大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马 CA3区突触可塑性的影响

目的 观察大豆磷脂酰胆碱 (phosphatidylcholine from soybean lecithin,SB pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马 CA3区突触可塑性的影响,探讨海马突触可塑性机制及 SB pc作用机制. 方法 5周龄雄性 Wistar大鼠 33只,随机分为 SB pc添加喂养组( 11只),迷宫对照组( 11只),正常对照组( 11只).喂养 8周, SB pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在 Morris水迷宫中进行连续 4 d的空间辨别性学习记忆能力检测,计算机分析系统自动记录逃避潜伏期( escape latency,EL)等相关参数,分析大鼠行为变化.用免疫组织化学方法检测 SB pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组 3组大鼠海马结构 CA3区突触素( synaptophysin, SYN)的免疫表达.用电镜观察海马 CA3区突触结构的变化. 结果 SB pc添加喂养组 4 d的 EL分别小于迷宫对照组,差异有显著性意义( P< 0.05). SB pc添加喂养组海马结构 CA3区 SYN免疫反应阳性产物的吸光度( 0.540 0± 0.024 5)高于迷宫对照组( 0.467 9± 0.024 7),差异有显著性意义( P< 0.05);迷宫对照组吸光度大于正常对照组( 0.358 1± 0.013 3),差异有显著性意义( P< 0.05). SB pc添加喂养组海马 CA3区突触数密度 [(104.51± 9.68) 个 /μ m3]和突触活性区膜面积 [(0.067± 0.009) μ m2/μ m3]分别大于迷宫对照组 [(84.97± 6.53) 个 /μ m3, (0.047± 0.005) μ m2/μ m3],差异有显著性意义( P< 0.05);迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组 [(29.48± 2.81) 个 /μ m3,( 0.020± 0.001) μ m2/μ m3],差异有显著性意义( P< 0.05). 结论添加 SB pc喂养幼年大鼠,可促进其海马 CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加,突触素的免疫表达增强,提高了突触的可塑性,从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力.     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响北大核心CSCD

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。     

电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P0.001),穿越平台次数减少(P0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P0.001),SYN表达也显著增高(P0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。     

缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究

目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P 0. 01),其进入错误洞口次数显著明显增多(P 0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显著下降(P 0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显著负相关(P 0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P 0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P 0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。     

跑台训练对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力和突触可塑性的影响

目的:观察8周跑台运动对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力和突触可塑性的影响及内在机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、AD模型对照组(AC组)、AD模型训练组(AE组)。通过向大鼠两侧海马区注射Aβ25-35制造AD模型,Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆能力,Golgi法检测海马神经元树突密度;Western blot法检测海马组织中BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt、P-CREB的表达。结果:与AC组比较,AE组大鼠逃避潜伏期明显减少,穿越平台区域次数明显增加(P0.01);Golgi染色结果表明,AE组海马神经元侧树突密度明显增加(P0.01);Western blot检测结果表明,与AC组相比,AE组BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt表达都明显增强(P0.01),但P-CREB表达无显著性变化(P0.05)。结论:8周跑台训练可增加AD模型大鼠海马组织BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt的蛋白表达,可能与海马神经元树突密度增加有关,或许是AD模型大鼠的记忆能力改善和突触可塑性变化的基础。     

安脑丸对急性脑出血大鼠OX42、脑源性神经营养因子及突触素表达的影响

目的:观察安脑丸对大鼠脑出血后OX42、脑源性神经营养因子(BDNF)及突触素(SYN)表达的影响。方法:SD大鼠190只随机分为正常组10只,假手术组、模型组、安脑丸组各60只;后3组又随机分为造模后12h、1d、2d、4d、7d、10d共6个时间点,各10只。模型组制作脑出血模型,安脑丸组加用安脑丸灌胃。于各时间点采用免疫组化法及western blot法检测OX42、BDNF及SYN表达情况。结果:模型组及安脑丸组OX42及BDNF阳性细胞数及SYN、BDNF蛋白表达显著高于正常组及假手术组(P<0.01),安脑丸组OX42阳性细胞数显著少于模型组(P<0.01),BDNF阳性细胞数及SYN、BDNF蛋白表达显著高于模型组(P<0.01)。结论:小胶质细胞的激活、BDNF及SYN的表达与脑出血密切相关,安脑丸可显著减少脑出血后小胶质细胞的活化,增加BDNF及SYN的表达。     

反复丙泊酚麻醉对成年鼠海马突触可塑性和学习记忆行为的影响

目的探讨反复丙泊酚麻醉对成年鼠海马突触可塑性和学习记忆的影响。方法45只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组(n=15)、丙泊酚1组(n=15)与丙泊酚2组(n=15),3组分别在特制的麻醉箱中给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、25 mg/kg与50 mg/kg丙泊酚,1次/d,持续10 d。检测与记录实验第5、10天3组大鼠的120 s内穿越原平台位置的次数与逃避潜伏期;实验第5、10天采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实验第10天采用TUNEL法检测海马组织CA1区细胞凋亡水平;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测大鼠的海马组织Caspases-3、Bax、海马突触后致密物(PSD-95)、突触素(SYN)蛋白相对表达水平。结果丙泊酚1组与丙泊酚2组实验第5、10天的穿越平台次数少于对照组,逃避潜伏期多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),丙泊酚2组穿越平台次数少于丙泊酚1组,逃避潜伏期多于丙泊酚1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚1组与丙泊酚2组实验第5、10天的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);丙泊酚2组血清IL-1β、TNF-α水平高于丙泊酚1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚1组与丙泊酚2组实验第10天的海马组织细胞凋亡指数、Caspases-3、Bax蛋白相对表达水平高于对照组,PSD-95、SYN蛋白相对表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);丙泊酚2组较丙泊酚1组细胞凋亡指数和以上蛋白表达水平变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论反复丙泊酚麻醉可促进成年鼠海马组织Caspases-3和Bax蛋白的表达,降低PSD-95、SYN蛋白表达,促进神经元细胞凋亡,诱发机体出现炎症反应,从而影响大鼠的突触可塑性和学习记忆能力。     

银杏叶提取物上调海马脑源性营养因子和神经肽2受体表达、增强突触重建而改善发育期癫痫大鼠认知功能的研究

目的 观察银杏叶提取物(EGb)对发育期点燃癫痫大鼠治疗前后学习记忆及脑组织海马中脑源性营养因子(BDNF)、神经肽2受体(NPY2R)、突触素P38、突触后致密蛋白95(PSD95)表达及突触超微结构的影响,探讨EGb改善认知功能的可能作用机制.方法 戊四氮(PTZ)诱导大鼠慢性点燃模型,Morris水迷宫观察干预治疗前后大鼠学习记忆变化,Western blot和免疫组化分别检测海马中BDNF、NPY2R、P38、PSD95蛋白的含量分布情况,电镜观察突触超微结构.结果 (1)Morris水迷宫测试结果显示PTZ点燃大鼠的潜伏期长于NS组(P<0.05),经EGb治疗后的大鼠潜伏期较点燃组明显下降(P<0.05).相应地点燃大鼠的跨越平台次数明显少于NS组(P<0.05),经EGb治疗后大鼠的跨越平台次数则多于相应的未治疗组(P<0.05).(2)点燃大鼠海马中BDNF蛋白含量明显高于NS组(P<0.05),EGb的治疗进一步提高了大鼠BDNF蛋白含量(P<0.05),BDNF免疫阳性细胞分布以皮质区最高,其次分别为海马CA3区、CA2区和DG.相应地点燃大鼠海马内NPY2R蛋白含量也显著高于NS组(P<0.05),但是,EGb的治疗可以降低大鼠的NPY2R蛋白含量(P<0.05),NPY2R免疫阳性细胞主要分布于海马DG区,皮质区次之.(3)点燃大鼠脑内P38和PSD95蛋白含量均低于NS组(P<0.05),EGb的治疗使得P38和PSD95表达量明显高于点燃组、甚至超过NS组(P<0.05).(4)在透射电镜下点燃大鼠海马神经元胞体固缩浓染,细胞水肿,突起膜发生断裂,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少,突触后致密物变薄,而EGb的治疗可以减轻细胞水肿、致密物稍增厚.结论 EGb治疗后发育期癫痫大鼠海马BDNF、NPY2R、P38和PSD95表达增强,受损的突触结构得到改善,可能参与了EGb改善点燃大鼠的学习记忆过程.     

丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆及突触素蛋白和微管相关蛋白的影响

目的:观察丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马突触素(SYN)蛋白及微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丰富环境组。双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性低灌注大鼠模型。丰富环境干预50d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;免疫组织化学法检测SYN、MAP-2的表达。结果:慢性低灌注大鼠空间参考记忆能力下降,搜索隐藏平台的逃避潜伏期和游泳路径明显延长;定位记忆障碍,在空间探索实验中准确穿越平台位置的次数减少;工作记忆明显损害,寻找移动平台的逃避潜伏期及游泳路径比正常大鼠明显延长(P0.01或P0.05)。海马CA1、CA3区SYN、MAP-2的免疫反应明显减弱(P0.01)。丰富环境干预后,大鼠搜索隐匿平台的逃避潜伏期和游泳路径均有不同程度的缩短,准确穿越平台所在位置的次数比模型组增加;移动平台位置后,动物找到平台的时间和游泳路径明显比模型组缩短(P0.01或P0.05);海马区SYN、MAP-2的积分光密度值均有不同程度增加(P0.01或P0.05)。结论:丰富环境干预可改善慢性低灌注大鼠学习记忆能力,其作用与上调海马SYN、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性有关。     

灵芝三萜对癫痫大鼠学习记忆损伤的效果

目的 研究灵芝三萜对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法 75只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜组、外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组和灵芝三萜联合GM1组,每组15只。除空白对照组外,其余各组用戊四氮35 mg/kg腹腔注射,每天1次,持续28 d。各用药组在每天腹腔注射戊四氮的同时进行相应给药。造模后,行Morris水迷宫测试;HE染色及透射电镜观察海马神经元;实时定量聚合酶链反应检测大鼠海马肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、突触素(SYN)、神经生长相关蛋白43 (GAP-43)的mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较,各时间点癫痫模型组逃避潜伏期延长(P < 0.05);与癫痫模型组比较,各用药组逃避潜伏期均缩短,部分时间点有显著性差异( P < 0.05)。与癫痫模型组比较,各用药组穿越平台次数明显增多( P < 0.01),在目标象限停留时间明显延长( P < 0.01)。各用药组海马神经元数增加,核溶解碎裂减少,核膜结构较清楚,突触小泡增多,突触数量增加,细胞器结构有所改善。与空白对照组相比,癫痫模型组Cofilin mRNA水平上调( P < 0.05),SYN mRNA和GAP-43 mRNA水平降低( P < 0.05);与癫痫模型组比较,各用药组Cofilin mRNA表达水平降低( P < 0.05),SYN mRNA表达水平升高( P < 0.05),仅灵芝三萜联合GM1组GAP-43 mRNA升高( P < 0.05)。 结论 灵芝三萜和GM1及两者联合用药均可改善癫痫大鼠的学习记忆能力及神经元形态结构,其机制可能与影响海马突触生长重塑相关基因表达有关,以达到保护大脑神经元的作用。     

槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的作用及其机制。 方法45只成年雄性SD大鼠,应用随机数字表法完全随机分为健康组、癫痫组和槲皮素干预组(40 mg/kg),采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法建立颞叶癫痫模型。Morris水迷宫试验检测大鼠定位航行能力和空间探索能力;试剂盒测定大鼠海马组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠海马组织转录因子NF-E₂相关因子2(Nrf2)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的相对表达量。采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计分析,平台象限潜伏期时间、停留时间、海马组织各酶活性多组间比较采用单因素方差分析,若P<0.05,进一步用最小差值显著法(LSD)进行两两比较。 结果各组大鼠水迷宫实验第3,4,5天寻找平台的潜伏期时间分别为,癫痫组(41.4±1.8)s、(41.7±1.9)s、(40.6±2.1)s,健康组(29.5±1.2)s、(22.8±0.4)s、(18.3±1.4)s,槲皮素干预组(31.7±2.6)s、(31.1±1.4)s、(30.2±1.5)s,各组差异有统计学意义(F＝123.49,162.49,98.01;P<0.05);各组大鼠在平台所在象限的游泳时间分别为,癫痫组(32.5±5.9)s,健康组(54.3±6.1)s,槲皮素干预组(45.8±5.9)s,差异有统计学意义(F＝107.58,P<0.05)。槲皮素干预组大鼠海马组织T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px水平均高于癫痫组[(5.5±1.4)U/mg, (3.3±1.1)U/mg;(58.7±13.9)U/mg,(35.3±12.4)U/mg;(15.3±4.6)U/mg, (10.2±4.2)U/mg;(38.7±11.6)U/mg,(23.9±10.3)U/mg],差异有统计学意义(F＝99.21,205.37,20.06,92.97;均P<0.05)。抗氧化关键基因Nrf2 mRNA相对表达量分别为,癫痫组(0.25±0.11),健康组(1.00±0.13),槲皮素干预组(0.82±0.15),差异有统计学意义(F＝374.74,P<0.05)。BDNF mRNA相对表达量,癫痫组(1.82±0.22),健康组(1.00±0.18),而槲皮素干预组(1.22±0.19),差异有统计学意义(F＝323.34,P<0.05)。 结论槲皮素干预可提高癫痫大鼠学习认知能力,海马组织抗氧化能力的提升可能是槲皮素减轻癫痫大鼠认知功能障碍的可能机制之一。     

七氟烷麻醉对发育期大鼠神经功能及认知功能影响

目的 探讨新生期大鼠吸入七氟烷对其神经及认知功能发育的影响作用及其机制.方法 选取新生SD大鼠48只,采用随机数字表法分为实验组和对照组各24只,实验组分别于出生后第7、14、21d吸入2.6％七氟烷+运载气体2h,对照组吸入正常空气;对比两组大鼠喂实验第30d时(出生后37d),对比Morris水迷宫实验中游泳路程、...     

瑞芬太尼预处理对鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3的影响

[目的]探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)时远隔脏器肾脏细胞凋亡及 Bcl-2、半胱天冬酶家族3(caspase-3)的影响.[方法]健康雄性 SD 大鼠72只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、瑞芬太尼组(RPC 组),每组24只.采用Pringle''s maneuver法建立肝IR模型,检测各组缺血30 min(T1)、再灌注时间1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)时血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)水平,再灌6 h取肾组织光镜观察肾脏病理损伤,同时TUNEL法检测肾脏细胞的凋亡,Western blot检测各组肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和caspase-3蛋白的表达水平.[结果]IR组、RPC组从缺血30 min开始各时点血清ALT、Cr依次升高,均显著高于S组,但RPC组又明显低于IR组,其差异均有统计学意义(P<0.05).S组大鼠肾组织结构正常;IR组可见肾脏组织不同程度的病理损伤:肾小管上皮细胞肿胀、结构欠清、核浓缩、肾小管内有上皮坏死脱落细胞的形成,间质炎性细胞浸润及充血;RPC组损伤明显改善.S组仅有极少量的凋亡阳性细胞,IR组、RPC组凋亡阳性细胞均显著高于S组(P<0.05),且IR组明显高于RPC组,其差异均有统计学意义(P<0.05).与S组比较,肾组织Bcl-2、caspase-3表达水平显著增高(P<0.05);与IR组比较,RPC组Bcl-2水平增高(P<0.05),caspase-3表达量明显下降(P<0.05).[结论]瑞芬太尼对肝IR时肾脏损伤有保护作用,而其保护机制可能与调控肾细胞凋亡和Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达有关.     

氟西汀合并阿立哌唑治疗抑郁症的临床研究

【目的】探讨氟西汀合并阿立哌唑治疗抑郁症的临床疗效。【方法】将73例抑郁症患者随机分成氟西汀合并阿立哌唑组(研究组)和氟西汀组(对照组)治疗8周,于治疗前及治疗后第1、2、4、6、8周末采用汉密顿抑郁量表(HAMD),临床疗效总评量表评定病情严重程度(CGISI)和副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。【结果】研究组与对照组在治疗后第1、2、4、6周末HAMD评分差异有显著性(P<0.05),前者起效快,两者不良反应相仿。【结论】氟西汀合并小剂量阿立哌唑治疗抑郁症是安全有效的,其主要优点为起效早,症状缓解快。     

艾地苯醌改善血管性痴呆大鼠认知功能及其对海马区生长相关蛋白-43和突触素P38表达的影响

目的:探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠60只随机均分为3组:假手术组、模型组和艾地苯醌组,各20只。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组大鼠腹腔注射艾地苯醌,10 mg/kg,1次/d,连续给药30 d;模型组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。采用水迷宫评价各组大鼠学习、记忆能力;免疫组化测定海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素P38表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果:模型组逃避潜伏期长于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05),穿越原平台次数少于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05);艾地苯醌组逃避潜伏期和穿越原平台次数与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均低于其他2组(P<0.05);艾地苯醌组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均高于其他2组(P<0.05)。电镜下可见模型组大鼠海马区突触结构受损,艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整。结论:艾地苯醌可改善VD大鼠的学习和记忆功能,其机制可能与增强突触相关蛋白GAP-43和突触素P38的表达有关。     

丙戊酸钠与氟西丁联合治疗躯体形式障碍的疗效现察

[目的]比较丙戊酸钠联用氟西丁与单用氟西丁治疗躯体形式障碍的临床疗效和安全性.[方法]将73例躯体形式障碍的患者,随机分为丙戊酸钠联用氟西丁组及氟西丁组,疗程4周,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,用副反应量表(TESS)评定不良反应.[结果]丙戊酸钠联用氟西丁组显效率67.6%,总有效率91.9%;氟西汀组显效率44.4%,总有效率75%,二组显效率比较,u=2.06,P＜0.05,有显著差异,副反应无显著性差异.[结论]丙戊酸钠联用氟西汀治疗躯体形式障碍,疗效好于单用氟西丁治疗,而且安全.     

右佐匹克隆联合盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效分析

【目的】观察分析右佐匹克隆联合盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。【方法】选择本院自2009年12月至2013年10月收治入院的脑卒中后并发抑郁症（PSD）的患者74例,按用药方法为治疗组39例和对照组35例。治疗组给予右佐匹克隆合用抗抑郁药物盐酸氟西汀,对照组则单用氟西汀,连续服用6周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、神经功能缺损评分表（NIHSS）和睡眠障碍量表（SDRS）评价疗效,副反应量表（TESS）评价不良反应。治疗前和治疗第2、4、6周后各评定一次。【结果】治疗组和对照组治疗后的HAMD、NIHSS和 SDRS评分较治疗前均有显著的下降（P＜0．05）;治疗组 HAMD和 NIHSS评分在治疗2周后的改善程度优于对照组,其差异具有统计学意义（P ＜0．05）;SDRS评分在各时点组间比较的差异均无统计学意义（P＞0．05）;治疗组总有效率优于对照组的总有效率（94．9％ vs 80．0％）,其差异有统计学意义（P＜0．05）;两组不良反应发生率的差异无统计学意义（P＞0．05）。【结论】右佐匹克隆联合盐酸氟西汀治疗PSD疗效明显,见效快,耐受性较好,值得在临床上推广运用。