二十味沉香丸调控糖尿病肾病大鼠肠道菌群益生菌构成的机制研究

目的分析二十味沉香丸调控糖尿病肾病大鼠肠道菌群益生菌构成的机制。 方法选取50只SPF级8~10周龄雄性SD大鼠,10只作为对照组,其余40只建立糖尿病肾病模型,之后将40只大鼠随机分为模型组、二十味沉香丸低剂量组、二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组各10只。建模成功后开始灌胃,对照组、模型组给于3 ml生理盐水,二十味沉香丸低剂量组给予生理盐水+0.5 g/kg二十味沉香丸,二十味沉香丸中剂量组给予生理盐水+1 g/kg二十味沉香丸,二十味沉香丸高剂量组给予生理盐水+2 g/kg二十味沉香丸。观察每组肝功能指标、炎症因子表达水平、肠道菌群多样性与丰富度、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）通路蛋白表达量。 结果与对照组相比,模型组、二十味沉香丸低剂量组、二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、p38MAPK、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（P-CREB）、纤维连接蛋白（FN）通路蛋白升高,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数降低（P＜0.05）;与模型组相比,二十味沉香丸低剂量组、二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组AST、ALT、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p38MAPK、P-CREB、FN通路蛋白降低,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数升高（P＜0.05）;与二十味沉香丸低剂量组相比,二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组AST、ALT、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p38MAPK、P-CREB、FN通路蛋白水平降低,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数升高（P＜0.05）;与二十味沉香丸中剂量组相比,二十味沉香丸高剂量组AST、ALT、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p38MAPK、P-CREB、FN通路蛋白水平降低,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数升高（P＜0.05）。 结论高剂量二十味沉香丸可改善大鼠肝功能,缓解机体炎症反应,维持肠道菌群益生菌稳定。     

硫化氢对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后TNF-α和IL-1β表达的影响

[目的]探讨硫氢化钠（NaHS）预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后肝功能变化的影响及对肝组织肿瘤坏死因子α（T N F-α）和白介素-1β（IL-1β）表达的影响。[方法]30只肝硬化大鼠随机分为3组（n＝10）,包括假手术组（Sham组）,肝脏缺血再灌注损伤组（HIRI组）和NaHS预处理组（NaHS组）。再灌注末取腔静脉血检测肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度。取部分肝组织酶联免疫吸附法（ELISA）检测 TNF-α和IL-1β表达情况。[结果]再灌注末,HIRI组、NaHS组 ALT、AST、TNF-α和IL-1β表达明显高于Sham组, NaHS组低于 HIRI组,且差异均有显著性（ P ＜0．05）。[结论]NaHS预处理能提高肝硬化大鼠抵抗肝脏缺血再灌注损伤的能力,其机制可能是通过抑制炎症反应实现。     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及ALT、AST表达的影响

[目的]探讨西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)表达的影响.[方法]选择SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、干预组.对照组经腹正中切口并显露胰腺、十二指肠,不做夹闭操作,模型组及干预组采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5％牛黄胆酸钠的方法建立急性胰腺炎的模型,对照组和模型组经颈静脉置管微量泵注射生理盐水,干预组给予西维来司钠治疗.干预后6h和12 h时,对胰腺组织进行病理评分,检测并比较各组血清中炎性因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及ALT、AST水平.[结果]建模后6h、12 h时,模型组大鼠的胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著高于对照组(t=10.129～21.664,P＜0.01),干预组大鼠的胰腺组织病理学评分以及血清AMY、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(t=6.055～12.551,P＜ 0.05,P＜0.01).[结论]西维来司钠能减轻急性胰腺炎大鼠的胰腺病理损伤、抑制炎症反应、保护肝功能.     

红花注射液对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的 探讨红花注射液治疗内毒素性急性肝损伤(ALI)大鼠的作用机制.方法 将80只SD大鼠随机分为对照组(n=8)、ALI组(n=24)、红花干预组(n=24)、还原型谷胱甘肽(TAD)组(n=24).以小剂量脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)制备大鼠ALI模型,使用红花注射液进行干预,并设TAD注射液为阳性对照组.分别于术后6、24和48 h取血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化;观察肝组织病理学变化和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平.结果 ALI组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平均明显高于对照组,且肝组织损伤程度及HMGB1表达也明显高于对照组(P均<0.01).红花干预组和TAD组各时间点血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平明显低于ALI组(P<0.05或P<0.01);肝组织病理损伤程度和HMGB1表达水平也明显低于ALI组(P均<0.01).结论 红花注射液能够有效抑制内毒素性ALI大鼠炎症因子水平,减轻肝组织炎症反应和水肿、坏死程度,对ALI有较好的防治作用.     

丁香叶提取物通过调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路改善急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的 探讨丁香叶提取物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝组织的保护作用,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/核呼吸因子(NRF1)信号通路所发挥的作用.方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、AP组和低剂量、中剂量、高剂量组(低剂量、中剂量、高剂量丁香叶提取物),每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均构建AP大鼠模型,并给予相应剂量的丁香叶提取物灌胃治疗.无菌条件下解剖大鼠,剥离肝脏,计算肝脏系数;检测血清中血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;检测肝脏组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)];HE染色检测肝组织病理学变化;Western blot检测肝脏组织中SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;AP组大鼠肝脏组织结构损伤严重,且大量炎性细胞浸润;低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏组织病理损伤明显改善,炎性细胞浸润减少.与对照组相比,AP组大鼠肝脏系数及AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AP组相比,低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏系数,AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁香叶提取物可能通过激活SIRT1/PGC-1 α/NRF1信号通路,降低氧化应激和炎症反应,改善AP大鼠肝组织损伤.     

加贝酯对D-氨基半乳糖加脂多糖引起的大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的研究加贝酯对D-氨基半乳糖(GaIN)加脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肝衰竭的保护作用。方法在建立GaIN LPS诱导急性肝衰竭小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、GSH-PX、SOD含量;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果加贝酯(25 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)、100 mg·kg~(-1))腹腔注射给药可明显降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,但对肝匀浆GSH-px、SOD活性无明显影响;病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。加贝酯可明显抑制肝衰竭小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的产生。结论加贝酯对GaIN LPS诱导的急性肝功能衰竭大鼠具有保护作用。     

白术内酯Ⅲ调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的 探究白术内酯Ⅲ(AtractylideneⅢ，Atr-Ⅲ)对脓毒症大鼠肝损伤的影响以及对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法 将60只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、Atr-Ⅲ低、高剂量组、Atr-Ⅲ高剂量+AMPK抑制剂组。检测大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化；TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况；ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性；Western blot检测通路相关蛋白表达情况。结果 与假手术组相比，模型组大鼠肝细胞损伤严重，AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、p65 NF-κB磷酸化表达均升高，SOD、CAT活性、AMPK磷酸化、SIRT1蛋白表达均降低(P <0.05)；与模型组相比，阳性组和Atr-Ⅲ组大鼠肝细胞形态恢复，AST、ALT、IL-...     

亚低温对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用

目的 探究亚低温对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、亚低温预防组及亚低温治疗组,每组15只。除对照组外,其余组对大鼠右半肝进行单次20 Gy照射,亚低温预防组于照射前将大鼠体温降至亚低温状态(肛温32～34℃),亚低温治疗组于照射后将大鼠体温降至亚低温状态(肛温32～34℃)。照射后8周处死大鼠,采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理变化;采集大鼠血标本,检测其肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)和炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF-α)]变化情况; Western blotting检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col1aⅠ)、核因子(NF-κB)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)及蛋白激酶B(AKT)的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤严重,血清ALT、AST、ALP、IL-6、IL-1β、TNF-α,肝组织TGF-β1、α-SMA、Col1aⅠ、p-NF-κB/NF-κB、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平明显升高(P 0. 05);与模型组比较,亚低温处理后大鼠肝组织病理损伤明显减轻,纤维化程度降低,血清ALT、AST、ALP、IL-6、IL-1β、TNF-α,肝组织TGF-β1、α-SMA、Col1aⅠ、p-NF-κB/NF-κB、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平明显降低(P 0. 05),但亚低温预防组和亚低温治疗组之间无显著差异(P 0. 05)。结论 亚低温干预可有效减轻放射性肝损伤,提高大鼠抗纤维化和抗炎能力。     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

慢性HE患者肠道细菌种类与血清炎性因子相关性分析

目的分析慢性肝性脑病(HE)患者肠道常见细菌种类与血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12、IL-6、IL-10、IL-1β和IL-23 6种炎性因子的相关性,探讨肠道微生态及血清炎性因子在慢性HE中的作用。方法从慢性乙型肝炎肝硬化肝功能失代偿期患者中筛选出并发HE的患者120例(HE组),另选取未并发HE的慢性乙型肝炎肝硬化患者100例(对照组),记录所有患者的肝功能指标[白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)和凝血酶原时间(PT)]及肝功能Child分级情况。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测患者肠道中12种常见的细菌,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清6种炎性因子的变化。结果 HE组Alb、ALT、AST、TB及肝功能Child分级均明显高于对照组(P0.05),但2个组之间PT差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,HE组显著增殖的细菌有致病性大肠埃希菌、假单胞菌属、肠球菌属、普雷沃登菌属、葡萄球菌属、梭菌属、白念珠菌(P0.05),显著减少的细菌有双歧杆菌、乳酸杆菌和瘤胃球菌属(P0.05)。HE组血清TNF-α、IL-12、IL-6、IL-10、IL-1β和IL-23水平均明显高于对照组(P0.001)。HE患者肠道常见细菌种类变化与肝功能指标的相关性及与血清炎性因子指标相关联的程度均高于对照组。结论慢性HE发生、发展机制可能涉及患者肠道微生态失衡及多种相关免疫炎性因子产生与分泌的协同效应。     

后腹腔镜肾癌根治术对患者围术期肝、肾功能及心肌酶谱的影响

[目的]探讨后腹腔镜肾癌根治术对患者围术期肝肾功能及心肌酶谱的影响.[方法]本院接受手术治疗的80例肾癌患者,其中行后腹腔镜肾癌根治术42例为观察组,行开放性肾癌根治术38例为对照组,比较两组围术期肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、肾功能[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)]及心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]及炎性因子指标变化及两组手术情况.[结果]观察组术中出血量、住院时间、并发症发生率均明显优于对照组(P＜0.05).与术前比较,观察组术后24 h ALT、AST、BUN、Cr、CK、CK-MB、LDH无显著变化(P＞0.05),而对照组术后24 h ALT、AST、LDH均显著上升(P＜0.05);两组术后24 h ALT、AST、LDH比较差异无显著性(P＜0.05).与术前比较,两组术后24 h TNF-α、IL-6、CRP均显著上升(P＜0.05),且观察组上述指标均明显低于对照组(P＜0.05).[结论]后腹腔镜肾癌根治术具有创伤小、术后恢复快、并发症少特点,对患者肝肾功能及心肌酶谱影响不大,同时对炎性因子的影响相比开放手术小.     

益赛普对脂多糖引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,rhu TNFR:Fc)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制.方法健康成年SD大鼠48只,随机分为4组:对照组,益赛普组,LPS模型组(急性肝损伤组)和益赛普+LPS组(益赛普治疗组),每组12只.大鼠禁食12 h后麻醉并行颈动脉插管,颈动脉插管后连接到ALC-MPA多道牛物信号分析系统监测血压,对照组注射等体积生理盐水;益赛普组24 h前皮下注射益赛普0.4mg/kg,插管稳定后舌下静脉注射等体积生理盐水;LPS模型组舌下静脉注射LPS 10mg/kg;益赛普+LPS组24 h前皮下注射益赛普0.4 mg/kg,然后舌下静脉注射LPS 10 mg/kg,此过程每组6只采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠血压变化和大鼠死亡情况,并计算各组存活率,平均血压低于10 mmHg时记为大鼠死亡并即刻取肝,右叶同一部位肝组织10%中性福尔马林固定,部分保存于-80℃.观察6 h仍未死亡即处死.每组的另外6只大鼠在LPS或生理盐水注射后0.5 h采血2 mL,离心后取其上清液,保存于-80℃,用于测定TNF-α含量和活性,3 h再采血用于测定ALT、AST的含量.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和用流式细胞术测其活性;生化法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)含量;同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及观察肝脏的形态学变化.应用单因素方差分析TNF-α含量及其活性、ALT、ASY含量以及MPO和MDA含量,X~2检验分析大鼠存活率.结果 对照组和益赛普组大鼠在观察期间(6 h)全部存活;益赛普+LPS组较LPS组:大鼠存活率提高(67%vs.17%,P<0.05),TNF-α活性低[(7.3±2.8)%vs.(51.3±6.4)%,P<0.05],肝组织的SOD活性增高[(188.4±20.2)U/mg prot vs.(142.5±18.3)U/mg prot,P<0.05];肝组织MPO活性降低[(0.38±0.04)U/g vs.(0.54±0.02)U/g,P<0.05]肝组织MDA含量降低[(1.40±0.10)nmol/mg prot vs.(2.81±0.11)nmol/mgprot,P<0.05],同时益赛普可降低血清AST、ALT,减轻肝组织的病理损伤.结论益赛普对LPS所致急性肝损伤有保护作用,其机制主要是与抑制TNF-α活性和抗氧化作用有关.     

异甘草酸镁对紫杉醇致大鼠肝损伤的防治作用及其对血清IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的观察异甘草酸镁（MgIG）对紫杉醇（PTX）致大鼠急性肝损伤的防治作用及对其体内IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响。 方法大鼠50只,采用随机数字表法分成空白组、模型组、MgIG 低剂量组（6.25 mg/kg）、中剂量组（12.5 mg/kg）和高剂量组（25 mg/kg）。MgIG 3个剂量组腹腔注射给药,空白组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续腹腔注射给药14 d。除对照组外,其余各组于实验第5天腹腔注射PTX 8 mg/kg建立大鼠肝损伤模型。最后一次给药后24 h,处死大鼠取材,分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）值;ELISA 法检测白介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平变化;采用HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理学改变。 结果与模型组比较,MgIG低、中、高剂量组大鼠血清ALT［（43.97±7.18）、（42.17±7.67）、（33.63±4.09）U/L vs （52.33±5.63）U/L］和AST［（78.06±5.07）、（75.83±6.45）、（70.40±7.12）U/L vs （86.84±8.72）U/L］水平降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;与模型组比较,MgIG低、中、高剂量组IL-6［（239.97±13.74）、（236.14±26.12）、（191.34±15.83）ng/L vs （261.02±10.88）ng/L］水平降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）,MgIG中、高剂量组IL-10［（30.25±5.25）、（37.06±7.73）pg/ml vs （23.64±2.09）pg/ml］水平升高（P＜0.05,P＜0.001）,TNF-α［（70.83±5.91）、（57.83±8.20）ng/L vs （85.27±6.54）ng/L］水平降低（P＜0.01,P＜0.001）。光镜下MgIG 3个剂量组的炎症程度较模型组减轻,并随着剂量增加而减轻程度增加,呈剂量药效关系。 结论MgIG通过改变大鼠血清促炎因子的水平,并且改善大鼠肝脏病理组织损伤程度,进而对PTX所致大鼠肝损伤起保护作用。     

肠道益生菌补充对酒精高糖高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响

目的 探究肠道益生菌补充对酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响.方法 高糖高脂饮食联合白酒灌胃处理制备酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠模型,并分为空白对照组、模型组、低剂量肠道益生菌组(20×108 CFU/kg)和高剂量肠道益生菌组(40×108 CFU/kg).灌服白酒7周后,算大鼠脏体比、血清乙醇体积分...     

大黄素恢复自噬减轻脂多糖诱导的急性肝损伤

目的:探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺（D-galactosamine,D-GalN）/脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法:将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组（ n=8）,对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN...     

肝硬化患者血清中sP-selectin和IL-18水平与肝功能的相关性研究

【目的】探讨P-选择素(sP-selectin)和白细胞介素18(IL-18)在乙肝肝硬化及不同分期中的变化规律及其与肝功能受损的关系。【方法】78例乙肝后肝硬化患者,采用ELISA法测定血清sP-selectinI、L-18水平及肝功能。【结果】肝硬化患者血清sP-selectin、IL-18水平明显比正常对照组增加;血清sP-selectinI、L-18水平与肝功能的关系呈明显相关性。【结论】测定二者的水平变化可用于评估乙肝肝硬化患者肝功能状况及疾病的严重程度,对判断乙肝肝硬化患者的预后也具有一定的价值。     

脂氧素A_4通过调节炎症因子保护对乙酰氨基酚所致肝损伤

目的：了解脂氧素A4对对乙酰氨基酚致急性肝损伤的影响并探讨其机制。方法：取40只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、PCM组、LXA4组、NAC组和LXA4＋NAC组,每组8只。造模后给予不同处理,测定血清AST、ALT;免疫组化染色检测肝组织TNF-α、IL-10和NF-κB p65表达。结果：脂氧素A4明显减轻肝组织损伤和肝细胞凋亡,降低血清AST、ALT,减少TNF-α和NF-κB的表达,提高IL-10的表达。结论：脂氧素A4能通过调节炎症因子减轻对乙酰氨基酚导致的急性肝损伤。