优势的Th1/Th2失衡是哮喘发病的一个重要机制,表现为Th1功能相对抑制,Th2功能相对亢进,进而导致IgE合成增加及Th2型细胞因子的产生,这些细胞因子在哮喘发病中发挥重要作用.