人脐血单个核细胞输注对血管性痴呆大鼠的行为改善作用

目的观察颈内动脉输注人脐血单个核细胞(human cord blood mononuclear cells,HCMNCs)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的行为学改善的作用以及对VD大鼠血清脑特异性蛋白神经元特异性烯醇化酶(neuron spcific enolase,NSE)和S-100蛋白的影响。方法大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组;各组大鼠又分为2、4、8周3个时相点。以穿梭箱对大鼠行为学进行检测。用ELISA法对大鼠血清中NSE和S-100蛋白进行检测。结果穿梭箱结果显示HCMNCs治疗组大鼠术后各时相点主动回避反应(active avoidance response,AAR)比例均显著高于模型组。治疗组大鼠术后各时相点血清NSE和S-100蛋白含量与模型组有显著性差异,与对照组比较无显著性差异。结论采用HCMNCs治疗对VD大鼠的行为学有一定的改善作用,说明HCMNCs治疗对脑组织细胞有一定的保护作用。     

电针相关井穴治疗血管性痴呆记忆障碍的实验研究

目的观察电针相关井穴(少冲、中冲、涌泉和少商)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆和脑及血清一氧化氮(NO)水平的影响。方法104只大鼠随机分为假手术组、模型组、井穴组和西药组。参照改良Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)获得VD大鼠模型,记录治疗前后跳台法行为学测试潜伏期和3min内错误次数;采用硝酸还原酶法检测治疗后大鼠脑组织及血清中NO含量。结果治疗前假手术组潜伏期较长,错误次数较少,和其余各组比较均有非常显著性差异(P<0.01);治疗后井穴组和模型组比较,潜伏期显著延长(P<0.01),错误次数显著减少(P<0.05),脑组织(P<0.05)和血清(P<0.01)NO含量明显降低。井穴组和西药组在潜伏期、错误次数和NO水平上的比较均无显著性差异(P>0.05)。结论电针相关井穴能显著改善VD大鼠的记忆障碍,降低脑组织及血清中NO含量。对脑缺血损伤后NO的过度产生和相关神经毒性的抑制可能是其作用机制之一。     

抵当汤对阿尔茨海默病大鼠脑组织端粒酶活性的影响

目的观察抵当汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑组织端粒酶活性及学习记忆能力的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和抵当汤组。采用右侧海马注射Aβ25-35方法制备AD大鼠模型,治疗组采用抵当汤治疗,对照组给予多奈哌齐,均连续灌胃给药,疗程为8周,采用跳台实验观察各组大鼠学习记忆能力的改变。实验结束后处死大鼠,采用ELISA检测脑组织端粒酶活性。结果实验结束后各用药组逃避潜伏期较模型组明显延长,错误次数明显减少(P<0.05,P<0.01),抵当汤组较多奈哌齐组错误次数减少更明显(P<0.05);与模型组比较,抵当汤组和多奈哌齐组脑组织端粒酶活性明显提高(P<0.05,P<0.01),抵当汤组较多奈哌齐组提高更明显(P<0.05)。结论抵当汤可显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与该方提高大鼠脑组织端粒酶活性有关。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的:研究山茱萸多糖对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:将30只大鼠随机均分为假手术(生理盐水)组、模型(生理盐水)组和山茱萸多糖(0.28 g/kg)组。除假手术组外,其余各组大鼠均复制VD模型,并同时ig相应药物,每天1次。4周后,测定各组大鼠跨越原平台位置次数、水迷宫平均逃避潜伏期、平台滞留时间、平均游泳路程,测定各组大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)、凋亡相关基因Bcl-2 m RNA及其蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆能力下降,表现为跨越原平台位置次数减少、水迷宫平均逃避潜伏期延长、平台滞留时间缩短、平均游泳路程变长(P<0.05),海马组织中BDNF、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达明显减弱(P<0.05);与模型组比较,山茱萸多糖组大鼠的学习记忆能力增强,表现为跨越原平台位置次数增加、水迷宫平均逃避潜伏期缩短、平台滞留时间延长、平均游泳路程变短(P<0.05),海马组织中BDNF、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:山茱萸多糖能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织中BDNF、Bcl-2的表达有关。     

知母有效成分对拟痴呆模型大鼠学习记忆的影响及机制

目的研究知母有效成分(化合物9714)对拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法采用双侧颈总动脉结扎(Commoncarotidarteryocclusion,CCAO)致拟VD模型大鼠,连续给药40d,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,以免疫组化法检测大鼠脑皮质BDNF、ICAM1、VCAM1的表达。结果化合物971410、20、40mg·kg-1组能明显缩短定位航行试验中d2、d3的逃避潜伏期,提高空间搜索试验中原平台象限游泳距离占总距离的百分比(P<0.05,P<0.01);20、40mg·kg-1组能明显增加模型动物脑皮质BDNF的表达,降低脑皮质ICAM1的表达(P<0.05,P<0.01)。结论化合物9714能提高拟VD大鼠的学习记忆能力,同时对缺血后的神经元损伤、炎性损伤具有一定的保护作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠记忆功能及海马神经元代谢产物的影响

目的探究丁苯酞(3-N-butylphthalide,NBP)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经元代谢产物的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机选取10只为假手术组,其余80只用2VO法制作大鼠VD模型。术后8周共存活48只大鼠,随机分为VD模型组、NBP低剂量组、NBP中剂量组、NBP高剂量组4组,每组各12只。术后8周NBP低、中和高剂量组大鼠分别腹腔注射NBP12.5、25和50 mg/(kg·d),VD模型组和假手术组则注射相同体积的0.5%Tween-80溶液,所有大鼠均连续注射4周。采用定位航行试验和空间探索试验考察各组大鼠行为学变化,1H-MRS法检测神经元代谢产物变化。结果定位航行试验结果表明大鼠的学习记忆能力与DBP剂量成正比,即1~5 d,NBP中、高剂量组的平均逃离潜伏期低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),空间探索试验结果表明DBP高剂量组能够显著改善大鼠学习记忆能力;1H-MRS检测结果表明与给药后VD模型组相比,NBP中、高剂量组NAA/Cr、Cho/Cr和m I/Cr与模型组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),表明中、高剂量NBP对海马内神经胶质细胞的增生有明显促进作用,而NBP低剂量组则无明显作用。结论丁苯酞可以对血管性痴呆模型大鼠的学习记能力起到改善作用,通过调节海马神经元代谢产物,达到改善VD作用。     

虎门合剂对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应及伏核内BDNF蛋白表达的影响

目的:研究虎门合剂对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)效应及伏核内BDNF表达水平的调节作用。方法:使用盐酸吗啡建立大鼠CPP模型,采用Obersiver5.0行为学软件分析大鼠的CPP效应:使用高中低剂量虎门合剂干预CPP形成;利用Western blot方法测定伏核内BDNF的蛋白含量。结果:吗啡模型组大鼠在伴药箱中停留的时间较正常对照组明显延长(P<0.001),同时伏核中的BDNF蛋白表达水平亦显著升高(P<0.001)。而虎门合剂中高剂量干预组大鼠较吗啡模型组在伴药箱中停留的时间和伏核内BDNF含量则显著下降(P<0.01)。结论:中高剂量虎门合剂能显著抑制吗啡诱导的CPP效应,其作用机制与降低伏核内BDNF蛋白表达水平有关。     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良Pulsinelli四血管阻塞法建立VD大鼠模型,造模成功后,每天灌胃给药,Wistar大鼠分为假手术组,模型组,原花青素组(50 mg/kg和150 mg/kg),银杏叶片24 mg/kg。Morris水迷宫检测VD大鼠空间学习记忆能力;比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测海马Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与模型组比较,原花青素可明显改善VD大鼠空间学习记忆能力;提高脑组织SOD活性、GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量;提高海马Bcl-2/Bax mRNA比值。结论原花青素可改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与提高机体抗氧化能力、抑制海马神经元凋亡有关。     

运动训练对脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的 研究运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓内脑源性神经营养因子（BDNF）及其酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响,探讨运动训练促进脊髓损伤功能恢复的可能机制。方法 24只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和运动训练组。采用通用型脊髓打击器建立大鼠T10脊髓损伤模型。损伤后7天起,对SCI大鼠进行4周运动训练,假手术组和损伤对照组不进行运动训练。损伤前及损伤后第1、2、3、4、5周采用BBB评分评定运动功能。运动训练结束后(即损伤后5周)取大鼠T12～L1节段脊髓,免疫组织化学检测脊髓内BDNF和TrkB表达及分布,Western blot检测脊髓内BDNF和TrkB蛋白含量。结果 运动训练组和损伤对照组BBB评分均较损伤后第1、2周明显提高,运动训练组较损伤对照组增加更为显著（P<0.05）。BDNF免疫反应阳性产物多分布于脊髓前角,脊髓后角及中央管周围也有出现;运动训练组BDNF阳性染色颗粒增多,平均光密度值较假手术组及损伤对照组均显著增加（P<0.05）。TrkB免疫反应阳性产物于脊髓前角、后角、中央管周围等处均出现较多分布;运动训练组TrkB阳性染色颗粒增多,平均光密度值较假手术组及损伤对照组均显著增加（P<0.05）。Western blot结果显示运动训练组大鼠脊髓内BDNF及TrkB的表达较假手术组、损伤对照组均明显增加(P＜0.05)。结论 运动训练能诱导脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达,促进SCI大鼠运动功能恢复。     

中药复方胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响

目的：观察中药复方胶囊（YSYN）对大鼠多发性脑梗死痴呆（MID）的疗效及作用机制。方法于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型。采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素（NE）水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力（P＜0．05）;显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量（P＜0．05～0．01）。结论 YSYN能够显著改善多发性脑梗死痴呆大鼠的学习记忆功能,对MID具有较好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内NE、Ach（乙酰胆碱）及GS H （谷胱甘肽）的活性来实现的。     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠大脑皮层生长抑素及胆囊收缩素表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(EGB)对血管性痴呆(VD)小鼠大脑皮层生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)表达的影响,探讨EGB对VD的改善作用.方法 复制VD小鼠模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力及不同剂量EGB治疗组的改善作用,实时定量聚合酶链式反应(PCR)方法检测各组动物大脑皮层中生长抑素和胆囊收缩素mRNA的变化,免疫组织化学方法研究不同剂量EGB对VD小鼠大脑皮层生长抑素和胆囊收缩素阳性神经元数量的影响.结果 各试验组小鼠均比对照组小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多(P＜0.05),高低剂量EGB治疗组迷宫学会次数与模型组相比明显减少,且高剂量治疗组减少更明显(P＜0.05).VD模型组小鼠大脑皮层生长抑素和胆囊收缩素mRNA转录水平与对照组相比显著下调,高低剂量EGB治疗组与VD模型组相比显著上调(P ＜0.05);VD模型组小鼠大脑皮层生长抑素和胆囊收缩素阳性神经元数量与对照组相比显著减少,高低剂量EGB治疗组与VD模型组相比显著增多(P＜0.05).结论 EGB通过增加大脑皮层中生长抑素和胆囊收缩素的表达,对VD小鼠的学习记忆能力可起到一定的改善作用.     

涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠海马NGFβ、BDNF含量的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠学习记忆能力及海马组织神经生长因子(NGFβ)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法:采用中年大鼠颈部皮下注射D-半乳糖结合半高脂饮食建立老年轻度认知功能障碍大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、涤痰汤高剂量组(以下简称"涤高组")、涤痰汤低剂量组(简称"涤低组"),另设12只3月龄青年大鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫比色法检测大鼠血清、大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠NGFβ、BDNF的含量。结果:与模型组相比,涤高组、涤低组潜伏期均明显缩短(P<0.05),血清、皮质SOD水平显著升高(P<0.05),MDA水平均显著下降(P<0.05)。涤高组海马NGFβ、BDNF含量均增加(P<0.05),涤低组海马组织BDNF含量明显升高(P<0.05)。结论:涤痰汤可能通过增加大鼠海马NGF、BDNF蛋白表达,改善老年认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。     

夏天无总生物碱对鼠血管性痴呆防治作用的研究

目的:考察夏天无总生物碱(TACDR)对鼠血管性痴呆(vascular dementia,VD)的防治作用及其机制。方法:采用反复脑缺血再灌注法制备小鼠VD模型,以跳台实验检测行为学;将大鼠反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备大鼠VD模型;以Y型电迷宫检测大鼠行为学;并检测大鼠大脑皮层总抗氧化能力(T-AOC)及AChE,SOD,MD的含量。结果:TACDR能明显改善VD大、小鼠模型的学习、记忆能力,有效地降低模型大鼠大脑皮层AchE的含量,提高大脑皮层T-AOC,升高SOD的活力,降低MDA的含量。结论:TACDR对鼠VD有一定的防治作用,其作用机制与提高AChE的含量,减轻自由基的损伤有关。     

参苓白术散对伴焦虑腹泻型肠易激综合征模型小鼠的改善作用及机制

目的:研究参苓白术散对伴焦虑腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型小鼠的改善作用,并从肠道微生态角度初步阐明其作用机制。方法:将C57 BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、参苓白术散组(3.6 g/kg),每组8只。除空白对照组外,模型组和参苓白术散组小鼠以皮下注射皮质酮联合灌胃番泻叶水煎液及慢性束缚建立伴焦虑IBS-D模型。造模成功后,空白对照组、模型组小鼠灌胃给予生理盐水,参苓白术散组灌胃给予相应药物,连续给药4周。末次给药后,检测各组小鼠的稀便率、腹泻指数、体质量、糖水偏好百分比、穿过旷场中心区域次数、最小疼痛阈值和海马组织中内源性脑神经营养因子(BDNF)及血清中5-羟色氨(5-HT)的水平;提取各组小鼠盲肠内容物进行微生物DNA提取并测序,采用Alpha、Beta多样性分析法分析肠道微生物丰度及多样性。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠体质量、糖水偏好百分比、穿过旷场中心区域次数、最小疼痛阈值、海马组织中BDNF水平和肠道中厚壁菌门微生物的相对丰度及Lachnospiraceae_NK4A136_group属微生物的相对丰度均显著降低(P<0.05);稀便率、腹泻指数、血清中5-HT水平和疣微菌门微生物的相对丰度、艾克曼菌属微生物的相对丰度均显著升高(P<0.05);肠道微生物种类差异较大。与模型组比较,参苓白术散组小鼠体质量、糖水偏好百分比、穿中心区域次数、最小疼痛阈值、海马组织中BDNF水平和肠道中厚壁菌门微生物的相对丰度、Lachnospiraceae_NK4A136_group属微生物的相对丰度均显著升高(P<0.05或P<0.01);稀便率、腹泻指数、血清中5-HT水平、疣微菌门微生物的相对丰度、艾克曼菌属微生物的相对丰度均显著降低(P<0.05);肠道微生物种类差异较大。结论:参苓白术散可改善伴焦虑IBS-D模型小鼠的腹泻和焦虑行为,升高其海马组织中BDNF水平,降低血清中5-HT水平;其作用机制可能与降低肠道微生物疣微菌门、艾克曼菌属微生物的相对丰度,升高厚壁菌门、Lachnospiraceae_NK4A136_group属微生物的相对丰度有关。     

双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平的影响

目的:观测血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马组织环磷酸腺苷(cAMP)水平及双氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、双氢麦角碱组;术后d29,30分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平。结果:与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也降低(P<0.05);而与模型组比较,双氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也升高(P<0.05)。结论:额叶皮层和海马组织cAMP水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;双氢麦角碱可以升高其cAMP水平而改善临床症状。     

穴位埋线与VD模型大鼠记忆障碍及其海马BDNF表达的关系

目的探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠记忆障碍的改善及与脑源性神经生长因子(BDNF)的关系。方法采用改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后给予穴位埋线治疗。用水迷宫检测学习记忆能力;HE染色法观察海马齿状回神经元形态变化;免疫组化观察海马BDNF的表达。结果穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高;海马齿状回神经元损伤减少、BDNF的表达增强。结论穴位埋线治疗后VD大鼠的学习记忆能力提高,可能与它增强海马BDNF的表达和保护海马神经元有关。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响

目的比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法大鼠ip给予硝普钠2.5mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10min,重复2次,制备VD大鼠模型。VD模型制备后24h,治疗组大鼠于每天上午9:00ig给予缬沙坦8mg·kg-1,川芎嗪25mg·kg-1或缬沙坦+川芎嗪(8+25mg·kg-1),每天1次,连续15d,同时设假手术和模型组。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;Morris水迷宫实验结束后第2天取海马,逆转录PCR检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达;免疫组织化学法检测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α),Bcl-2和Bax蛋白表达。结果末次给药后连续5d进行大鼠定位航行训练,训练的第3,4和第5天,模型组大鼠逃避潜伏期分别为43±19,22±10和(16±7)s,与假手术组32±15,16±8和(10±6)s比较明显延长(P<0.05);第6天,模型组大鼠在平台象限停留时间为(35.3±10.0)s,跨越虚拟平台(3.4±1.7)次,平台象限游程百分比为(30±6)%,与假手术组(6.3±2.5)s,(51±11)次和(38±8)%比较明显降低(P<0.05);模型组大鼠海马组织IL-1βmRNA和海马CA1区TNF-α,Bcl-2和Bax蛋白表达与假手术组比较明显增加(P<0.05)。与模型组比较,第4和第5天,缬沙坦、川芎嗪单用和联合应用组大鼠逃避潜伏期明显缩短,分别为18±9和(13±7)s,18±9和(14±7)s及17±8和(11±7)s(P<0.05,P<0.01);联用组大鼠跨越平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比均明显增加,分别为(5.6±1.9)次,(50±8)s和(37±6)%(P<0.05),缬沙坦和川芎嗪单用组上述指标改变不明显;二者联用组海马IL-1βmRNA,TNF-α和Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);缬沙坦和川芎嗪单用组海马CA1区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低(P<0.01),海马组织IL-1βmRNA表达无明显变化;缬沙坦组海马CA1区TNF-α蛋白表达减少(P<0.05);川芎嗪组TNF-α蛋白表达无明显改变。结论缬沙坦及川芎嗪可改善VD大鼠学习记忆功能,二者联用作用更加明显。该作用可能与其抑制炎症反应及抑制海马神经元凋亡有关。