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相似文献
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1.
目的:研究外科感染病人胰岛素抵抗(IR)的意义及其与血浆肿瘤坏死子-α(TNF-α)的相关性,为临床改善和防治感染相关的IR提供理论依据.方法:动态检测外科感染病人血浆TNF-α、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS),并利用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),对其和TNF-α进行相关性分析.结果:病人感染早期FINS浓度、HOMA-IR和血浆中TNF-α浓度即开始显著升高,与对照组相比差异显著(P<0.01).FINS、HOMA-IR与TNF-α呈显著相关(FINS r=0.282,P<0.05;HOMA-IR r=0.260,P<0.05),而TNF-α与单独的血糖和HOMA-β相关不显著(FPG r=0.002,P>0.05;HOMA-β r=0.190,P>0.05).结论:外科感染病人血浆TNF-α可作为判断IR程度的预警指标,TNF-α增多在外科感染病人IR中可能发挥重要作用.  相似文献   

2.
目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α(放免法)和脂联素(酶联免疫吸附法)及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达(RT-PCR法).结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高(5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05),胰岛素敏感指数降低(-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05),血清TNF-α升高(2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05),血清脂联素降低(0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05);肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低(5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05),胰岛素敏感指数上升(-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05),血清TNF-α降低(2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05),脂联素升高(0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05);肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.  相似文献   

3.
目的 探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)与 2型糖尿病胰岛素的关系。方法 用homa -R法选取有胰岛素抵抗 (IR组 )和无胰岛素抵抗 (NIR组 )的 2型糖尿病患者各 2 0例。另以 2 0名年龄及体重指数相匹配的人群的作为对照组 ,分别检测其空腹血糖、胰岛素 ,计算Homa -R值 ,用ELISA法检测TNF -α。结果 IR组的TNF -α与NIR组及对照组相比较明显增高 ,有统计学意义(P <0 0 5 ) ,IR组的空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指标Homa -R也显著高于NIR组及对照组 (P值为 <0 0 1) ,而三组间年龄、BMI、血脂、脂蛋白、血压均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 血浆TNF -α水平与胰岛素抵抗呈密切相关 ,在 2型DM中有重要病理意义 ,可作为评估有无胰岛素抵抗的一项重要参考指标  相似文献   

4.
目的:研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:测定50例甲亢患者及50例正常人游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),同时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TSH、FT3、FT4等指标,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析FFA水平的变化与TNF-α及胰岛素抵抗的关系。结果:甲亢患者FFA、TNF-α、Homa-IR、FPG、FINS、FT3和FT4水平均较健康对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),TSH、ISI水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);直线相关分析显示,血FFA水平与TNF-α、FINS、Homa-IR、FT3和FT4呈正相关(P<0.05或P<0.01),与ISI负相关(P<0.01)。结论:甲亢患者FFA水平明显升高,且与TNF-α水平及胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

5.
近年来的研究表明 ,2型糖尿病患者的血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗 (IR)呈正相关 〔1〕,而糖尿病合并高血压临床常见 ,对其 TNF- α水平变化与 IR关系研究报道少见。本文旨在研究 2型糖尿病合并高血压患者的血清 TNF- α与 IR的相关性 ,为临床防治糖尿病高血压并发症提供理论根据。1 对象与方法1.1 对象及分组  5 0例 2型糖尿病患者 ,均符合 WHO 2型糖尿病诊断标准。其中 2 3例合并有高血压者为 A组 :男 11例 ,女 12例 ,平均年龄 (5 3.7± 5 .2 )岁。近期内未服用或至少停用降压药物 2周以上 ,血压仍超过正常值…  相似文献   

6.
郑朝全 《现代保健》2009,(16):12-13
目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(tmnor necrosis factor-α,TNF-α)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)极期和恢复期血液中的变化;探讨二者在HIE发病机制中的作用、关系及二者变化的可能机制。方法检测42例HIE患儿疾病急性期和恢复早期血浆的IGF-1和TNF-α水平,IGF-1检测采用放射免疫分析法(RIA),TNF-α检测采用双抗夹心ELISA法。结果(1)HIE急性期IGF-1水平明显下降(P〈0.01),恢复期上升,但仍低于对照组。(2)血浆TNF-α浓度在HIE发病急性期升高,且病情越重,升高越显著。(3)HIE患儿血浆IGF-1水平与TNF-α水平呈显著负相关。结论IGF-1和TN-α的变化与病情密切相关,提示其在HIE的发病机制中起重要作用。  相似文献   

7.
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α和肿瘤坏死因子受体(TNFR)1在妊娠期糖尿病大鼠子宫内膜中的表达变化及意义.方法 取30只SD孕鼠,随机分为正常妊娠组和妊娠期糖尿病组(n=15),妊娠期糖尿病组一次性腹腔注射45 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ),正常妊娠对照组注射等量枸橼酸缓冲液;妊娠20d,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时,采用Western blotting检测子宫内膜TNF-α和TNFR1的蛋白表达,分析HOMA-IR与TNF-c和TNFR1表达水平的相关性.结果 (1)妊娠期糖尿病大鼠FBG、FINS及HOMA-IR均显著高于正常妊娠组(P<0.01); (2) TNF-α和TNFR1在妊娠期糖尿病大鼠子宫内膜中的蛋白表达量均明显高于正常组(P< 0.001); (3)子宫内膜TNF-α和TNFR1的蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.684,P<0.01;r=0.579,P< 0.05).结论 子宫内膜TNF-α和TNFR1蛋白的过表达可能是妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一.  相似文献   

8.
饮食诱导肥胖大鼠TNFα与胰岛素抵抗的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肥胖和胰岛素抵抗(IR)与肿瘤坏死因子(TNFα)的关系。方法 以高脂膳食饲养Wistar大鼠,复制肥胖模型,以脂体比作为分组标准,检测血清学指标和组织中肿瘤坏死因子α的蛋白水平,以胰岛素敏感指数判断机体胰岛素抵抗状态。结果 肥胖组大鼠脂肪组织TNFα水平明显高于基础组,在骨骼肌、肝脏、血清中2。组无显性差异。结论 TNFα在肥胖相关IR的发生中有重要作用。TNFα在肥胖机体介导IR具有组织异质性。  相似文献   

9.
[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.  相似文献   

10.
肿瘤坏死因子-α诱导大鼠L6细胞胰岛素抵抗模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)体外诱导培养法建立大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)模型,为研究IR的发生机制及筛选改善IR的药物和功能食品提供一种简便可靠的IR细胞模型。方法以大鼠肌细胞系L6细胞为研究对象,在含10ng/ml小鼠TNF-α培养液中培养24h,同时设立空白对照组和胰岛素对照组。之后各组细胞分别加入100nmol/L胰岛素。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)法检测培养液中残存葡萄糖含量,[3H]标记的脱氧葡萄糖转运检测细胞内葡萄糖的摄取量评价模型建立的效果。结果在无胰岛素刺激下,TNFα诱导组培养液中残存葡萄糖含量和细胞内的葡萄糖摄取量,与空白对照组比较没有差异(P0.05);在胰岛素刺激下,TNFα诱导组培养液中残存葡萄糖含量和细胞内的葡萄糖摄取量,与胰岛素对照组比较差异具有显著性(P0.05)。结论用含10ng/ml TNFα的培养液培养24h的L6细胞产生胰岛素抵抗,作为IR肌细胞模型可广泛用于胰岛素抵抗的机制研究和筛选辅助降血糖的药物或功能食品的功能评价。  相似文献   

11.
目的 探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠血清可溶性肿瘤坏死因子受体2(sTNFR2)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清sTNFR2水平,放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹胰岛素(FINs)水平。结果DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平显著高于对照组和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠(P〈0.01),DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平均与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(P〈0.05)。结论sTN-FR2在肥胖相关的IR发生中可能起重要作用。  相似文献   

12.
细胞因子与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法测定90例2型糖尿病患者及30例正常人血清各细胞因子浓度,并同时测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白、空腹胰岛素(FINS)及空腹C肽(FCP)水平,分析其与细胞因子的相关性。结果 与正常对照组比较2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高(P〈0.01、P〈0.05);胰岛素抵抗组的IL-6、TNF—α升高与非胰岛素抵抗组比较差异有统计学意义(P〈0.05),胰岛素抵抗与细胞因子的增高密切相关。结论 2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。  相似文献   

13.
14.
目的:探讨妊娠糖尿病患者血清脂联素和TNF-α水平的变化,研究其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取12名妊娠糖尿病患者和20名正常妊娠妇女作为研究对象。测定受试者血浆脂联素和TNF-α水平,比较脂联素和TNF-α水平的关系,分析两者与胰岛素抵抗指数的相关性。结果:妊娠期糖尿病患者脂联素水平下降(P<0.05),TNF-α水平升高(P<0.05),脂联素与TNF-α呈负相关(r为0.32,P<0.05);脂联素与IR呈负相关(r为0.41,P<0.05);TNF-α与IR呈正相关(r为0.36,P<0.05);结论:妊娠糖尿病患者血清脂联素升高,同时TNF-α水平下降,两者与胰岛素抵抗有着密切的关系。  相似文献   

15.
目的 通过观察儿童肥胖伴或不伴胰岛素抵抗临床指标及炎症因子的变化, 探讨补体C5a及TNF-α与胰岛素抵抗的相关性。方法 收集2014年9月-2016年9月在西安交通大学第二附属医院小儿内分泌门诊就诊的7~14岁未成年人, 分为肥胖伴胰岛素抵抗组(n=60), 肥胖不伴胰岛素抵抗组(n=46)和正常对照组(n=40)。测量体格数据、血脂、血糖、胰岛素、TNF-α和补体C5a, 并分析临床指标与胰岛素抵抗指数HOMA-IR相关性。结果 BMI及腰围在肥胖两组均高于正常对照组(P<0.001);胰岛素抵抗组高于非胰岛素抵抗组(P<0.001)。甘油三酯、空腹血糖、胰岛素在胰岛素抵抗组高于无胰岛素抵抗组, HDL-C在胰岛素抵抗组低于无胰岛素抵抗组(P<0.001), 而总胆固醇在三组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组TNF-α、C5a均高于正常对照组(P<0.001), TNF-α在肥胖两组间差异无统计学意义(P=0.456)。C5a在肥胖伴胰岛素抵抗组高于肥胖不伴胰岛素抵抗组(P=0.034)。多元线性回归显示BMI(β=0.413)、腰围(β=0.234)、空腹血糖(β=0.268)、TNF-α(β=0.318)和C5a(β=0.400)与胰岛素抵抗显著正相关(P<0.05或<0.01)。结论 炎性指标TNF-α、C5a与胰岛素抵抗指数密切相关。BMI、甘油三酯、空腹血糖、TNF-α和C5a是胰岛素抵抗的独立危险因素。  相似文献   

16.
【目的】 分析比较新生儿感染性疾病(败血症与一般感染) 血浆中部分细胞因子的变化特征。 【方法】 采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法(ELISA) 测定白细胞介素6 (interleukin, IL-6) 、肿瘤坏死因子α(tumer necrosis factor, TNF-α) 的水平,使用硝酸还原酶法测定NO水平。 【结果】 败血症患儿血浆IL-6、TNF-α、NO水平显著高于健康对照组(P<0.01),一般感染患儿血浆IL-6水平与健康对照组相比,差异无统计学意义( P>0.05)。新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)合并感染组TNF-α较单纯感染组差异无统计学意义(P>0.05),IL-6水平降低(P<0.01),而NO水平显著增高(P<0.01)。 【结论】 新生儿血浆中高水平的IL-6、TNF-α、NO提示机体存在感染, TNF-α可做为早期诊断的灵敏指标,并与感染轻重程度有关。新生儿窒息缺氧可影响IL-6和NO的水平。  相似文献   

17.
  目的  通过检测煤工尘肺患者血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平,为了解其在煤工尘肺发展过程中的变化动态提供实验依据。
  方法  利用便利抽样方法,选取北京某医院117例煤工尘肺患者,调查相关信息,采用酶联免疫法检测患者外周血TNF-α水平。
  结果  不同工龄、不同期别和不同吸烟状况下煤工尘肺患者之间的血清TNF-α水平差异均无统计学意义(P > 0.05);但工龄、尘肺病诊断年限与TNF-α水平均存在一定程度的相关关系(rs = 0.603、0.186,P < 0.05);随着诊断年限的增长,TNF-α水平呈现升高的趋势,≤10年、11 ~ 20年和> 20年患者TNF-α浓度分别为(0.99 ±0.39)pg/mL、(1.20 ±0.47)pg/mL和(1.21 ±0.44)pg/mL,差异有统计学意义(P < 0.05)。
  结论  血清中TNF-α水平可能与煤工尘肺的发展有一定关系,其具体机制有待进一步研究探讨。
  相似文献   

18.
目的观察肿瘤患者血清TNF-α的变化及临床意义.方法应用放射免疫测定法对20例健康对照者和70例肿瘤患者进行了血清TNF-α含量测定.结果对照组血清TNF-α的含量较低,肿瘤患者明显升高(P<0.01);肿瘤转移和/或复发时无进一步上升,而肿瘤合并胸腹水和恶液质时TNF-α上升明显.结论肿瘤患者血清TNF-α水平明显高于对照组,随着肿瘤的局部控制及消退,体内TNF-α含量呈下降趋势,因此TNF-α含量的变化对肿瘤患者病情变化及预后的判定,具有一定的参考价值.  相似文献   

19.
目的研究乙酰左旋肉碱(ALC)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法分化好的L6肌细胞分为6组,分别为对照组、100nmol/L胰岛素组、100nmol/L胰岛素+10ng/ml TNF-α组、胰岛素+TNF-α+三个不同浓度ALC组(浓度分别为0.1、0.3、0.6mmol/L),继续培养24h。实验结束后分别用葡萄糖消耗实验、葡萄糖转运实验检测胰岛素刺激下L6细胞对葡萄糖的消耗和利用情况,Western blot检测细胞胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)的蛋白表达水平。结果与100nmol/L胰岛素组比较,10ng/ml TNF-α作用24h后胰岛素刺激下细胞上清液中葡萄糖的残存量显著增加和细胞内葡萄糖转运量明显减少(P0.05),而ALC作用后明显改善TNF-α的抑制作用(P0.05),并呈剂量-反应关系。Western blot结果显示,与胰岛素组相比,TNF-α增高IRS-1的Ser307磷酸化表达,而ALC作用后减少IRS-1的Ser307磷酸化表达。结论10ng/ml TNF-α作用24h能诱导L6肌细胞的胰岛素抵抗,而ALC能改善这种胰岛素抵抗,可能是通过减少IRS-1的Ser307磷酸化表达来实现的。  相似文献   

20.
目的探讨血清瘦素、肿瘤坏死因子α(TNFα-)在慢性丙肝致胰岛素抵抗中的作用机制。方法测定136例慢性丙肝患者(病例组)与100例对照组的血清瘦素与TNFα-的水平。结果病例组血清瘦素、TNFα-显著高于对照组(P<0.01),随肝功能的恶化程度而逐渐升高,瘦素与体重、BM、I胰岛素水平相关,各组中女性的血清瘦素水平高于男性(P<0.01),TNFα-水平无性别差异(P>0.05)。结论瘦素与TNFα-共同在慢性丙肝患者发生胰岛素抵抗发展为2型糖尿病的过程中起重要作用。  相似文献   

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