复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响

目的:观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组。除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率。结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01)。治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清NO及iNOS水平影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清NO及iNOS水平的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠三个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。将实验动物分为正常对照组,模型对照组,维酶素组,复方蜥蜴散高、中、低剂量组。检测大鼠血液中NO和iNOS水平及观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型组大鼠NO和iNOS水平明显高于正常组(P<0.01),病理组织学上也有较大改变,而经复方蜥蜴散治疗1个月后,NO和iNOS水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:复方蜥蜴散可以逆转萎缩胃黏膜的病理改变,发挥保护胃黏膜的作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:采用wistar大鼠,分为空白组、模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,灌胃给药,采用复合法复制动物模型。结果:各组大鼠血清SOD活性:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组与模型组相比较(P<0.05);维酶素组与模型组比较(P<0.01)。各组大鼠血清MDA含量:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组、维酶素组与模型组相比较(P<0.01);胃炎灵小剂量组与模型组比较(P<0.05);形态学结果见附图。结论:胃炎灵胶囊可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的：观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的作用机制。方法：用无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模前分别灌胃给予生理盐水、复方蜥蜴散不同微粒组合剂及铝碳酸镁等不同药物干预,用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平。结果：预防治疗组大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平明显高于模型组（P〈0．01）,且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的 观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+ 100)目治疗组.除正常对照组外,其余各组采用95％无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化.结果 各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P＜0.01),SS水平明显低于模型组(P＜0.01).复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P＜0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P＜0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善.结论 复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用.     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

“复方白毛夏枯草”对慢性支气管炎大鼠模型血清中TNF-α和IL-1β的含量影响

目的：探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法：采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）的含量。结果：模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高（P〈0．01）;与模型自愈组相比较,治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组（P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量,这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。     

丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响

目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响,探讨其治疗慢性萎胃缩性胃炎的作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组、丹小组及维酶素组,制成大鼠慢性萎缩性胃炎模型,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠胃粘膜的病理形态学。结果:各组胃粘膜大体病理观察、胃粘膜组织形态学观察、胃粘膜腺管长度比较,丹大组较模型组及维酶素组有明显改善。结论:丹白麦门冬汤能够明显改善模型大鼠胃粘膜的炎症、萎缩性病变,对CAG大鼠有明显的治疗作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的：观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响。方法：SD大鼠随机分为4组，CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模，连续27周，正常组以生理盐水代替各种工具药；胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g／Kg／d、32．5g／Kg／d的胃尔康流浸膏，CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水。27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况，放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF—α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平。结果：CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主。预防应用高、低剂量胃尔康后，大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻。CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高。血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低；预防应用胃尔康后，高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降，但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义。结论：中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果。方法将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P0.01),复方蜥蜴散80+100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P0.01)。结论胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠的影响研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响,探讨该方干预PLGC的机制。方法 SPF级、4-6w龄雄性SD大鼠120只,随机分为维酶素对照组A、PLGC模型对照组B、复方蜥蜴散不同微粒组合剂高剂量组C、中剂量组D、低剂量组E、空白对照组F,20只/组。除F组外,其余各组均以MNNG,综合饥饱失常、乙醇等灌服24w后病检以证实PLGC大鼠模型制备成功。各治疗组用药12w后观察大鼠胃黏膜病理改变情况;免疫组化测胃体HIF-1α和VEGF水平。结果 VEGF和HIF-1α水平在各模型组与F组比较,P0.05,AOD值降低;各治疗组与B组比较,P0.05,AOD值降低明显;C、D、E组与B组比较,P0.05,以C组AOD值最小。结论复方蜥蜴散可改善PLGC模型大鼠胃黏膜病理,阻断大鼠癌变趋势,其机制可能与该方影响HIF-1α和VEGF表达有关。