大肠癌组织中VEGF-D、VEG FR-3表达及淋巴管生成的相关性研究

目的研究大肠癌组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)、VEGFR-3表达及淋巴管生成的相关性。方法选取该院大肠癌患者83例,患者行根治术手术切除后预留新鲜的癌标本,同时选取距离癌肿边缘5cm,经病理证实无癌细胞残存的大肠组织,测定大肠黏膜组织VEGF-D及VEGFR-3水平,分析大肠组织VEGF-D、VEGFR-3的表达与淋巴管生成的关系。结果大肠癌组织中VEGF-D、VEGFR-3表达水平较正常大肠黏膜组织显著较高(P0.05);肿瘤直径3cm的大肠癌患者VEGF-D、VEGFR-3水平均显著低于肿瘤直径≥3cm的患者(P0.05);浸润深度未及浆膜患者VEGF-D、VEGFR-3水平均显著低于浸润浆膜及以外患者(P0.05);Dukes分期为A+B期患者VEGF-D、VEGFR-3水平均显著低于C+D期患者(P0.05);VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达阳性标本其癌旁微淋巴管密度较阴性标本均显著较高(P0.05)。结论 VEGF-D可能通过其受体VEGFR-3促进大肠癌中淋巴管的生成,肿瘤越大、组织浸润浆膜及以外、肿瘤分化程度越高患者VEGF-D、VEGFR-3水平越高,临床能通过对VEGF-D、VEGFR-3的检测判断大肠癌患者预后。     

Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

乳腺癌淋巴管密度与血管内皮生长因子受体-3相关性分析

目的 探讨乳腺癌组织内淋巴管密度(LVD)与血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的相关性.方法 收集衡水市哈励逊国际和平医院2006-2009年乳腺癌患者标本40例,10例正常乳腺组织标本;采用酶组织化学双重染色法,对上述标本的LVD进行检测.同时采用免疫组化SP法检测VEGFR-3的表达.结果 乳腺癌组织的LVD、VEGFR-3表达明显高于对照组.乳腺癌淋巴结转移阳性组LVD、VEGFR-3表达明显高于阴性组.结论 乳腺癌组织中LVD 与VEGFR-3的表达促进乳腺癌淋巴结的转移.     

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子c/血管内皮生长因子受体-3(VEGF-C/VEGFR-3)、淋巴管密度(LVD)的表达情况,探讨其表达水平淋巴结转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果83例乳腺癌组织VEGF-C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为54.6%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(12/39),(P<0.05);在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关;。     

鼻咽癌中VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系

[目的]通过podoplanin对鼻咽癌中淋巴管进行标记,探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与鼻咽癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系.[方法]采用VEGF-C、podoplanin抗体对60例鼻咽癌和10例无肿瘤、形态基本正常的鼻咽部黏膜组织进行免疫组化染色,并结合临床病理参数及预后进行分析.[结果]鼻咽癌中VEGF-C的表达明显高于对照组(P=0.000);VEGF-C和肿瘤淋巴结转移分期明显相关(r=0.382,P=0.003),同时和肿瘤的临床分期也密切相关(r=0.305,P=0.018).肿瘤中淋巴管的数目和肿瘤的淋巴结转移分期明显相关(r=0.406,P=0.003),并且淋巴管的数目和肿瘤中VEGF-C的表达明显相关(r=0.471,P=0.001).[结论]VEGF-C的高表达引起肿瘤淋巴管生成增多,促进鼻咽癌更广泛的淋巴结转移.     

VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达,分析表达结果与肿瘤淋巴结转移及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法检测65例大肠癌及20例正常大肠黏膜中的VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果65例大肠癌组织中VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率分别为41.5%(27/65)和27.7%(18/65),正常黏膜表达率分别为15%(3/20)和0(0/20),肿瘤与正常黏膜比较,差异有统计学意义(P0.05和P0.01)。VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率在有、无淋巴结转移组之间差异有统计学意义(P0.01和P0.05);两者的表达随临床分期升高而增多,其中VEGF-C的表达在不同临床分期组间差异有统计学意义(P0.05);微淋巴管计数在VEGF-C表达阳性组和阴性组之间的差异有统计学意义(P0.01)。结论VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达与肿瘤淋巴结转移及临床分期的关系密切。     

周围型肺腺癌CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达及肿瘤淋巴管密度关系研究

目的研究周围型肺腺癌的CT征象与肿瘤组织VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管生成的相关性。方法搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对肿瘤标本行SP免疫组化染色,根据其阳性表达计数、阳性细胞数及淋巴管密度(LMVD),分析肺腺癌某些CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达,LMVD值间的关系。结果VEGF-C、VEGFR-3过表达与淋巴结转移密切相关,某些CT表现与之有相关性。结论VEGF-C/VEGFR-3结合形成信号通道可促进肺腺癌淋巴管生成及淋巴结转移,肺腺癌淋巴结增大等CT征象与其表达强度及淋巴管生成有相关性,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移。     

VEGF和VEGFR2在结直肠癌组织中的表达及临床意义

[目的]探讨VEGF和VEGFR2在结肠恶性病变中的表达及意义.[方法]采用免疫组化法检测62例结直肠癌和30例正常结直肠组织VEGF和VEGFR2表达水平并比较.[结果]62例结直肠癌组织中VEGF、VEGFR2阳性表达率明显高于正常结直肠组织(P＜0.05);VEGF和VEGFR2在结直肠癌中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、远处转移、肿瘤发生部位均无相关性(P＞0.05),与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关(P＜0.05).VEGF与组织学分化程度呈负相关,分化程度越差,阳性表达率越高;VEGFR2与TNM分期呈正相关(P＜0.05).[结论]VEGFR2和VEGF是评价结直肠癌恶性程度、临床病理分期、淋巴结转移的有价值指标;通过对其进行联合检测,有助于预测结直肠癌患者的浸润、转移情况及预后,指导临床采用合理的治疗方案.     

血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子-D在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移关系的研究

目的对血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达进行研究,探讨VEGF-C、VEGF-D在NSCLC淋巴管生成和淋巴结早期转移中的作用。方法收集NSCLC患者术后肺组织标本52例,应用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肺癌组织VEGF-C、VEGF-DmRNA的表达量。结果 (1)VEGF-CmRNA的表达水平在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中较淋巴结转移阴性组的肺癌组织中增高(P<0.001),(2)VEGF-DmRNA的表达水平在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中与淋巴结转移阴性组的肺癌组织中无差别。(3)VEGF-C/VEGF-D在淋巴结转移阳性组的肺癌组织较淋巴结转移阴性组的肺癌组织的值为高(P<0.05)。结论 VEGF-CmRNA的表达水平,VEGF-C/VEGF-D比值与肺癌淋巴结转移密切相关,VEGF-C可能成为判断淋巴结转移的一个重要指标。     

青年乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3的表达及其与临床病理关系的研究

目的探讨青年乳腺癌患者血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系。方法收集44例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下),用免疫组织化学方法检测癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,与患者TNM分期、腋淋巴结转移状况进行比较分析。选取同期45岁以上中老年妇女乳腺癌患者44例进行对照。结果青年组乳腺癌VEGF-C及VEGFR-3的阳性表达率分别为68.18%及61.36%,中老年组分别为38.64%及40.91%。青年组VEGF-C阳性表达率及程度显著高于中老年组,差异有统计学意义(P<0.01);VEGFR-3阳性表达率及程度也显著高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。青年组中VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关(P<0.05),VEGF-C、VEGFR-3与TNM分期、腋淋巴结转移数目呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),随着TNM分期增加及腋淋巴结转移数目的增多,二者阳性表达率显著升高。结论青年乳腺癌侵袭性强、预后差可能与癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的高表达有关;监测青年乳腺癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况对判断其预后及指导治疗有一定的参考意义。     

血管内皮生长因子-D在胃癌转移中的作用

血管内皮生长因子-D（VEGF-D）是近年来被发现的表达于淋巴管内皮细胞的特异性标志物，通过与VEGFR-2、VEGFR-3结合而发挥促血管、淋巴管生成的作用，临床上利用这一机制来控制胃癌的淋巴道转移。淋巴道转移是胃癌转移最重要的途径，淋巴结中肿瘤灶的出现常常是胃癌预后不良的最重要因素。作为淋巴管内皮细胞特异性标志物，VEGF-D在评价胃癌患者预后方面具有重要价值。现就VEGF-D的作用、机制、预后评价及治疗方面的进展作一综述。     

VEGF-C与VEGF-D在颅脑恶性肿瘤中的表达及其意义

[目的]探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D在颅内恶性肿瘤不同病变时期中的表达及意义.[方法]使用石蜡包埋组织(其中103例颅内恶性肿瘤组织,90例同组行手术切除的正常颅内组织)构建组织微阵列,进行免疫组织化学染色,了解VEGF-C和VEGF-D蛋白表达情况.[结果]正常颅内组织VEGF-C蛋白表达阳性率为5.56％,VEGF-D蛋白表达阳性率为3.33％;颅内肿瘤组织VEGF-C蛋白表达阳性率为67.96％,VEGF-D蛋白表达阳性率为56.31％,观察组中VEGF-C,D蛋白表达阳性率显著高于对照组(P＜0.05).VEGF-C蛋白在肿瘤分期、是否发生淋巴转移中的表达有显著性差异(P＜0.05),在肿瘤大小中表达无统计学差异(P ＞0.05)；VEGF-D蛋白与肿瘤分期、是否发生淋巴转移及肿瘤大小不同种表达均有统计学差异(P＜0.05).[结论]VEGF-C和VEGF-D蛋白在颅内肿瘤组织中高表达,且与肿瘤的TNM分期、转移情况有关.     

VEGF—C及其受体在胰腺癌组织中的表达

目的检测胰腺癌与正常胰腺组织中血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及其受体的表达水平,探讨VEGF—C及其受体与胰腺癌病理特征之间的关系。方法取胰腺癌的石蜡标本40例以及正常胰腺组织标本12例。以免疫组化法检测正常胰腺及胰腺癌组织中VEGF—C、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）及血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）表达。并分析三者达与胰腺癌病理特征之间的关系。结果①胰腺癌组织VEGF-C表达、VEG—FR-2及VEGFR-3阳性脉管密度均明显高于正常胰腺组织（P〈0．05）;②胰腺癌组织中,VEGF—C表达与VEGFR-2阳性脉管数及VEGFR-3阳性脉管数均呈正相关（P〈0．05）;VEGF—C和VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移相关（P〈0．05）。VEGFR-2阳性脉管数与神经浸润相关（P〈0．05）。结论胰腺癌组织中VEGF-C过量表达及VEGFR-2和VEGFR-3阳性脉管的形成,与胰腺癌的恶性程度密切相关,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的参考指标。     

VEGF-D与舌鳞癌淋巴转移的相关性研究

目的 检测舌鳞癌组织中VEGF-D(血管内皮生长因子-D)蛋白的表达,分析推断VEGF-D在舌鳞癌淋巴转移中的作用.方法 应用免疫组化PV9000二步法检测69例舌鳞癌组织中VEGF-D蛋白的表达.结果 69例舌鳞癌中30例VEGF-D表达阳性,阳性率为43.48％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).舌鳞癌患者淋巴结转移阳性组中VEGF-D蛋白表达显著高于无淋巴结转移舌鳞癌患者组(P＜0.05).结论 VEGF-D表达升高与淋巴转移有关.     

VEGF、MVD、nm-23在人乳腺癌变组织中的表达及其意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、微血管密度（micro vasculadensity,MVD）和nm-23基因在乳腺恶性增生病变中的表达及意义.[方法]收集经手术切除且病理证实的乳腺癌病例65例,所有患者术前均未经放疗或化疗,记录各患者肿瘤大小,组织学类型,病理分期等临床资料,采用免疫组化S-P法检测标本中VEGF、nm-23和MVD的表达.[结果]VEGF,nm-23和MVD表达与患者的肿瘤大小、组织学类型无关（P〉0.05）.VEGF,nm-23和MVD表达与乳腺癌临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）.VEGF、MVD两者阳性表达呈正相关,VEGF,nm-23两者阳性表达呈负相关,nm-23与MVD表达无相关性.[结论]3者联合检测可能有助于乳腺病变的病理学分期诊断.     

血管内皮生长因子-C与D2-40在膀胱移行细胞癌的表达及临床意义

目的 检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与D2-40阳性表达的淋巴管密度(LVD),探讨BTCC中淋巴管生成与淋巴结转移的相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检查45例BTCC和10例正常膀胱组织中VEGF-C与D2-40标记的淋巴管密度表达情况.结果 VEGF-C在45例BTCC中阳性表达35例,正常膀胱组织中无表达,淋巴结转移阳性组VEGF-C和LVD明显高于淋巴转移阴性组(P<0.05)和正常膀胱黏膜组织组(P<0.05).结论 VEGF-C促进淋巴管新生,淋巴管新生可能进一步促进肿瘤淋巴结转移.     

进展期胃癌淋巴结转移同血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子-D的关系

目的：探讨进展期胃癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子-D（VEGF-D）蛋白表达与淋巴结转移之间的关系。方法：采用免疫组化法和免疫印记法检测进展期胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D的表达,分析其与临床病理、淋巴结转移的关系。结果：胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-D蛋白阳性表达率分别为72.1%（62/86）、60.5%（52/86）,显著高于在正常胃黏膜中的表达[18.8%（6/32）和9.4%（3/32）],P〈0.05;VEGF-C（90.6%）、VEGF-D（77.4%）表达量同肿瘤的分化程度和TNM分期相关（P〈0.05）。进展期胃癌组织中,淋巴结转移阳性组VEGF-C（90.6%）、VEGF-D（77.4%）表达率均显著高于阴性组（42.4%和33.3%）,P〈0.05;结论：VEGF-C、VEGF-D与诱导进展期胃癌淋巴管生成和促进肿瘤细胞淋巴道转移有相关性。     

血管内皮生长因子-C及其受体在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨肾细胞癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）及其受体（VEGFR-3）的表达水平及其与肿瘤临床、病理因素间的关系。方法采用免疫组织化学方法测定54例肾细胞癌和20例正常肾脏组织中VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平,观察VEGF-C和VEGFR-3的表达与肿瘤分级、肿瘤分期、淋巴管浸润或淋巴结转移间的相关性。结果肾细胞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平显著高于正常肾脏组织,两者间差异有统计学意义（P〈0.05）。肿瘤分级、肿瘤分期与VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达强度存在相关性（RR=0.83;0.78）。在伴有淋巴管转移浸润或淋巴结转移的病例中,其VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达明显升高（P〈0.05）。结论通过检测肿瘤组织VEGF-C/VEGFR-3的表达情况,有助于了解肾细胞癌的淋巴管浸润和淋巴结转移的倾向,可能对临床治疗术式选择以及术后辅助治疗选择具有指导意义。     

结肠癌血管内皮生长因子-C及血管内皮细胞生长因子受体-3的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达与结肠癌淋巴结转移的关系。方法收集经病理证实的结肠癌手术标本45例(研究组,淋巴结转移23例,未转移22例)和同期良性结肠黏膜息肉标本20例(对照组)。均采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及良性结肠黏膜息肉组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达水平,分析VEGF-C、VEGFR-3表达与淋巴结转移的关系。结果研究组VEGF-C阳性率及VEGFR-3表达均高于对照组(均P<0.01)。淋巴结转移组的VEGF-C阳性率及VEGFR-3阳性表达(LVD)均明显高于淋巴结未转移组[(91.3%比40.9%),(21.07±5.14比10.56±5.01),均P<0.01]。结论结肠癌存在VEGF-C及VEGFR-3的高表达,可能与促进淋巴结转移有关。     

p-Akt与p-mTOR在大肠癌中的表达及临床意义

[目的]探讨p-Akt和p-mTOR蛋白表达与大肠癌临床病理特征之间的关系.[方法]采用免疫组织化学SP法检测p-Akt与p-mTOR在120例大肠癌中的表达并分析与临床病例资料的关系.[结果]p-Akt与p-mTOR在胃癌中的阳性表达率分别为75.8％(91/120)和68.3％ (82/120)p-Akt与p-mTOR的高表达与大肠癌的浸润深度、临床分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度密切相关(P＜0.05);大肠癌组织中p-Akt与p-mTOR的表达呈显著正相关,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]p-Akt与p-mTOR可能大肠癌的发生、发展中起相互协同作用,二者可能作为判断大肠癌预后及指导临床治疗的指标.