黄芪注射液对多器官功能障碍综合征免疫调节的实验研究

目的 探讨黄芪注射液对多器官功能障碍综合征(MODS)免疫功能的影响.方法 将233只大鼠随机分为模型组、直接处理组、预处理组、空白对照组、黄芪对照组.其中模型组、直接处理组、预处理组应用内毒素静脉注射制备MODS模型.预处理组造模前预防性给药3 d,造模后给药一次;直接处理组造模后给药一次;空白对照组予等量生理盐水;黄芪对照组预防性给药3 d.按即刻(0 h)、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h分成不同时间点;各组分别在处理后的相应时间点取血,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10 (IL-10)水平.结果 模型组48 h内IFN-γ水平总体上逐渐升高(P<0.05),IL-10水平在24 h内变化不明显(P>0.05),至48 h明显升高,IFN-γ/IL-10比值在24 h变化不明显,至48 h明显下降(P<0.01),出现Th1向Th2漂移;直接处理组和预处理组IL-10水平未见明显升高(P>0.05),IFN-γ/IL-10比值无明显变化(P>0.05),未出现明显的Th1向Th2漂移.结论 黄芪注射液对某些参与免疫功能的因子有干预作用,提示其可能有调节免疫功能的作用.     

环磷酰胺对大鼠葡萄膜炎视网膜中白细胞介素-17表达的影响

目的探讨环磷酰胺对大鼠自身免疫性葡萄膜炎视网膜中白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）蛋白表达的影响及其治疗葡萄膜炎的效果。方法SPF级雄性Lewis大鼠54只,随机分为环磷酰胺组24只、空白对照组24只和正常对照组6只。抽取质量浓度为1．5g／L的牛视网膜s抗原溶液与弗氏完全佐剂等体积混合制备自身免疫性葡萄膜炎诱导剂;环磷酰胺组取35pg诱导液,在大鼠双后足垫皮内注射;空白对照组注射等量生理盐水。正常对照组不做造模处理。采用免疫组织化学染色法检测造模后第6、9、12、18天大鼠视网膜中IL-17蛋白吸光度值。结果空白对照组和环磷酰胺组造模后第6、9、12、18天大鼠视网膜IL-17蛋白表达高于正常对照组（P〈O．05）,空白对照组高于环磷酰胺组（P〈O．05）;空白对照组和环磷酰胺组造模后第9、12天大鼠视网膜IL-17蛋白表达明显高于造模后第6和18天（P〈0．05）;造模后第12天大鼠视网膜IL-17蛋白表达明显高于造模后第9天（P％O．05）。结论环磷酰胺可降低IL-17蛋白在视网膜中水平,减轻免疫性葡萄膜炎严重程度并抑制其进展。     

雷帕霉素软膏对银屑病小鼠模型的治疗作用及相关机制研究

目的探讨雷帕霉素(RAP)软膏对寻常型银屑病(PSO)小鼠皮肤的影响及相关机制。方法45只BALB/c小鼠分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组15只。模型组和实验组利用5%咪喹莫特乳膏建立银屑病小鼠动物模型,空白对照组不建模。实验组建模后连续给药0.1%雷帕霉素软膏涂抹14 d,其余两组给予生理盐水湿润皮肤,每日3次/d,连续涂抹14 d。三组小鼠于15 d检测血清细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白介素4(IL-4)的表达;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导与转录因子1(STAT1)和信号转导与转录因子3(STAT3)mRNA表达;Western blotting检测磷酸化p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组血清细胞因子IFN-γ含量上调(P<0.05),用药后实验组血清中细胞因子IFN-γ水平明显低于模型组(P<0.05),IL-4水平三组比较差异无统计学意义(P>0.05);q-PCR显示,与空白对照组比较,模型组皮损区JAK2、STAT1和STAT3 mRNA表达显著升高(P<0.05),用药后实验组JAK2、STAT1和STAT3 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05);Western blotting显示,与空白对照组比较,模型组皮损区皮损区p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达显著升高(P<0.05),实验组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达显著低于模型组(P<0.05)。结论雷帕霉素可通过抑制JAK/STAT信号通路降低银屑病小鼠炎性因子表达,从而对银屑病小鼠起保护作用。     

升降散对脓毒症大鼠心肌p38MAPK蛋白磷酸化水平的影响

目的:探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制。方法:将雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12、24h进行观察。升降散组和p38抑制组大鼠分别于造模前2h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射。留取腹主动脉血标本和心脏组织作相关检测。观察和检测各时间点大鼠死亡率、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、白介素-6(IL-6)水平以及心肌p-p38~(MAPK)蛋白、p-p38~(MAPK) mRNA、IL-6mRNA的表达。结果:模型组大鼠24h死亡率25%,升降散组、p38抑制组大鼠死亡率均为15%,组间差异无统计学意义。模型组大鼠血清cTnI、BNP升高;升降散组cTnI造模后8、12、24h较模型组改善(P0.001),BNP造模后4、12、24h较模型组改善(P0.05)。升降散组和p38抑制组cTnI、BNP造模后各时间点差异无统计学意义。模型组大鼠血清IL-6升高,升降散组各时间点IL-6改善(P0.001)。模型组大鼠心肌各时间点p-p38~(MAPK)蛋白水平升高,升降散组各时间点p-p38~(MAPK)蛋白水平均改善(P0.05)。模型组大鼠心肌p-p38~(MAPK) mRNA表达升高,升降散组p-p38~(MAPK) mRNA在8、12、24h改善(P0.05)。模型组大鼠心肌IL-6mRNA升高,升降散组和p38抑制组造模后4、8、12h均改善(P0.05),升降散组IL-6mRNA造模后12h下降优于p38抑制组(P0.05)。结论:升降散可有效降低脓毒症早期大鼠血清cTnI和BNP。升降散改善脓毒症心肌损伤可能与其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38~(MAPK)蛋白水平,降低p-p38~(MAPK) mRNA、IL-6mRNA表达,从而抑制过度炎症反应有关。     

烫伤大鼠组织白介素18 mRNA表达及其介质效应

目的： 探讨烫伤后不同组织白介素-18（IL-18）mRNA的表达及其 介质效应。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,采用逆转 录聚合酶链反应检测 组织IL-18 mRNA、γ-干扰素(IFN-γ)mRNA、FasL mRN A含量,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IFN-γ蛋白含量。结果：烫伤后组织IL-18 mRNA表达较伤前值即有显著升高,8 小时达高峰,且持续至伤后24小时;烫伤后组织IFN-γ mRNA表达即开始增 加,伤后8小时达高峰。肠、肺组织IFN-γ水平与基因表达趋势基本一致。未致 伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA,烫伤可使其表达增加。相关分析表明,组织IL18 mRNA表达与IFN-γ mRNA、IFN-γ水平、FasL mRNA表达 均呈显著正相关。结论：肠、肺组织IL-18 mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并 呈逐渐升高的趋势;创伤后组织IL-18 mRNA基因表达对IFN-γ、Fa sL的生成具有重要影响。     

夏枯草对AIT大鼠TSH、TGAb、TPOAb及Th相关细胞因子表达的调节作用研究

目的通过研究夏枯草对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及辅助性T细胞(Th)相关细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素17(IL-17)的调节作用,探讨夏枯草的作用机制,为临床运用提供理论基础。方法将40只4~6周雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(硒酵母组)、夏枯草组。每组各10只,空白组予以常规饲养,模型及药物组大鼠予以猪甲状腺球蛋白(PTg)注射及高碘水喂养造模,造模后药物组大鼠分别予以硒酵母及夏枯草的生理水溶液灌胃,干预6周后处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17水平。结果模型组大鼠TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17水平较空白组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。硒酵母组与夏枯草组TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);夏枯草组TSH、IFN-γ、IL-4、IL-17水平均低于硒酵母组,差异有统计学意义(P0.05)。结论夏枯草可以降低AIT大鼠TSH、自身抗体及Th相关细胞因子的表达,具有免疫调节作用,值得在临床推广运用。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及肝脏组织炎症细胞因子的调控作用

目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症大鼠肝脏组织炎症细胞因子的调控作用。方法:将30只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组各10只。电针组给予丰隆穴电针治疗。4周后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA检测各组大鼠肝脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)蛋白水平变化。结果:治疗后,血脂水平比较,与正常组比较,模型组大鼠TC、TG及LDL-C均显著升高(P<0.01,0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),电针组的TC、LDL-C均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠TC、TG及LDL-C均显著降低(P<0.01,0.05),HDL-C显著升高(P<0.05)。肝脏组织炎症因子蛋白水平比较,与正常组比较,模型组炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ均有显著性升高(P<0.05,0.01),电针组炎症因子差异均无统计学意义。与模型组比较,电针组炎症因子均明显降低(P<0.05,0.01)。结论:电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,并能降低肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ的蛋白水平变化,对高脂血症具有一定的治疗作用。     

夏枯草提取物对MDR-MTB感染小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨夏枯草提取物对耐多药结核分枝杆菌(multiple drugs resistant Mycobacterium tuberculosis,MDR-MTB)感染小鼠免疫功能的调节作用。方法将30只健康雄性小鼠随机分为3组,每组10只。2组用MDR-MTB菌液尾静脉注射,建立小鼠MDR-MTB感染病理模型,分别为模型组和夏枯草灌胃模型组,另1组为正常对照组。用ELISA法检测小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12含量的变化;用RT-PCR法检测单个核细胞中IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12及颗粒裂解肽(granulysin,GLS)的mRNA变化。结果夏枯草灌胃模型组与模型组比较,小鼠血清中IFN-γ[(1.98±0.67)pg/mL vs(1.18±0.38)pg/mL,P<0.05]、IL-12[(3.02±0.86)pg/mL vs(2.19±0.57)pg/mL,P<0.05]含量明显升高;IL-10[(12.13±3.43)pg/mL vs(16.10±2.21)pg/mL,P<0.05]含量明显下降。与正常对照组比较,IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。在mRNA表达水平,夏枯草灌胃模型组IFN-γ、IL-12和GLS表达明显升高,IL-10 mRNA表达明显下降(P<0.05),IL-4变化不明显。结论夏枯草提取物可通过上调基因转录水平增强小鼠的细胞免疫功能,为临床应用夏枯草治疗耐多药结核病提供了理论依据。     

骨化三醇对实验性IgA肾病大鼠IL-17、RORγt的调节作用

目的 观察维甲酸相关孤儿受体(retinoid-related orphan receptor,ROR)γt、白介素(IL)-17在实验性Ig A肾病大鼠中的表达情况,以及骨化三醇对RORγt、IL-17的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机抽取20只,建立Ig A肾病大鼠模型,再随机分为Ig A肾病组(n=10)、骨化三醇治疗组(n=10),另10只为正常对照组。骨化三醇治疗组采用骨化三醇(10 ng/100 g体重)灌胃治疗,其他两组不予治疗。2周后处死大鼠,取肾脏冰盐水冲洗后切块,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测RORγt mRNA及IL-17 mRNA的表达水平;处死前常规检测3组24 h尿蛋白、尿红细胞计数、血肌酐水平。结果 经光镜及免疫荧光检查证实造模成功。Ig A肾病组与正常组比较,24 h尿蛋白含量、尿红细胞计数、RORγt mRNA、IL-17 mRNA的表达水平均显著升高(P均<0.01);骨化三醇治疗组与Ig A肾病组比较,上述指标均显著降低(P均<0.01),但仍高于正常对照组(P均<0.01)。结论RORγt、IL-17可能参与Ig A肾病的发生、发展;骨化三醇可能通过直接或间接下调RORγt、IL-17的表达,对Ig A肾病有一定治疗作用。     

基于炎症免疫反应探究复方三七颗粒抗动脉粥样硬化作用机制

目的：探究复方三七颗粒抗动脉粥样硬化作用机制。方法：将48只健康雄性ApoE^-/-小鼠随机均分为空白对照组、模型组、立普妥组(1.5mg/kg.d)、复方三七颗粒低、中、高剂量组(7.5g/kg.d、14.5g/kg.d、21.5g/kg.d),造模成功后连续给药干预并观察28d。透射电镜下观察主动脉血管的结构变化;生化法及实时荧光技术(RT-qPCR)检测相关炎症指标的水平变化。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠血管壁内脂质条纹沉积,平滑肌细胞增厚且排列紊乱,内皮细胞损伤、剥脱,可见数个巨噬细胞,其内泡沫细胞聚集;与模型组相比,各给药组平滑肌细胞及脂质沉积均有不同程度改善。与空白对照组相比,模型组小鼠IL-4、IL-10含量显著降低(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-1β含量显著升高(P<0.01,P<0.05),TGF-β和LC3ⅡmRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),ULK1 mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,立普妥组及复方三七颗粒各剂量组IL-4、I...     

黄芩素对IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应的影响

[目的]探讨黄芩素对白介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎症反应的影响.[方法]将软骨细胞分为正常组(加入不含任何刺激物的培养基),IL-1β组(10 ng/mL的IL-1β),黄芩素低、中、高剂量组(12.5,25,50 μmol/L 黄芩素+10 ng/mL的IL-1β).MTT法检测细胞活力,硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-γ(IFN-γ)及IL-6含量,western blot检测核因子-κB (NF-κB p65)及p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平.[结果]低、中、高剂量组黄芩素能显著提高软骨细胞活力(P<0.05).与正常组比较,IL-1β组中细胞活力降低(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量提高(P<0.01),p-NF-κB p65及p-p38 MAPK表达量上调(P<0.01);与IL-1β组比较,黄芩素低、中、高剂量组中细胞活力提高(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量降低(P<0.01),p-NF-κB p65/NF-κB p65及p-p38 MAPK/p38 MAPK值下调(P<0.01);与低剂量组比较,中、高剂量组中细胞活力提高(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量降低(P<0.01),p-NF-κB p65/NF-κB p65及p-p38 MAPK/p38 MAPK值下调(P<0.01);与中剂量组比较,高剂量组中细胞活力提高(P<0.01),TNF-α,IFN-γ,IL-6及NO含量降低(P<0.01),p-NF-κB p65及p-p38 MAPK表达量下调(P<0.01).[结论]黄芩素能通过阻断NF-κB及p38 MAPK信号通路进而抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应,为临床OA的治疗提供理论依据.     

性激素对狼疮模型鼠Th1／Th2类细胞因子分泌的影响

目的 研究性激素对MRL/lpr狼疮模型鼠Th1/Th2类细胞因子表达的影响,探讨其对Th1/Th2平衡的调节作用.方法 将狼疮模型鼠去势后随机分为空白对照组、雌二醇(E2)生理水平组、雌二醇(E2)妊娠水平组、睾酮(T)组.利用RT-PCR方法检测模型动物血液单个核细胞中Th1类细胞因子(IFN-γ,IL-2)、Th2类细胞因子(IL-4,IL-6)的基因转录状态.结果 雌二醇生理水平组和妊娠水平组IL-2 mRNA的水平低于空白对照组(P＜0.05),雌二醇妊娠水平组IL-4和IL-6的mRNA水平高于空白对照组(P＜0.05).睾酮组IL-6 mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05).结论 性激素可以调节Th1/Th2细胞因子的表达水平,妊娠剂量的雌激素使狼疮模型鼠的细胞因子向Th2偏移,而雄激素则抑制Th2偏移.     

乙肝孕妇血清IFN-γ、IL-10表达与甲胎蛋白含量变化的相关性研究

目的探讨乙肝孕妇血清IFN-γ、IL-10表达及其与甲胎蛋白含量变化的相关性。方法用酶联免疫吸附法测定不同模式乙肝孕妇血清IFN-γ、IL-10的含量,同时用化学发光法测定血清AFP含量。结果不同模式乙肝孕妇血清IL-10、AFP含量与对照组比较明显升高(P<0.05),IFN-γ含量则明显降低(P<0.05),且IFN-γ与IL-10含量呈负相关(P<0.05),IFN-γ含量与血清AFP呈负相关(P<0.05),IL-10含量与血清AFP呈正相关(P<0.05)。结论血清IFN-γ、IL-10与AFP共同参与了乙肝孕妇的病理生理过程,乙型肝炎影响孕妇神经管缺陷产前筛查的结果判断。     

B/T淋巴细胞弱化因子在急性哮喘小鼠模型CD4~+ T淋巴细胞表达的研究

目的研究负向共刺激受体B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)在急性哮喘小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞中的表达特点及地塞米松对BTLA表达的影响。方法 18只BALB/C6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。OVA联合AL(OH)3第1和第8天分别致敏和第15～17天激发,建立急性哮喘模型。HE染色观察3组气道炎症浸润情况;Elisa检测血清IL-4和IFN-γ;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞BTLA表达变化。结果 HE染色哮喘组肺部小气道和血管周围炎症细胞浸润(EOS)明显,上皮细胞增生;流式细胞仪检测哮喘组脾脏CD4+T淋巴细胞表面BTLA表达较对照组明显增高(P<0.01),BTLA在地塞米松治疗组比哮喘模型组和空白对照组均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BTLA在急性哮喘模型表达上调参与炎症调控;地塞米松能进一步上调BTLA表达,抑制气道炎症。     

IL-21对慢性丙肝患者分泌IL-17和IFN-γ的调节作用

目的探讨IL-21对慢性丙肝患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-17/IFN-γ的调节作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测58例慢性丙肝患者和50例无偿献血者血清IL-12、IL-17、IL-18和IFN-γ的水平,并进行了两组人群的细胞因子差异性比较。随机提取上述两种人群的PBMCs各20份,体外分别与IL-21共培养72h,应用ELISA法对比观察PBMCs分泌的IFN-γ和IL-17的变化情况。结果慢性丙肝患者血清中IL-12和IFN-γ水平表达明显降低(P0.05),IL-17明显增高(P0.01),IL-18变化不大。IL-21可促进PBMCs中的IL-17、IFN-γ的分泌,但在慢性丙肝患者中,IL-21促进IL-17的增速明显高于IFN-γ。结论 IL-21可以调节慢性丙肝患者IL-17、IFN-γ的分泌,可能与患者体内的Th1/Th17平衡调节有关。     

血必净注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠γ-干扰素/白细胞介素-4失衡的影响

目的 探讨血必净注射液对急性肺损伤(ALI)大鼠γ-干扰素/白细胞介素-4(IFN-γ/IL-4)比值失衡的影响.方法 将56只SD大鼠随机分为对照组、模型组和血必净组,后两组又分别分为给药后1、2、4 h 3个亚组,每个亚组8只.采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg建立ALI模型,血必净组注射LPS后腹腔注射血必净注射液10 ml/kg,模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水.检测各组肺湿/干重 (W/D) 比值及血清IFN-γ、IL-4的水平和IFN-γ/IL-4比值.结果 模型组给药后各时间点肺W/D比值、血清IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值均较对照组显著升高(均P<0.01);血必净组大鼠肺W/D比值、血清IFN-γ和IFN-γ/IL-4比值均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),血清IL-4水平均显著升高(均P<0.01).结论 血必净注射液可使LPS所致ALI大鼠失衡的IFN-γ/IL-4比值趋于平衡,减轻大鼠ALI的程度.     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠组织病理学的影响及Th1／Th2失衡的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理学的影响及辅助性T细胞Th1/Th2失衡的调节作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组、氨茶碱组6组,每组10只.以卵蛋白致敏并喷雾激发制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,观察肺组织病理学变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)含量及IFN-γ/IL-4比值变化.结果 与正常对照组比较,模型组肺组织IL-4明显升高(P<0.01),IFN-γ有所升高,但差异无统计学意义,IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0.01).与模型组比较,各治疗组均可明显减少支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞,降低IL-4含量,升高IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4比值(P<0.05或P<0.01),其中以温阳益气平喘高剂量组尤为显著,且明显优于氨茶碱、桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01).结论 温阳益气平喘方可通过提高IFN-γ/IL-4比值,恢复Th1/Th2失衡,从而调节免疫功能,减轻嗜酸粒细胞对气道的浸润,控制气道炎症.     

2型单纯疱疹病毒对HaCaT细胞分泌IL-10、IFN-γ的影响

目的:观察2型单纯疱疹病毒时人永生化角质形成细胞株分泌IL-10、IFN-γ的影响,探讨角质形成细胞对HSV-2病毒感染初期的免疫防御机制.方法:用2型单纯疱疹病毒感染人永生化角质形成细胞,采用荧光实时定量PCR检测感染后24,48,72 h的IL-10、IFN-γ mRNA的表达量.结果:与对照组比较,经2型单纯疱疹病毒感染后人永生化角质形成细胞分泌IL-10的表达量在24 h内下降,24～48 h上升,48～72 h下降,而IFN-γ则相反,24 h内上升,24～48 h下降,48～72 h上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:在2型单纯疱疹病毒感染角质形成细胞初期,角质形成细胞具有类淋巴细胞的功能,能分泌IL-10、IFN-γ,在不同的时段产生不同的免疫反应,并且IL-10、IFN-γ的表达互为抑制.     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠的抗炎作用及其机制研究

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的抗炎作用及其机制。方法选择雄性SD大鼠50只,适应性饲养7 d,随机选择其中10只作为空白对照组,其余40只建立COPD模型,建模成功后随机分为4组[模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组(使用辛伐他汀)],每组10只。采集大鼠支气管肺泡灌洗液,检测炎性因子水平,检测维甲酸相关孤儿受体(ROR-γt)mRNA表达,并评估肺功能。结果空白对照组大鼠肺功能指标水平最高,其余4组由高至低依次为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组,其中低剂量组与中剂量组各肺功能指标水平比较,差异无统计学意义(P0.05),其他组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。空白对照组大鼠炎性因子各指标水平和ROR-γt相对表达最低,其余4组由低至高依次为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组,其中低剂量与中剂量组炎性因子各指标水平、ROR-γt mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05),其他组间炎性因子各指标水平、ROR-γt mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论辛伐他汀对COPD大鼠有较理想的抗炎作用,其可能与药物抑制ROR-γt的表达有关,其机制可能为通过抑制炎症反应改善大鼠肺功能。     

百草枯中毒患者入院72h血液灌流方式选择对血清相关毒素清除情况的影响

[目的]比较百草枯中毒患者入院72h不同血液灌流方式对其血清相关毒素清除及死亡情况的影响.[方法]60例百草枯中毒患者随机分为A,B两组,各30例.入院72h内A组进行持续性血液灌流,B组行间断性血液灌流.比较两组入院后每24h血液百草枯浓度变化,两组血液灌流前、后血清炎症因子浓度及死亡情况.[结果]两组入院时、入院后24h血液百草枯浓度相比较差异无显著性(P>0.05),但入院后48h、72hA组百草枯浓度均显著低于B组(P<0.05).两组血液灌流前血清白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度比较差异无显著性(P>0.05),灌流后血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度与灌流前比较均显著下降(P<0.05),且A组各指标浓度均显著低于B组(P<0.05).A组病死率为46.67%(14/30),略低于B组63.33%(19/30),但差异无显著性(P>0.05),且两组病死率均随血液百草枯浓度升高而升高.A组死亡者死亡时间明显较B组延长(P<0.05).[结论]百草枯中毒患者入院72h行持续性血液灌流有助于尽快降低血液药物浓度,减轻炎症反应,并可有效延长患者死亡时间.