三氧化二砷对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及细胞外基质代谢的影响

[目的]探讨三氧化二砷(ATO)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)增殖及细胞外基质代谢的影响.[方法]0 μmol/L(对照组)、2 μmol/L、4 μmol/L、8 μmol/L的ATO作用HSF 24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,酶联免疫吸附(ELISA)法检测Ⅰ型胶原蛋白(CoLⅠ)和CoL Ⅲ含量,western blot检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-13及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达.[结果]与对照组比较,2、4、8 μmol/L的 ATO显著降低HSF细胞活力(P<0.01),提高细胞早期凋亡率及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),降低细胞中CoLⅠ、CoL Ⅲ含量(P<0.01),下调TIMP-1表达,上调MMP-1,MMP-13表达(P<0.01);与2 μmol/L 比较,4、8 μmol/L的ATO能显著显著降低HSF细胞活力(P<0.01),提高细胞早期凋亡率及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),降低细胞中CoLⅠ、CoL Ⅲ含量(P<0.01),下调TIMP-1表达(P<0.01),上调MMP1及MMP13表达(P<0.01);与4 μmol/L 比较, 8 μmol/L的ATO能显著降低HSF细胞活力(P<0.01),提高细胞早期凋亡率及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),降低细胞中CoLⅠ、CoLⅢ含量(P<0.01),下调TIMP-1表达(P<0.01),上调MMP1及MMP13表达(P<0.01).[结论]ATO能显著的抑制HSF增殖及细胞外基质合成,促进细胞外基质降解.     

地西他滨联合三氧化二砷对急性髓系白血病MV4-11细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨地西他滨(DAC)单用或联合三氧化二砷(As2O3)对人类急性髓系白血病(AML)MV4-11细胞的增殖和凋亡的影响,为寻找治疗MLL重排的AML的有效方法提供实验依据。方法:应用CCK8法检测DAC和As2O3单药对MV4-11细胞增殖的抑制情况,以低于50%抑制浓度(IC_(50))的DAC与低于20%抑制浓度(IC_(20))的AS_2O_3联合用药,检测联合用药对MV4-11细胞增殖时的抑制情况。用流式细胞术检测两药单用及联合应用时M V4-11细胞的凋亡情况。结果:DAC和AS_2O_3单独用药时,随着药物浓度的增加对MV4-11细胞的增殖抑制作用逐渐增强(P0.01)。DAC和As_2O_3对MV4-11细胞的IC_(50)分别为2.409和2.364μmol/L。与DAC单独用药比较,低于(IC_(50))值各浓度(0.01、0.1、0.5、1μmol/L)DAC与As_2O_3(0.25μmol/L)分别联合用药,对MV4-11细胞增殖抑制率均明显升高(P0.05)。DAC(5.0μmol/L)作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为13.50%±1.87%,As_2O_3(2μmol/L)作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为12.60%±2.33%,两药联合采用的凋亡率增高为51.13%±4.97%。结论:DAC和As_2O_3能显著抑制MV4-11细胞增殖并诱导其凋亡,两药联合应用对MV4-11细胞增殖抑制及诱导凋亡有协同作用。     

冬凌草甲素对人膀胱癌T24和5637细胞杀伤作用的研究

[目的]探讨冬凌草甲素对不同恶性程度人膀胱癌细胞的抑制作用.[方法]以丝裂霉素为对照,用不同浓度的冬凌草甲素处理人膀胱癌细胞株T24(浸润性,G3)和5637(非浸润性,G2)后,通过MTT法检测细胞增殖抑制率并计算IC50值,应用倒置显微镜观察细胞形态及其抑制情况,采用荧光染色法观察细胞核及细胞凋亡情况.[结果]冬凌草甲素和丝裂霉素对T24和5637细胞均有抑制增殖和杀伤作用,并呈现时间-效应和浓度-效应关系.分别作用T24、5637细胞株12 h和24 h 后,64 μmol/L冬凌草甲素的抑制增殖和杀伤效果均要显著优于150 μmol/L丝裂霉素的效果.低恶性细胞5637较高恶性T24对冬凌草甲素和丝裂霉素处理更敏感.[结论]冬凌草甲素能通过诱导T24和5637细胞凋亡,起到杀伤和抑制增殖的效果,且较丝裂霉素起效快,有进一步研究的价值.     

罗格列酮对体外培养大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及GW9662的干预作用

[目的]观察罗格列酮时血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响及探讨其可能机制.[方法]采用罗格列酮处理及处理前GW9662干预体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(AVSMCs),用流式细胞学法检测细胞凋亡率,原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡.[结果]罗格列酮对大鼠VSMCs凋亡诱导存在时阃依赖和浓度依赖:随着罗格列酮诱导时间的增加,细胞凋亡率逐渐增加,24h细胞凋亡率最高,超过24 h凋亡率没有继续增加;随着罗格列酮浓度的增加,细胞凋亡率运浙增加,100 μmol/L时细胞凋亡率最高,超过100 μmol/L细胞凋亡率不再增加.并且GW9662可逆转罗格列酮对AVSMCs凋亡的诱导.[结论]罗格列酮可能通过与PPAR-r结合并使PPAR-r激活诱导AVSMCs凋亡.     

地西他滨对全反式维甲酸耐药细胞株NB4-R2的增殖抑制及诱导凋亡作用研究

本研究探讨地西他滨(DAC)对全反式维甲酸耐药细胞株NB4-R2的增殖抑制及诱导凋亡作用。应用细胞增殖及毒性检测法(新型四唑单钠盐法)观察0.01-0.5μmol/L DAC作用于NB4-R2细胞24、48及72 h后的细胞增殖活力变化;PI单染及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术观察不同浓度DAC(0.05-5μmol/L)对NB4-R2处理48 h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测编码P糖蛋白(P-gp)的多药耐药基因1(MDR1)转录水平的变化。结果表明,0.01-0.5μmol/L DAC可抑制NB4-R2细胞增殖,并呈现明显的量-效与时-效关系;作用48及72 h后的IC50分别为0.089和0.064μmol/L;0.05-5μmol/L DAC以浓度依赖的方式诱导NB4-R2细胞凋亡,下调MDR1基因表达。结论:低浓度DAC(<0.5μmol/L)对NB4-R2细胞有增殖抑制作用,较高浓度DAC(1、5μmol/L)可以诱导NB4-R2细胞凋亡,同时使MDR1表达下调。     

N-硝基精氨酸甲酯抗C6脑胶质瘤细胞增殖的研究

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在C6脑胶质瘤细胞株生长中的作用.方法体外培养的C6胶质瘤细胞加入终浓度分别为50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L的L-NAME和胸腺核苷嘧啶(3H-TdR),48 h后进行细胞3H-TdR结合率的液相闪烁计数检测.结果L-NAME50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L组对C6细胞的抑制率分别为23.57%、38.38%、46.18%、52.39%;C6细胞3H-TdR结合率在100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L组有明显降低,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论NOS抑制剂L-NAME能抑制体外培养的C6胶质瘤细胞的增殖,并呈浓度依赖性,一氧化氮(NO)可能对C6胶质瘤有增殖刺激作用.     

DNMT3A基因对非M3型急性髓系白血病患者预后的预测价值

目的通过分析非M3型急性髓系白血病(AML)患者的临床和实验室资料,进一步阐明DNMT3A基因突变在非M3型AML患者预后中的意义及其影响AML发生发展的可能机制。方法采用R语言3.5.1版本RTCGAToolbox包下载癌症基因组图谱数据库180例非M3型AML患者临床及突变信息,数据为开放性数据。将患者按照突变状态进行分组,比较各组患者外周血白细胞计数、骨髓原始细胞比例、无事件生存期以及总体生存期有无差别。将患者按照年龄分为<60岁组和≥60岁组,使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,并运用Log-rank检验进行<60岁和≥60岁患者、DNMT3A突变组及野生组患者生存率的比较。采用Cox比例风险模型进行DNMT3A突变和其伴随突变及年龄分层等因素对患者总体生存期的单因素和多因素分析。结果共纳入非M3型AML患者180例,DNMT3A突变组与野生组患者临床特征比较发现突变组白细胞计数显著高于野生组(Z=-2.606,P=0.009),且DNMT3A突变多见于中危患者。值得注意的是,DNMT3A突变常伴随FLT3(P=0.025)、NPM1(P<0.001)、IDH1(P=0.002)突变的发生,且DNMT3Awt/FLT3wt组无事件生存期显著高于DNMT3Amut/FLT3mut组(11.00个月vs 6.15个月,P=0.005),而与DNMT3Amut/FLT3wt、DNMT3Awt/FLT3mut组之间的差异无统计学意义。Cox多因素分析结果显示,高龄是AML患者总体生存的独立危险因素(HR=2.974,95%CI:1.966~4.500,P<0.001);另外,DNMT3A R882突变是AML患者预后不良的独立预测因子(HR=1.937,95%CI:1.179~3.182,P=0.009)。结论高龄(≥60岁)和DNMT3A R882突变为预后不良的独立预测因子。DNMT3Amut/FLT3mut亚型与DNMT3Awt/FLT3wt、DNMT3Amut/FLT3wt、DNMT3Awt/FLT3mut相比,临床预后更差。     

地西他滨对NB4及K562细胞增殖和凋亡的影响

本研究旨在观察去甲基化药物地西他滨(DAC)对NB4及K562细胞增殖和凋亡的影响。用台盼蓝染色法检测DAC对NB4及K562细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测不同浓度DAC作用后细胞周期的变化和CD11b的表达水平;瑞氏染色法观察药物作用后细胞形态变化;DNA梯形片段电泳分析细胞凋亡。结果表明,DAC显著抑制NB4及K562细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性,DAC作用NB4及K562细胞72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为0.113μmol/L和0.138μmol/L;不同浓度DAC作用72 h后,0.15μmol/L DAC处理组两种细胞株G0/G1期细胞比例均显著增高,而S期细胞比例降低(P<0.05);两种细胞株的髓系分化抗原CD11b表达水平均升高(P<0.05);两种细胞株经不同浓度DAC处理48 h后,0.15μmol/L DAC处理组均出现典型的凋亡梯形DNA条带。结论:DAC抑制NB4及K562细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡;DAC对NB4细胞作用更明显。     

青蒿酯联合阿糖胞苷±柔红霉素对MLL基因重排白血病细胞株MV4-11凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨青蒿酯(ARTS)联合柔红霉素(DNR)±阿糖胞苷(Ara-C)对MLL基因重排(MLL-r)急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测ARTS、DNR、Ara-C单药及联用对MV4-11细胞增殖率及计算单药的IC₅₀;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况及凋亡受体DR4、DR5的表达;Western blot检测各组细胞中Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:ARTS、Ara-C、DNR均呈浓度依赖性抑制MV4-1l细胞增殖(r=0.99,r=0.90,r=0.97),48 h的IC₅₀分别为0.31μg/ml、1.43μmol/L、22.47 nmol/L。ARTS 0.3μg/ml、Ara-C 1.0μmol/L、DNR 15 nmol/L作用于MV4-11细胞48 h的增殖率比较：3药联合组<2药联合组<单药组(均P<0.05);2药联合组细胞增殖率比较：ARTS+Ara-C组相似文献   

非诺贝特对内皮细胞增殖及单核细胞受体α分泌的影响

[目的]观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞增殖(HU-VECs)及单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体α(PPARa)分泌的影响.[方法]体外培样HUVECs株,第4～9代用于实验.实验分3组:①空白对照组;②ox-LDL组(100 mg/L);③非诺贝特组:先将非诺贝特10、50、100 μmol/L分别作用于内皮细胞6h,然后加OX-LDL(100 mg/L)作用于细胞24 h.采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARa含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果.[结果]与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL抑制内皮细胞增殖(P＜0.01),非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P＜0.01).100 mg/L ox-LDL促进PPARQ分泌.10、50、100 ttmol/L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVECs分泌PPARa(P＜0.01),押制效应呈浓度依赖性.[结论]非诺贝特呈剂量依籁性押制ox-LDL诱导的人HUVECs分泌PPARc,,促进内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用.     

熊果酸对人卵巢癌 SKOV3细胞增殖与凋亡的影响

【目的】探讨熊果酸(Ursolic acid,UA)对人卵巢癌 SKOV3细胞增殖与凋亡的影响。【方法】常规培养人卵巢癌 SKOV3细胞,应用 UA 浓度为5、10、20、40和80μmol/L 分别干预12 h、24 h 和48 h,采用 MTT 法检测细胞增殖;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,应用 Western blot 技术检测细胞周期相关蛋白 P21、CyclinD1的表达水平。【结果】与空白对照组(0μmol/L UA)比较,40和80μmol/L UA 分别作用 SKOV3细胞12 h、24 h 和48 h 后 OD 值均显著降低(P <0.05);10、20和40μmol/L UA 作用24 h 后 SKOV3细胞早期凋亡率、晚期凋亡率和 G0/G1期比率较对照组升高,20和40μmol/L UA 作用24 h 后 SKOV3细胞周期蛋白 Cyclin D1明显降低而 P21水平显著升高(P <0.05)。【结论】体外实验中,UA 可抑制人卵巢癌 SKOV3细胞增殖和促其凋亡,其机制可能与细胞周期蛋白 Cyclin D1表达降低和 P21表达升高有关。     

尿多酸肽联合亚砷酸对K562细胞凋亡及细胞增殖的影响

【目的】观察尿多酸肽（cDA-2）、亚砷酸、CDA_2与亚砷酸联合体外诱导慢性髓细胞白血病细胞（K562）株凋亡、抑制增殖的作用;探讨CDA-2与亚砷酸联合对诱导K562细胞凋亡及抑制增殖的协同作用。【方法】不同浓度的CDA-2、亚砷酸及二者联合处理K562细胞株,通过MTT比色法检测K562细胞细胞生长率,计算IC50值;应用倒置相差显微镜、A0荧光染色观察细胞凋亡及形态学变化;应用流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】①MTT结果显示,在一定的范围内,K562细胞的生长率存在剂量及时间依赖性降低,CDA-2作用K562细胞24h、48h、72h的IC50值分别为75mg／L、59mg／L和37mg／L,亚砷酸作用K562细胞24h、48h、72h的IC50值分别为11．55μmol／L、6．14gmol／L及5．18μmol／L;②荧光染色结果显示,与未加药的对照组相比,二者单药均可促进细胞凋亡,二者联合后凋亡作用更加显著;③流式细胞术显示,cDA-262．5mg／L处理K562细胞24h早期凋亡细胞为（1．77±0．49）％,亚砷酸4umol／L处理K562细胞24h早期凋亡细胞为（1．33±0．58）％,而相同浓度的二者联合用药作用于K562细胞24h早期凋亡细胞为（11．03±0．7）％（P〈0．05）,按照预计效应公式得出,两药联合存在协同作用,且协同作用于24h,两药最低浓度联合时已开始,随着两药浓度的增加,协同作用逐渐增大。【结论】CDA-2、亚砷酸单药及二者联合均可抑制K562细胞株增殖并促进凋亡,二者具有协同作用。     

羟考酮与右美托咪定联用对血清DBIL和ALP增高患者全麻中相关指标的影响

[目的]探讨血清直接胆红素(DBIL)和碱性磷酸酶(ALP)增高患者全麻中接受羟考酮与右美托咪定(Dex)联用后对麻醉相关指标变的影响.[方法]梗阻性黄疸或肝细胞黄疸致DBIL和ALP增高患者60例,随机分为对照组(M组)和羟考酮联合Dex组(观察组,Q组),M组给予静吸复合全麻,Q组在麻醉诱导前10min静脉注射羟考酮4mg,泵注Dex0.5μg/(kg·h)至缝皮前25min结束.比较两组麻醉相关情况.[结果]两组拔管时间比较差异无显著性(P>0.05),Q组丙泊酚总量、瑞芬太尼总量少于M组(P<0.05);①Q组插管后1min(T1)、拔管后1min(T2)、拔管后10min(T3)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)低于M组,差异有显著性(P<0.05);②Q组拔管时、拔管后10min视觉模拟评分(VAS)低于M组,Ramsy镇定评分高于M组(P<0.05);③Q组苏醒期躁动、低血压、心动过缓发生率略低于M组,呼吸抑制略高于M组,但差异无显著性(P>0.05).[结论]盐酸羟考酮与Dex联用于黄疸致血清DBIL和ALP增高患者全麻中有良好的镇痛效果,可维持血流动力学稳定,减少丙泊酚、瑞芬太尼用量.     

右美托咪定与咪达唑仑复合舒芬太尼在可视喉镜清醒气管插管患者中的应用

[目的]探讨右美托咪定与咪达唑仑复合舒芬太尼用于困难气道患者可视喉镜清醒气管插管中的有效性和安全性.[方法]选择2015年9月至2015年12月长沙市第一医院收治的临床评估为困难气道患者40例,所有患者均为Mallampati分级＞Ⅲ级.将其随机分为两组,右美托咪定和咪达唑仑复合舒芬太尼组(DM组)与咪达唑仑复合舒芬太尼组(M组),每组各20例.气管插管前15 min,DM组予右美托咪定1μg/kg、咪达唑仑0.01 mg/kg静脉泵注,M组予咪达唑仑0.02mg/kg静脉泵注,DM组和M组插管前5 min均予舒芬太尼0.1 μg/kg,生理盐水稀释至1μg/mL,静脉滴注,输注结束后两组均行环甲膜穿刺注2％利多卡因3 mL,所有患者均选择可视喉镜行经口气管内插管.记录两组入室后10 min(T0)、环甲膜穿刺前(T1)、环甲膜穿刺后(T2)、可视喉镜置入口腔时(T3)、气管导管插入声门时(T4)的心率(HR)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)值,记录两组患者在T0、T1、T2时的Ramsay镇静评分,记录插管过程中的嗜睡、呼吸抑制、缺氧、呛咳情况,术后声嘶、咽痛发生率.[结果]DM组T4时HR、SBP、DBP均显著低于M组,差异具有统计学差异(均P＜0.05);与T0时HR、SBP、DBP比较,DM组、M组T1时HR、SBP、DBP显著低于T0时,差异具有统计学意义(P＜0.05);M组T4时HR、SBP、DBP均显著高于T0时,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).M组患者T1、T2时的镇静评分显著高于DM组,差异具有统计学意义(P＜0.05);与T0比较,DM组、M组患者T1、T2时的镇静评分显著升高,差异具有统计学意义(均P ＜0.05).M组嗜睡、呛咳发生率显著高于DM组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);两组呼吸抑制、咽痛发生率比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05),两组患者均未出现声嘶.[结论]右美托咪定与咪达唑仑复合舒芬太尼用于困难气道患者可视喉镜下清醒气管插管,较咪达唑仑复合舒芬太尼更具优势,其血压和心率更平稳,且嗜睡、呼吸抑制、呛咳等不良反应的发生率更低.     

拉帕替尼对人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的影响

【目的】探讨新型靶向治疗药物拉帕替尼对人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤生长的影响。【方法】将人SKVO3细胞株接种于裸小鼠胸壁皮下建立卵巢癌裸小鼠移植瘤模型。随机将其分为空白对照组（A组）和实验组（B组）,实验组根据拉帕替尼药物浓度的不同分为两个亚组：100 mg/kg （B1）和200 mg/kg （B2）,检测各组拉帕替尼用药前后荷瘤体积及裸鼠体质量的变化。【结果】拉帕替尼可显著抑制SKOV3裸小鼠移植瘤的生长,呈剂量依赖性,B2组抑瘤率显著高于B1组,其差异有统计学意义（P＜0．05）,但小鼠体质量用药前后比较无显著性差异（P＞0．05）。【结论】拉帕替尼可显著缩小人卵巢癌细胞株SKVO3裸鼠移植瘤的体积,为卵巢癌新型靶向治疗提供了理论基础。     

红花多糖对大鼠肝癌肿瘤大小及癌细胞生长抑制率的影响

[目的] 探讨红花多糖(SPS)对大鼠肝癌肿瘤大小及癌细胞生长抑制率(IR)的影响.[方法] 将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和SPS高(135 mg/kg)、中(45 mg/kg)、低剂量(15 mg/kg)组,每组10只.除正常对照组大鼠予以等量生理盐水灌胃外,其余的各组大鼠均经10 mg/kg二乙基亚硝胺(DEN)灌胃建立肝癌模型,其中SPS各亚组大鼠组给予不同剂量的SPS灌胃干预,阳性对照组在灌胃建立肝癌模型后不予以任何干预措施.16周后处死所有受试大鼠,比较其体重、肿瘤结节个数及肿瘤体积差异.经MTT比色实验检测不同SPS剂量(0 mg/mL、0.32 mg/mL、0.64 mg/mL、1.28 mg/mL)对大鼠肝癌CBRH-7919细胞IR的影响.[结果] 正常对照组大鼠体重均明显高于其他组大鼠(P<0.05);SPS各亚组大鼠体重明显高于阳性对照组大鼠,肿瘤结节数及肿瘤体积则明显低于阳性对照组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量亚组大鼠体重明显高于中、低剂量亚组大鼠(P<0.05),肿瘤结节数及肿瘤体积则明显低于中、低剂量亚组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05).MTT比色实验显示:实验48 h、72 h的大鼠肝癌CBRH-7919细胞IR明显高于同剂量实验24 h的细胞IR(P<0.05);SPS剂量为0.64 mg/mL时大鼠肝癌CBRH-7919细胞的IR最高(P<0.05).[结论] SPS对大鼠肝癌肿瘤及肝癌细胞增殖均具有抑制作用.     

酒石酸锑钾对结肠癌的抑制作用

【目的】观察酒石酸锑钾(PAT)对人结肠癌细胞、结肠癌裸鼠移植模型抑瘤及凋亡诱导作用。【方法】将不同浓度PAT作用于体外培养人结肠癌SW480细胞。采用MTT法检测PAT对结肠癌SW480细胞的生长抑制作用,并计算生长抑制率;60只裸鼠皮下注射结肠癌细胞株SW480建立移植瘤模型,随机分为4组,每组15只。分别在荷瘤鼠腹腔内注射氟尿嘧啶、生理盐水及不同剂量的PAT,给药15d,末次给药24h后计算抑瘤率并观察肿瘤细胞的凋亡。利用TUNEL法进行凋亡检测。免疫组化分析凋亡调控基因Bcl-2的表达。【结果】PAT对结肠癌移植瘤生长有显著性抑制作用,肿瘤细胞凋亡增加;TUNEL法观察到棕褐色着染的凋亡阳性细胞;免疫组化显示PAT作用下Bcl-2基因阳性细胞数降低。【结论】PAT可通过诱导结肠癌SW480细胞的凋亡抑制结肠癌裸鼠皮下移植瘤。     

右美托咪定术中应用对直肠癌腹腔镜切除术患者免疫功能及应激反应的影响

[目的]探讨右美托咪定术中应用对直肠癌腹腔镜切除患者免疫功能及应激反应的影响.[方法]选取2017年5月至2018年5月本院收治的88例择期行直肠癌腹腔镜手术的患者,根据随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各44例.观察组于麻醉诱导前0.5 h泵注右美托咪定,负荷剂量为0.5μg/kg,之后维持剂量0.3μg/(kg·h)输注直至手术结束,对照组给予等负荷剂量、等维持剂量生理盐水,比较两组麻醉诱导前(T0)、术毕即刻(T1)、术后24 h(T2)、术后72 h(T3)时段的T淋巴细胞亚群、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)水平,记录两组T0、插管即刻(Ta)、T1、拔管即刻(Tb)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化.[结果]两组各时段CD8^+水平相比均无明显差异(P>0.05),两组T1~T3时段CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+与T0时比较差异有统计学意义,且观察组T1~T3时段CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均高于对照组(P<0.05).两组T1~T3时段NE、E水平与T0比较有统计学差异,且观察组T1~T3时段NE、E水平明显低于对照组(P<0.05).对照组Ta、T1、Tb时段HR、MAP与T0时相比有显著差异,且观察组Ta、T1、Tb时段HR、MAP与对照组比,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]直肠癌患者行腹腔镜手术时泵注右美托咪定可改善机体免疫功能,减轻围术期应激反应,值得临床借鉴应用.     

左旋多巴联合卡巴拉汀对帕金森患者认知障碍、运动功能和平衡功能的影响

【目的】探讨左旋多巴联合卡巴拉汀改善帕金森患者认知障碍、运动功能和平衡功能的效果。【方法】选取2016年6月至2018年8月在本院接受治疗的86例帕金森患者为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者采用左旋多巴治疗,观察组患者采用左旋多巴联合卡巴拉汀治疗,连续治疗6个月。比较两组患者临床症状改善时间、治疗前后认知、运动和平衡功能评分、治疗前后腱反射、肌张力、肌痉挛评分及不良反应情况【结果】治疗后,观察组患者临床症状(.肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步行障碍)改善时间明显低于对照组(P<0.05);两组患者阿尔茨海默病评价量表-认知分量表(ADAS-Cog)和统一帕金森病评价量表第三部分(UPDRSID)评分均降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05);两组患者Berg平衡功能量表评分均明显升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05);两组患者腱反射、肌张力、肌痉挛评分均降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率为11.61%,显著低于对照组的32.54%(P<0.05)。【结论】采用左旋多巴联合卡巴拉汀治疗帕金森患者.疗效确切,可显著改善患者认知障碍、运动功能和平衡功能.安全性也较高,值得临床推广应用。