左旋四氢巴马汀对大鼠脑微血管内皮细胞缺氧-复氧时细胞间粘附分子-1的影响

目的：探讨左旋四氢巴马汀（L－THP）对缺氧－复氧时脑微血管内皮细胞细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的影响。方法：采用流式细胞仪检测脑微血管内皮细胞在缺氧、缺氧－复氧及加入L－THP后ICAM－1的阳性细胞百分率。结果：缺氧12h，脑微血管内皮细胞ICAM－1的表达与常氧时差异无显著意义，缺氧12h再给氧12h,ICAM-1的表达明显增加，加入L－THP后，ICAM－1的阳性细胞百分率明显降低。结论：L－THP可减少缺氧－复氧时脑微血管内皮细胞ICAM－1的表达。     

缺氧预适应对缺氧复氧诱导内皮细胞-中性粒细胞黏附的影响

目的：观察缺氧预适应对缺氧／复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞－内皮细胞黏附的影响。方法：采用β－N－乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E－选择素、细胞间黏附分子－1（ICAM－1）的表达;苔盼蓝摄取法检测细胞存活率;常规生化法检测乳酸脱氢酶活性。结果：血管内皮细胞经缺氧／复氧处理后,苔盼蓝摄取率,乳酸脱氢酶活性均明显增高,E－选择素、ICAM－1表达明显上调,其表面中性粒细胞的黏附增加,缺氧预适应显著抑制缺氧／复氧的上述作用。结论：缺氧预适应通过调节内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制缺氧／复氧诱导的内皮细胞－中性粒细胞黏附。     

油茶皂苷C对脐静脉内皮细胞缺氧及复氧损伤时的影响

目的：研究脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧／复氧损伤(A／R)时，单核细胞与内皮细胞黏附及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达并观察油茶皂苷C(SQS-C)对此的影响。方法：内皮细胞A／R前3h，分别加入终浓度为0．1，1．0和10．0μmol／L SQS-C，再A／R 5h，比色法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率，RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达。结果：A／R时，单核细胞与内皮细胞的黏附显著增加(P&;lt;0．01)：SQS-C能明显降低细胞黏附率，减少内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达(P&;lt;0．05)，并呈剂量依赖性。结论：SQS-C能抑制缺氧／复氧损伤的内皮细胞与单核细胞的黏附，减少内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达。     

可溶性的细胞间黏附分子-1、血管间黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

目的：探讨急性脑梗死（ACI）患者外周血可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM-1)、血管间黏附分子－1(sVCAM-1)水平的变化，并对其进行分析。方法：用ELISA法测定38例急性脑梗死、33例恢复期脑梗死（RSCI）患者和20例健康人血sICAM-1、sVCAM-1。同时测定末梢血白细胞计数，中性粒细胞百分比及脑梗死体积。结果：ACI组血浆sICAM-1、sVCAM-1浓度明显高于RSCI组及正常对照组，ACI患者血浆sICAM-1、sVCAM-1浓度与脑梗死体积、末梢血白细胞计数及中性粒细胞百分比呈正相关，结论：sICAM-1、sVCAM-1参与了ACI病理生理发展过程，sICAM-1、sVCAM-1可作为ACI后监测病变化的重要指标。     

脑微血管内皮细胞黏附分子表达与缺血性脑损伤研究进展

脑微血管内皮表达的细胞黏附分子在生理上参与脑组织正常结构和功能的维持，保证内皮细胞层的连续性、通透血脑屏障等功能．在病理过程中具有介导炎性细胞向正常或炎症组织移动或定位等功能．其中由脑微血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族和选择素家族两类黏附分子与缺血性脑损伤的发生、发展有密切关系。作者对脑微血管内皮细胞表达的黏附分子与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述。     

山莨菪碱和己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1的抑制作用

目的研究山莨菪碱（654—2）和己酮可可碱（PTX）对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的抑制作用。方法将健康Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、654—2组、PTX组和654—2＋PTX组，每组各时间点6只。经尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg制备动物模型。于术后0、2、4、6、8和10h不同时间点分别处死大鼠取心肌组织，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测心肌组织ICAM-1蛋白的表达。结果注射LPS6h时大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达明显升高（P〈0．01），随后ICAM-1蛋白的表达逐渐下降，至10h时仍有表达（P〈0．05）。654—2及PTX干预后均可减少心肌组织ICAM-1蛋白的表达（P均〈O．01），且654—2与PTX联合使用可使心肌组织ICAM-1蛋白的表达减少更显著，与单用654—2和PTX比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论654—2和PTX联合使用可明显抑制内毒素诱导的大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达，从而起到对心肌组织的保护作用。     

超氧化物歧化酶对脑动脉内皮细胞缺氧复氧时一氧化氮合酶Ⅲ表达的影响

目的：探讨在脑动脉内皮细胞缺氧复氧时超氧化物歧化酶对一氧化氮化酶Ⅲ（MOSⅢ）mRNA及蛋白表达的影响。方法：将原代培养的猪脑动脉内皮细胞（CAEC）进行缺氧复氧，用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）和免疫细胞化学方法（ABC法）分别测定氧，复氧以及超氧化物歧化酶（SOD）干预时，MOSⅢ mRNA及蛋白质表达的变化。结果：（1）缺氧1h，MOSⅢ mRNA，蛋白质的表达增加，分别是正常对照组的1．32、1．29倍，加用SOD干预后，不能抑制其表达的上调；（2）复氧2、6、12h,MOSⅢ mRNA、蛋白的表达低于正常对照组，6h降至最低，是正常对照组的0．61、0．69倍，用不同浓度的SOD（100－400U／mL）预处理内皮细胞缺氧1h后复氧6h，SOD能抑制MOSⅢ mRNA、蛋白表达的下调，并且呈剂量依赖性。结论：在内皮细胞复氧时SOD能抑制MOSⅢ基因表达的下调，缺氧时SOD不能抑制MOSⅢ基因表达的上调；氧自由基可能参与了复氧时MOSⅢ基因表达的下调。     

运动对动脉粥样硬化小鼠细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附-1表达的影响

目的观察在动脉粥样硬化（AS）形成过程中,运动对实验小鼠主动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-l（VCAM-1）表达的影响。 方法选取8周龄ApoE基因敲除小鼠饲以“西方饮食”饲料建立AS模型,将其分为ApoE-/-安静组及ApoE-/-运动组,ApoE-/-运动组给予持续12周中等强度跑台运动;另同时选取C57BL/6J小鼠作为空白对照组（C57安静组）,给予普通生长繁殖饲料喂养。于实验进行12周时采用免疫组化法检测各组小鼠主动脉ICAM-1及VCAM-1表达情况。 结果C57安静组主动脉无ICAM-1、VCAM-1阳性表达,ApoE-/-安静组小鼠主动脉可见大量ICAM-1、VCAM-1阳性表达,在AS早期阶段,以内皮层阳性表达较明显;在纤维斑块及粥样斑块阶段,阳性染色则主要分布于斑块深部脂质核心区,内皮层呈低水平表达,ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积相近;运动可促使ApoE-/-小鼠ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积明显减少（P＜0.05）。 结论运动能下调AS小鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,这可能是运动抗AS的重要机制之一。     

黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞核转录因子-κB表达的影响

目的:观察黄芪甲苷对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤中核转录因子-κB(NF-κB)表达的干预作用。方法:人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后随机分为3组。对照组:常规培养;缺氧/复氧组:先缺氧处理1 h,再复氧1 h;药物干预组:培养液中加入终浓度分别为20、40和80 mg/L的黄芪甲苷预处理,12 h后进行缺氧/复氧处理。分别用酶联免疫吸附技术、硫代巴比妥法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)浓度、丙二醛(MDA)含量;用免疫化学法测定血管内皮细胞NF-κB的表达。结果:与对照组比较,缺氧/复氧组细胞培养液中MDA含量、ICAM-1浓度均显著增加〔MDA(6.98±1.15)μmol/L比(2.38±0.49)μmol/L,ICAM-1(3 169.01±132.75)ng/L比(995.14±74.93)ng/L,P均<0.01〕,内皮细胞NF-κB阳性细胞率明显增强〔(58.02±12.01)%比(6.28±1.43)%,P<0.01〕。与缺氧/复氧组比较,药物干预组细胞培养液中MDA含量均明显减少(P均<0.01)、ICAM-1浓度均明显降低(P均<0.01),内皮细胞NF-κB阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪甲苷能显著抑制缺氧/复氧引起的血管内皮细胞NF-κB表达,且呈剂量依赖性,对缺氧/复氧损伤的血管内皮细胞具有保护作用。     

缺氧与复氧对脑动脉内皮细胞一氧化氮合酶Ⅲ表达的影响

目的：用原代培养的脑动脉内皮细胞(CAEC)进行缺氧、复氧，观察一氧化氮合酶Ⅲ(NOSⅢ)基因表达的变化，探讨缺氧、复氧影响NO生成的分子机制。方法：将原代培养的CAEC进行缺氧1h，复氧2、6、12和24h，用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测NOSⅢ mRNA和蛋白质表达的变化。结果：①CAEC缺氧1h，NOSⅢ mRNA和蛋白质表达明显高于正常对照组；②缺氧1h后复氧2、6和12h，NOSⅢ mRNA和蛋白质表达下调，其中复氧6h，其表达降至最低，24h后表达恢复至正常。结论：缺氧引起脑动脉内皮细胞NOSⅢ基因表达上调，而复氧使其表达明显下调。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠脑内微血管内皮组织的保护作用及其相关机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型，应用免疫组化法观察脑缺血再灌注后及经电针刺激百会、水沟穴对大鼠缺血脑区微血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、P-选择素（P—selectin）表达水平的影响。结果实验大鼠在脑缺血再灌注后，其缺血侧脑基底核区微血管内皮细胞ICAM-1、P-选择素表达水平明显增加，与正常组、假手术组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；电针治疗组大鼠缺血侧脑基底核区微血管内皮细胞ICAM-1、P-选择素表达水平均较模型组显著降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论电针穴位治疗可降低大鼠缺血侧脑基底核区微毛细血管ICAM-1、P-选择素表达水平；早期电针穴位治疗对脑缺血再灌注损伤具有治疗作用，可能是通过抑制脑缺血再灌注区炎性反应来实现的。     

低密度脂蛋白对高糖状态下血管内皮细胞脂质过氧化物和细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察高糖状态下低密度脂蛋白（LDL）对体外培养的血管内皮细胞（ECV-304）脂质过氧化物（LPO）代谢变化中丙二醛（MDA）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）分泌的影响。方法：不同浓度（5．5、20mmol/L）葡萄糖（Glu）的培养液细胞中，分别加入不同浓度IDL（0、50、100μg／mL）进行氧化损伤48h，采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT．法检测细胞活性、硫代巴比妥酸（TBA）法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果：（1）高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加（P〈0．05或P〈0．0者），加入LDL后，MDA含量显著增加，脂质过氧化损伤显著加重，表现出明显协同作用（P〈0．05或P〈0．01）。（2）高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力（P〈0．05），且呈浓度依赖性；（3）高浓度Glu和LDL具有正协同作用．促进ICAM-1的分泌。结论：高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用，高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤，引起ICAM—1产生增多，促进糖尿病血管并发症的发生、发展。     

细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用

目的　研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法　 12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论　在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM - 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能具有重要作用     

半导体激光对内皮细胞增殖和胞间粘附分子1表达的影响

目的：研究半导体激光对血管内皮细胞增殖的影响以及内皮细胞的细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的变化。方法,应用半导体激光、低强度氦氖激光辐照体外培养的血管内皮细胞,采用噻唑蓝（MTT）比色法研究内皮细胞增殖情况,用免疫组化方法研究其ICAM－1表达的变化。结果：半导体激光辐照内皮细胞后可促进细胞增殖,增殖效果要好于低强度氦氖激光;辐照结束后的48、72和96h发现同一辐照时间不同功率的两种激光,以2mW促进内皮细胞增殖的效果最好,3．5mW次之,0．7mW最差;同一功率不同辐照时间的两种激光,以辐照30min促进内皮细胞增殖效果较好,20min次之,10min最差。两种激光辐照内皮细胞1次、2次和3次后,观察其ICAM－1的表达有下降趋势。结论：半导体激光在辐照血管内皮细胞促其增殖方面优于氦氖激光;同一辐照时间的两种激光,以2mW促进内皮细胞增殖的效果最好;同一功率的两种激光以辐照30min促进内皮细胞增殖效果较好;低强度激光对内皮细胞ICAM－1表达有抑制作用。     

携细胞间黏附分子1抗体的Sono Vue微泡造影剂靶向识别受损内皮的实验研究

目的 探讨静电吸附法制备的携细胞间黏附分子1抗体靶向微泡在体外和体内的寻靶能力.方法 采用静电吸附法制备携ICAM-1抗体的靶向SonoVue微泡.体外培养经IL-1β刺激大量表达ICAM-1的人血管内皮细胞ECV304,采用免疫荧光法检测靶向微泡与其结合能力.构建兔急性心肌梗死模型,进行靶向微泡的心肌造影,采用冷冻切片和免疫荧光法榆测靶向微泡与受损血管内膜结合能力.结果 在体外实验中,可见大量携ICAM-1抗体靶向微泡与刺激后ECV304细胞紧密结合,仅有少量靶向微泡与正常ECV304细胞结合.体内实验中,可见大量携ICAM-1抗体靶向微泡在兔梗死心肌受损血管内膜处黏附,仅可见少量靶向微泡在正常血管内膜处黏附.结论 携ICAM-1抗体靶向微泡在体内、体外均能与受损血管内皮特异性结合,不仅有利于靶向超声造影显像,更为微泡携带药物或基因在局部定向释放开辟良好前景.     

阿魏酸钠对缺氧诱导脑血管内皮细胞内皮素-1表达的影响

目的:研究阿魏酸钠对缺氧脑微血管内皮细胞(BMEC)内皮素-1(ET-1)表达的影响.方法:建立大鼠脑皮质BMEC体外培养模型,并施加12 h缺氧条件.分为正常组、缺氧组和阿魏酸钠组.采用放射免疫方法测定ET-1含量,用原位杂交法测定ET-1 mRNA表达.结果:缺氧明显增加ET-1分泌[(426.13±64.80)ng/L比(160.19±32.34)ng/L,P<0.01],阿魏酸钠(100 mg/L)能够抑制缺氧诱导的ET-1释放[(240.07±42.21)ng/L,P<0.01].原位杂交显示缺氧明显增加ET-1 mRNA表达(0.21±0.04比0.06±0.02,P<0.01),此作用可为阿魏酸钠(0.13±0.02,P<0.01)所抑制.结论:阿魏酸钠能明显抑制BMEC缺氧诱导的ET-1分泌及ET-1 mRNA水平,其对缺氧诱导的ET-1表达作用发生在转录水平.     

肝细胞肝癌组织ICAM-1及血清sICAM-1水平变化的临床意义

目的：研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在肝细胞肝癌（HCC）中表达的临床意义。方法：应用免疫组化方法结合全自动图像检测40例HCC组织及其癌旁组织和28例肝硬化组织中ICAM-1的表达，以酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定42例HCC、26例肝硬化患者和22例正常健康者血清中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平，并与甲胎蛋白（AFP）进行同步分析。结果：40例HCC组织ICAM-1表达阳性率为80．0％，高于癌旁和肝硬化组织（P〈0．05），阳性率与组织学分类相关。HCC组织中ICAM-1含量高于癌旁及肝硬化组织（P〈0．05），转移组HCC中ICAM-1的含量也高于非转移组（P〈0．05），而癌旁及肝硬化组织中含量差异无显著性（P〉0．05）。HCC患者血清sICAM-1水平高于肝硬化及正常健康组（P〈0.05），HCC伴转移组患者血清中sICAM-1无转移组（P〈0.05），AFP阴性组与阳性组sICAM-1水平差异无显著性（P〉0.05）。结论：HCC组织中高度表达ICAM-1和血清中高水平的sICAM-1，在一定程度上可以反映HCC发展程度及转移状态，ICAM-1有可能作为HCC的一个新的诊断指标。     

高压氧辅助治疗对脑梗死患者血清细胞黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响及其临床意义

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者血清细胞黏附分子及基质金属蛋白-9（MMP-9）水平的影响及其临床意义。方法将112例颈内动脉系统脑梗死患者随机分为HBO治疗组（HBO组）50例和常规治疗组（常规组）62例。常规组仅给予临床常规治疗，HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。另选择性别、年龄与之匹配的正常人30名，作为正常对照组（对照组）。采用酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组患者治疗前、后以及对照组血清可溶性细胞问黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）、可溶性E-选择素（sE—selectin）以及MMP-9的水平。于治疗前与治疗10，30d后，采用美国国立卫生院脑卒中评分量表（NIHSS）对HBO组和常规组进行评分，评定其临床疗效。结果与对照组比较，HBO组和常规组入院时血清slCAM-l、sVCAM—1、sE—selectin和MMP-9浓度均明显增高（P〈0．01）。HBO组和常规组各检测指标治疗前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），治疗10d后均有下降（P〈0．01），且HBO组低于常规组（P〈0．05或0．01）。HBO组与常规组经治疗后，NIHSS评分明显下降（P〈0．05或0．01），治疗30d后，HBO组NIHSS评分明显低于常规组（P〈0．05），2组临床疗效比较，HBO组优于常规组（P〈0．05）。结论HBO辅助治疗能显著降低脑梗死患者血清sICAM—1、sVCAM-1、sE-selectin和MMP-9的水平，提高临床疗效；HBO可能通过影响细胞黏附功能和MMP-9的表达发挥治疗作用。     

急性一氧化碳中毒患者血清细胞间黏附分子-1和超氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定了84例ACOP患者血清ICAM-1和SOD水平,并与24例健康人对照比较。结果ICAM-1水平:轻度中毒者(362．40±82．80)ng/mL,中度中毒者(396．46±57．28)ng/mL,重度中毒者(624．67±50．18) ng/mL,明显高于健康对照者[(198．28±46．46)ng/mL,P＜0．05]。SOD水平:轻度中毒者(408．28±162．26)ng/mL,中度中毒者(386．64±215．63)ng/mL,重度中毒者(346．82±56．38)ng/ mL,明显低于健康对照者[(476．86±168．52)ng/mL,P＜0．05]。ICAM-1水平与病情程度呈正相关(r=0．48,P＜0．05),SOD水平与病情程度呈负相关(r=-0．54,P＜0．05)。结论ICAM-1和SOD与病情程度密切相关,ICAM-1和SOD可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。