COX-2、VEGF及MMP-9蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测COX-2蛋白在65例上皮性卵巢癌、18例交界性卵巢肿瘤、18例良性上皮性卵巢肿瘤及9例正常卵巢组织中的表达;采用免疫组化S-P法检测VEGF、MMP-9蛋白在65例上皮性卵巢癌组织中的表达;分析COX-2蛋白与VEGF、MMP-9蛋白的表达是否存在相关性.结果 COX-2蛋白在上皮性卵巢癌及交界性卵巢肿瘤组织中的表达显著高于良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织(P＜0.05).COX-2蛋白的过表达与上皮性卵巢癌组织中VEGF和MMP-9蛋白的表达均呈正相关(r=0.310、0.385,P＜0.05).结论 COX-2在上皮性卵巢癌及交界性卵巢肿瘤组织中的表达明显增强;COX-2可能参与上皮性卵巢癌的肿瘤血管生成及癌细胞侵袭的过程,在上皮性卵巢癌发生发展过程中起一定作用.     

卵巢癌组织中VEGF及MVD表达及其临床意义

目的 分析微血管密度(MVD)以及卵巢上皮性肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢癌临床病理因素的关系及两者的相关性.方法 选取手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本88例以及正常卵巢组织标本35例,采用免疫组化染色方法检测所有标本中VEGF及MVD的表达情况,分析两者相关性及与卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系.结果 VEGF在卵巢癌组织中的表达阳性率为92.0％及MVD平均值为(30.26±8.69),显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率[52.6％,(11.52±3.46)] (P ＜0.05);而良性卵巢上皮性肿瘤组织中VEGF阳性表达率及MVD平均值均高于正常对照组(P＜0.05).VEGF阳性表逸的卵巢癌组织中MVD平均值显著高于VEGF阴性表达者,VEGF阳性表达与MVD平均值呈正相关(P＜0.05).卵巢癌组织中VEGF阳性表达与肿瘤临床分期及细胞分化程度存在明显相关性(P＜0.05),而与肿瘤直径、组织学类型以及患者年龄无明显相关性(P＞0.05).MVD与肿瘤临床病理特征无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF及MVD均能反映卵巢上皮性肿瘤的良恶性和恶性进展程度,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标.     

VEGF、TGF-β1和PD-L1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨血管生长因子（VEGF）、转化生长因子β1、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在不同卵巢肿瘤组织中的表达情况和三者分别与上皮性卵巢癌临床病理特征之间的关系。方法 采用免疫组化法分别检测46例上皮性卵巢癌、20例良性卵巢囊腺瘤及20例正常卵巢中VEGF、TGF-β1及PD-L1的表达情况,并分析其表达与不同临床病理特征之间的相关性。结果 免疫组化显示VEGF在上皮性卵巢癌组织、良性卵巢囊腺瘤组织及正常卵巢组织中阳性表达率依次为65.2%（30/46）、25.0%（5/20）、15.0%（3/20）;TGF-β1在上皮性卵巢癌组织、良性卵巢囊腺瘤组织及正常卵巢组织中阳性表达率依次为82.6%（38/46）、30.0%（6/20）、20.0%（4/20）;PD-L1在上皮性卵巢癌组织、良性卵巢囊腺瘤组织及正常卵巢组织中阳性表达率依次为89.1%（41/46）、30.0%（6/20）、25.0%（5/20）,VEGF、TGF-β1及PD-L1在上皮性卵巢癌组织中的阳性率均高于良性卵巢囊腺瘤组织和正常卵巢组织,差异有统计学意义（P<0.01）。VEGF、TGF-β1及PD-L1在上皮性卵巢癌组织中的表达均与国际妇产科协会（FIGO）分期及淋巴结转移有关（P<0.05）,其中TGF-β1的表达还与CA125升高有关（P<0.05）。在上皮性卵巢癌组织中,VEGF水平与TGF-β1呈正相关（r=0.387,P<0.05）;VEGF与PD-L1呈正相关（r=0.332,P<0.05）;TGF-β1与PD-L1呈正相关（r=0.393,P<0.05）。结论 在上皮性卵巢癌组织中VEGF、TGF-β1及PD-L1表达显著增高,三者呈正相关,且均与FIGO分期及淋巴结转移相关,提示VEGF、TGF-β1和PD-L1三者之间可能通过某种机制相互作用,协同促进上皮性卵巢癌的进展,联合检测可能指导上皮性卵巢癌的早诊断早诊治。     

上皮性卵巢癌中内皮抑素与血管内皮生长因子的表达及意义

目的:探讨内皮抑素(Endostatin)及血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测48例上皮性卵巢癌组织、18例良性上皮性卵巢肿瘤及18例正常卵巢组织中Endostatin及VEGF的表达。结果:1)卵巢癌组织Endostatin和VEGF表达明显高于良性卵巢瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。2)48例上皮性卵巢癌组织中Endostatin及VEGF的阳性表达率分别为62.5%(30/48)和66.67%(36/48),Endostatin与VEGF的表达呈正相关。3)在晚期卵巢癌组织中Endostatin的高表达率及VEGF阳性率明显高于早期卵巢癌组织,差异具有显著性(P<0.05)。4)卵巢癌组织中Endostatin高表达和VEGF阳性患者的平均总生存期短于Endostatin低表达和VEGF阴性患者,但二者累计生存率均无显著性差异(P>0.05)。结论:Endostatin与VEGF的表达水平随着卵巢癌临床分期的进展而升高,反映了卵巢癌疾病发展过程中血管生成抑制因子和促进因子之间的平衡调节。     

应用组织芯片技术研究上皮性卵巢癌组织中VEGF的表达及意义

目的:检测人上皮性卵巢癌组织及卵巢良性肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)的表达,探讨二者在卵巢癌演进和异质化过程中的特点及它们之间的关系及意义。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学染色方法对87例石蜡包埋的人上皮性卵巢癌组织和42例卵巢良性肿瘤组织进行VEGF蛋白检测。结果:在卵巢癌组织中VEGF的高表达率为73.6%,而在卵巢良性肿瘤组织中其高表达率为33.3%,两者差异有显著性统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移者VEGF的高表达率为86.2%,无淋巴结转移者的高表达率为65.5%,两者VEGF的表达差异有统计学意义(P<0.01);在有淋巴结转移的肿瘤中MVD明显高于无转移组肿瘤MVD(P<0.01)。结论:VEGF高表达与上皮性卵巢癌的发生及其病理特征和生物学行为有密切的关系。VEGF可能是影响上皮性卵巢癌中血管生成的重要因素之一。     

MMP-2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨MMP-2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义.方法:15例正常卵巢组织、15例良性上皮性卵巢肿瘤组织, 89例上皮性卵巢癌组织标本,用免疫组化法检测MMP-2蛋白表达.结果:正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中,MMP-2蛋白不表达或低表达.上皮性卵巢癌中,MMP-2表达水平明显升高,高表达率为50.6%.MMP-2高表达与肿瘤晚期、瘤细胞的低分化、肿瘤转移有显著的相关性(P<0.05).结论:上皮性卵巢癌组织中,MMP-2蛋白表达上调.MMP-2蛋白在上皮性卵巢癌的生长和转移过程中发挥重要作用,有可能作为判断卵巢癌预后的指标.     

MMP-9在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨MMP-9在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化方法检测15例正常卵巢组织、15例良性上皮性卵巢肿瘤组织和89例上皮性卵巢癌组织中MMP-9蛋白的表达.结果 正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中,MMP-9蛋白不表达或低表达.上皮性卵巢癌中,MMP-9表达水平明显升高,高表达率为56.18%.MMP-9高表达与肿瘤晚期、瘤细胞的低分化、肿瘤转移有显著的相关性(P均＜0.05).结论 上皮性卵巢癌组织中,MMP-9蛋白表达上调.MMP-9蛋白在上皮性卵巢癌的生长和转移过程中发挥着重要的作用,可能作为判断卵巢癌预后的指标.     

卵巢上皮细胞肿瘤中凋亡调控因子Smac的表达及意义

目的:探讨上皮性卵巢肿瘤组织中Smac的表达及临床意义。方法:采用免疫组化技术分别检测20例正常卵巢、25例良性上皮性卵巢肿瘤及55例上皮性卵巢癌组织中Smac蛋白表达水平。结果:Smac蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为45.45%,明显低于良性卵巢上皮性肿瘤组织76%和正常卵巢组织90%,且上皮性恶性卵巢肿瘤化疗患者组织中的Smac表达高于未化疗患者,经统计学分析差异具有显著性(P<0.05)。结论:Smac在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用;Smac有望成为治疗卵巢癌的新靶点。     

人PTPRK基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系.方法应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤、14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系.结果(1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9%、57.1%、18.0%,显著低于正常卵巢上皮组的表达率100%(P均＜0.001).卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.01).(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5%,显著高于中分化组(18.8%)和低分化组(6.3%)(P＜0.01).卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3%,显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P＜0.05).(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7%、46.7%,两组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显.PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性卵巢肿瘤的发生和发展有关.     

卵巢癌组织中APE1、VEGF的表达和MVD检测的临床意义

目的:研究脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测80例上皮性卵巢癌组织中APE1、VEGF表达和MVD计数情况,统计分析APE1和VEGF、MVD在上皮性卵巢癌组织中的相关性.结果:APE1在卵巢癌组织中表达阳性率为81.3％,VEGF在卵巢癌组织中表达阳性率为72.5％.APE1、VEGF表达均与卵巢癌FI-GO分期、细胞分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05).MVD计数在中晚期(Ⅲ期+Ⅳ期)、低分化、淋巴结转移阳性的卵巢癌组织中显著高于早期(Ⅰ期+Ⅱ期)、高/中分化、淋巴结转移阴性的卵巢癌组织(P＜0.05).卵巢癌组织中APE1和VEGF表达、MVD计数之间均为正相关(P=0.000).和APE1表达阴性的卵巢癌组织相比,APE1表达阳性的卵巢癌组织中MVD计数显著升高,具有统计学意义(37.2±12.4vs 14.3±5.5,t =5.682,P=0.000).结论:APE1可能通过促进卵巢癌组织中新生血管形成在卵巢癌发生发展中发挥重要作用.