E-钙黏蛋白与肺部肿瘤

E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)是一种介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜糖蛋白。E-钙黏蛋白与连接素构成复合体(E-cadherin-catenin,E-cad-cat)依赖于钙和其它分子来发挥作用。较多研究证实E-cad与多种上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭、转移、预后有关。E-cad与肺部肿瘤亦有一定关系,本文就E-cad的结构、生物学特性、调节机制以及与肺部肿瘤的关系做一综述。     

支气管哮喘气道高反应易感基因原钙黏蛋白1研究进展

支气管哮喘关键病理生理特征之一是气道高反应性,气道高反应发生与气道上皮屏障功能缺陷密切相关。研究表明原钙黏蛋白1（protocadherin-1,PCDH1）基因通过影响气道上皮屏障功能进而调控气道高反应性的发生发展。而PCDH1基因影响气道上皮屏障功能的作用机制尚不清楚,需要进一步研究其在气道上皮屏障功能发生发展中的表达、功能以及分子机制,并探索其作用的信号通路。该文对目前气道高反应易感基因PCDH1的研究进展作一综述。     

T-钙黏蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究T-钙黏蛋白(CDH13)基因在非小细胞肺癌组织中的表达水平及其意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测该基因在肺癌组织中的表达水平.结果 在35例非小细胞肺癌患者癌组织中CDH13的表达较正常肺组织明显减低(P＜0.05);CDH13在非肺癌患者切除肺组织中的表达与正常组织无明显异常(P＞0.05).结论 在非小细胞肺癌中基因CDH13呈明显低表达,提高CDH13水平将有望成为提高非小细胞肺癌愈后的新治疗方向.     

E-钙黏蛋白与胃癌关系的研究进展

E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)是跨膜糖蛋白家族的一员,正常表达于上皮细胞,介导Ca2-依赖的细胞-细胞黏附,对维持组织结构和形态形成十分重要.转移是恶性肿瘤最具破坏性的特征,也是肿瘤患者死亡的主要原因.因此,以肿瘤的扩散和转移为靶向的研究在肿瘤治疗中起重要作用.本文就近年来关于E-cad在胃癌方面的研究作一概述.     

血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制

血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)作为内皮连接的主要黏附分子,对血管稳态的维持起着非常重要的作用.它调控着血管内皮对白细胞、脂质等血浆内容物的渗透以及细胞的增殖和凋亡,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节中发挥着重要作用.文章就近年来VE-cadherin血在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用及其机制的研究进展做了综述.     

T-钙黏蛋白在冠心病中的作用研究进展

T-钙黏蛋白(T-cad)是一种新发现的脂联素受体,可以与脂联素六聚体和高分子质量多聚体结合。T-cad在体内许多组织中广泛表达,尤其是心血管系统。T-cad与冠心病密切相关,具有抑制细胞凋亡、阻止动脉粥样硬化、限制血管内膜增生、诱导血管内皮细胞增殖、促进生长因子分泌、促进肌肉再生的作用。因此,探讨T-cad在冠心病中的作用机制,或许能为冠心病的诊疗提供新的思路。     

上皮性卵巢癌组织中Nm23、E-钙黏蛋白的表达及意义

采用免疫组化SP法检测60例上皮性卵巢癌(A组)、30例交界性上皮性卵巢肿瘤(B组)和50例良性上皮性卵巢肿瘤(C组)患者组织标本中Nm23、E-钙黏蛋白,并分析两者与肿瘤临床病理特征及患者生存期的相关性.结果 A、B、C三组Nm23蛋白中阳性表达率分别为80%、90%、100%,组间比较,P均＜0.05;E-钙黏蛋白阳性表达率分别为75%、50%、36%,组间比较,P均＜0.05;E-钙黏蛋白、Nm23呈显著正相关(r=0.154,P＜0.05),E-钙黏蛋白、Nm23在上皮性卵巢癌早期、有淋巴结转移、术后残余病灶直径＞2 cm、存活期＜5 a的阳性表达率明显高于卵巢癌晚期、无淋巴结转移、残余病灶≤2 cm、存活期＞5 a者(P均＜0.05).认为Nm23、E-钙黏蛋白可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,可作为判断病情、了解预后的的实验室指标.     

E-钙黏蛋白和nm23蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

采用S-P法检测60例上皮性卵巢癌（A组）、30例交界性上皮性卵巢肿瘤（B组）和50例良性上皮性卵巢肿瘤（C组）患者组织标本中E-钙黏蛋白和nm23蛋白的表达水平,结果A组E-钙黏蛋白、nm23蛋白阳性表达率明显低于B、C组（P均〈0.01）,B、C组间无统计学意义;E-钙黏蛋白和nm23蛋白呈显著正相关,与上皮性卵巢癌的临床分期、淋巴结有无转移、术后残余病灶及生存期存在相关性。提示E-钙黏蛋白、nm23蛋白表达可促进上皮性卵巢癌的发生、发展,可作为判断病情及预后的的指标。     

N型钙黏蛋白与心血管疾病

N型钙黏蛋白是一种Ca~(2+)依赖的单通道跨膜糖蛋白,可促进相邻心肌细胞间的机械和电耦合,减少血管平滑肌细胞凋亡、迁移和增殖,提高植入心肌干细胞的存活率,参与维持心脏结构和功能、胚胎心脏发育以及心脏疾病的病理生理过程。该文介绍N型钙黏蛋白与心脏发育、心血管疾病及心肌修复和再生的关系。     

上皮性钙黏蛋白在胃癌中的表达及与化疗疗效的关系

目的探讨上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)在胃癌发生、发展中的作用及其临床应用价值。方法 122例原发胃癌患者纳入研究,手术或胃镜活检取出肿瘤组织,采用免疫组化方法检测E-cadherin表达水平,统计分析E-cadherin表达水平与临床病理各项参数的关系;并分析E-cadherin表达与化疗疗效和患者生存期的关系。结果 E-cadherin主要在胃癌细胞膜呈现阳性表达。122例患者中有48例E-cadherin阳性表达,占患者总例数的39.34%。E-cadherin阳性表达在60岁以上胃癌患者中检出率较高,且高、中分化的胃癌组织中E-cadherin阳性表达率显著高于低分化胃癌组织(P<0.05)。E-cadherin阳性表达组化疗疗效明显优于阴性组(P<0.05),生存期比较未见明显差异(P>0.05)。结论 E-cadherin表达是胃癌的抑癌因素,E-cadherin阳性表达与年龄、肿瘤分化程度及疗效相关,E-cadherin表达水平联合其他胃癌标志物可能会显示出更加重要的临床指导价值。     

胰腺癌细胞株原钙黏附蛋白8基因的甲基化状态

目的 分析原钙黏附蛋白8(protocadherin 8,PCDH8)基因在胰腺癌细胞株的甲基化状态.方法 抽提6株胰腺癌细胞株PANC1、ASPC1、BxPC3、CFPAC、PaTu8988、SW1990和2例正常胰腺组织的总RNA,以甲基化特异性PCR(MSP)法检测PCDH8甲基化情况.应用DNA甲基化转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)处理6株胰腺癌细胞株,采用实时定量PCR法检测处理前后细胞的PCDH8 mRNA表达.结果 2例正常胰腺组织PCDH8基因未发生甲基化,PANC1、BxPC3、CFPAC胰腺癌细胞株PCDH8基因部分甲基化,而PaTu8988、ASPC1、SW1990细胞完全甲基化.PCDH8mRNA在PANC1、SW1990、PaTu8988胰腺癌细胞株中有表达,表达的相对值(RQ)分别为1.576±0.648、0.013±0.008、0.002±0.001;BxPC3、CFPAC、ASPC1细胞株无PCDH8 mRNA表达.5-Aza-dC处理后,胰腺癌细胞株PANC1、ASPC1、BxPC3、CFPAC、PaTu8988、SW1990均有PCDH8 mRNA表达,表达量较处理前明显升高,相对表达量分别为7.463±2.628、10.696±1.539、7.852±2.762、421.815±1.493、118.595±4.089、6.690±1.884.结论 PCDH8基因启动子高甲基化是导致该基因在胰腺癌细胞株表达下降的主要原因之一.     

上皮型钙黏蛋白基因甲基化与消化系肿瘤

上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)基因位于染色体16q22.1,它编码的E-cad蛋白是一种钙依赖性黏附分子,分布于各类上皮细胞,在维持细胞的极性和完整性方面起重要作用.近年来大量研究表明,E-cad基因启动子区5'CpG岛的高甲基化可导致基因功能丧失,并与多种肿瘤尤其是消化系肿瘤的增殖、侵袭或转移密切相关.     

E-钙黏蛋白、β-连环蛋白在食管腺癌的表达及其意义

目的探讨食管腺癌患者上皮钙黏蛋白(E-cad)和β-连环蛋白(β-cat)表达与临床病理特征及预后关系。方法应用免疫组化方法检测51例食管腺癌组织中E-cad和β-cat的表达,术后对患者进行随访以了解生存情况,结合患者临床病理学特征、生存期进行统计学分析。结果在所有食管腺癌组织标本中,E-cad膜表达与腺癌分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有密切关系(P0.05);β-cat蛋白异常表达与腺癌低级别分化相关(P0.05);两种蛋白异常表达率均随临床分期进展而显著增加(P0.05),E-cad、β-cat表达异常者生存期显著缩短,具有明显的死亡风险(PE=0.01,Pβ0.001),但E-cad、β-cat并不能作为预测食管腺癌预后的独立因素。结论 E-cad和β-cat表达异常是判断食管腺癌浸润转移的重要指标,能够影响患者预后。     

E-钙黏蛋白和Ki-67在非特殊型乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的探讨E-钙黏蛋白和增殖指数抗原Ki-67在非特殊型乳腺浸润性导管癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测E-钙黏蛋白和Ki-67在100份非特殊型乳腺浸润性导管癌组织（乳腺癌组）及20份乳腺纤维腺瘤组织（纤维腺瘤组）中的表达,并分析两者与非特殊型乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。结果乳腺癌组E-钙黏蛋白的阳性率（67%）明显低于纤维腺瘤组（100%）,Ki-67的阳性率（59%）高于纤维腺瘤组（25%）,P均〈0.05;E-钙黏蛋白和Ki-67表达与非特殊型乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、TNM分期、组织学分级密切相关,与患者年龄、肿瘤直径无明显相关性。结论 E-钙黏蛋白表达降低、Ki-67表达升高与非特殊型乳腺浸润性导管癌的发生、发展密切相关,检测两者有助于判断非特殊型乳腺浸润性导管癌的恶性程度及预后。     

血管内皮细胞钙黏蛋白与支架内再狭窄的相关性研究

目的：探究支架置入患者血管内皮细胞钙黏蛋白（VE cadherin）与支架内再狭窄的相关关系。方法选取2013年3月—2014年3月深圳市宝安区人民医院心内科收治的支架置入术后再次造影患者118例,使用酶联免疫吸附法定量检测血清 VE cadherin蛋白水平,留置血清标本监测动脉 C反应蛋白（CRP）、肝肾功能、血脂、肌钙蛋白检测;同时收集病史及影像学资料,纳入统计学分析信息包括冠状动脉支架术后造影、再次冠状动脉造影结果、血压和血糖控制情况,根据冠状动脉造影情况,将支架内再狭窄分为轻、中、重度再狭窄组。结果中度、重度再狭窄发生率分别为29.7%、12.7%;重度再狭窄组 VE cadherin水平为（3.7±1.4） ng/mL,明显高于其余两组（P〈0.05）;中度再狭窄组 VE cadherin水平高于轻度狭窄组（P〈0.05）;血清 VE cadherin浓度与CRP、空腹血糖呈现正相关关系（r=0.53,P〈0.05;r=0.63,P〈0.05）;VE cadherin对重度支架内再狭窄的诊断敏感性和特异性为73%和82%。结论 VE cadherin对支架内再狭窄具有一定的诊断价值及敏感性,从临床方面证实血清 VE cadherin可作为评估支架内再狭窄的生物标志物。     

Mina53和H-钙黏蛋白在结肠癌组织中的表达水平及其临床意义

目的分析结肠癌组织中Mina53、H-钙黏蛋白的表达水平及临床意义。方法选取2015年7月至2017年12月在张家港市中医医院内镜中心行活组织检查的30例结肠癌患者作为研究对象,收集患者的结肠癌组织和癌旁组织,采用RT-PCR法和免疫组织化学法检测Mina53、H-钙黏蛋白的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中Mina53的信使RNA(mRNA)表达水平升高,H-钙黏蛋白的mRNA表达水平降低,且差异均具有统计学意义(P均0.05);在结肠癌组织和癌旁组织中,Mina53的阳性率分别为63.3%和6.7%,H-钙黏蛋白的阳性率分别为56.7%和93.3%;Mina53蛋白阳性率在肿瘤直径≥5cm、存在脉管侵犯、低分化癌、Ⅲ+Ⅳ期和存在淋巴结转移的患者中显著升高,差异有统计学意义(P0.05);H-钙黏蛋白阳性率在肿瘤直径5cm、不存在脉管侵犯、中高分化癌、Ⅰ+Ⅱ期和不存在淋巴结转移的患者中显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论结肠癌组织中Mina53的表达水平升高,H-钙黏蛋白的表达水平降低,且它们的表达水平与肿瘤直径、脉管侵犯、分化程度、TNM分期及淋巴结转移等临床病理特征有关。     

T-钙黏蛋白基因对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖以及凋亡的影响

目的探讨T-钙黏蛋白(T-cadherin)因子水平对人鼻咽癌(NPC)细胞株CNE-2增殖及凋亡的影响。方法采用RT PCR检测Tcadherin基因含量,采用Western印迹方法检测T-cadherin蛋白表达水平,并构建T-cadherin过表达载体用于转染NPC细胞株,使CNE-2细胞株高表达T-cadherin,运用RT PCR和Western印迹方法进行验证。最后采用MTT法及流式细胞技术检测T-cadherin因子水平与CNE-2细胞增殖及凋亡是否具有相关性。结果 RT PCR和Western印迹结果显示NPC组织中T-cadherin基因含量和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);转染T-cadherin基因过表达质粒的CNE-2细胞增殖水平显著降低(P<0.05);转染T-cadherin基因过表达质粒的CNE-2细胞凋亡水平显著升高(P<0.05);对照组和正常组以上指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T-cadherin基因具有抑制NPC细胞增殖和促进NPC细胞凋亡的作用,在NPC靶向治疗上有一定应用前景。     

慢性乙型肝炎患者血清可溶性E-钙黏蛋白表达与氧化应激的相关性分析

目的 探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者血清可溶性E-钙黏蛋白(soluble E-cadherin,sE-cadherin)表达与氧化应激的相关性.方法 选择2018年1月至2019年12月在上海新华医院崇明分院门诊和住院治疗的54例CHB患者,根据CHB的严重程度分为轻度16例,...     

肺复康对肺癌小鼠肿瘤生长及E钙黏蛋白表达的影响

目的探讨肺复康对小鼠肺癌生长的抑制情况及分子水平检测癌组织、癌旁组织E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。方法 70只C57BL/6小鼠随机分为模型组、肺复康大、中、小剂量组及正常对照组,相同条件下喂养16 d,观察各组小鼠的生长情况,检测各组肿瘤的体积和重量,并检测各组癌组织、癌旁组织E-cadherin蛋白的表达量。结果观察期中,模型组整体生长状况不良,进食及活动情况明显不佳,较其他组更加消瘦。肺复康大剂量组末次肿瘤重量明显轻于模型组(P<0.05);肿瘤生长抑制率明显低于肺复康小剂量组(P<0.05);肺复康大剂量组在第7、10、13、16天的肿瘤体积小于模型组(P<0.05)。Western印迹显示肺复康大剂量组在癌组织及癌旁组织的E-cadherin蛋白表达量均高于模型组(P<0.05)。结论肺复康对肿瘤的生长有抑制作用,其通过上调E-cadherin蛋白的表达促进上皮细胞间质化(EMT)的发生,从而增强肿瘤细胞间的黏附和侵袭能力。     

钙黏蛋白13表达下调与膀胱癌生长的关联性研究

目的探讨钙黏蛋白13(cadherin-13,CDH13)表达下调与膀胱癌生长关联性及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)信号通路的影响。方法应用膀胱癌5637细胞建立裸鼠成瘤模型,比较不同时间点正常对照组(以1×PBS处理5637细胞,n=7)、阴性对照组(以shRNA质粒转染5637细胞,n=7)和实验组(以CDH13 shRNA质粒转染5637细胞,n=7)的肿瘤体积。采用Western blot法检测肿瘤组织中CDH13、PI3K及p-Akt蛋白的表达情况,并比较这三种蛋白在三组间的表达差异。结果在实验期间,三组裸鼠的肿瘤体积均呈增长趋势,实验组肿瘤体积增大最快,三组变化幅度差异有统计学意义(P<0.05)。在第10天、第13天和第16天,实验组裸鼠肿瘤体积显著大于阴性对照组和正常对照组(P<0.05),而阴性对照组肿瘤体积显著大于正常对照组(P<0.05)。Western blot实验结果显示,实验组CDH13蛋白表达水平显著低于阴性对照组和正常对照组(P<0.05),而PI3K与p-Akt蛋白的表达水平则显著高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。结论CDH13表达下调可能通过PI3K/p-Akt信号通路促进膀胱癌的发生。