天麻阿胶联合对染铅鼠脑一氧化氮及学习记忆的影响

目的：观察天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法：Wistar雄性大鼠经口和染铅并分别单独及联合给予天麻（4.0g.kg^-1.d^-1）和阿胶（1．0g.kg^-1.d^-1）灌胃，连续3个月，每月用游泳试验（水中寻找平台试验）测试学习记忆1次，最后处死大鼠测定小脑组织一氧化氮含量。结果：在游泳试验中，高铅对照组和低铅对照组大鼠15次中直线到达平台次数，与空白组比较差异均非常显（P＜0．01）。天麻单用即可显增加染铅大鼠直线到达平台的次数（第1月P＜0．05，第2，3月P＜0．01）；阿胶单用亦可显增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数（P＜0．05）；天麻和阿胶联用更能显增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数，与二单用相比差异非常显（P＜0．01）。小脑组织一氧化氮测定：高铅对照组和低铅对照组大鼠小脑一氧化氮，与空白组比较差异均非常显（P＜0．01）；天麻单用即可显提高染铅大鼠小脑一氧化氮（P＜0．05，低铅时P＜0．01）；阿胶单用也可显提高染铅大鼠小脑一氧化氮（P＜0．05）；天麻和阿胶联用更能显提高染铅大鼠小脑一氧化氮含量，与二单用相比差异非常显（P＜0．01）。结论：天麻和阿胶单用即可显减轻铅对学习记忆的损害作用，二联用效果更为显。     

天麻和阿胶联合应用对染铅大鼠海马总抗氧化能力和学习记忆的影响

[目的]探讨天麻和阿胶联合应用对染铅大鼠海马总抗氧化能力和学习记忆的影响.[方法]大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻4.0g/(kg@d)和阿胶1.0g/(kg@d)灌胃,连续3个月;每月用Y型迷宫测试学习记忆1次,最后处死大鼠,测定海马组织总抗氧化能力.[结果]高铅对照组和低铅对照组在Y型迷宫中学习达9/10所受电击次数(错误次数)多于空白组(P＜0.01);单用天麻或单用阿胶即可明显减少染铅大鼠在迷宫中学习所受电击次数(P＜0.01);天麻和阿胶联合应用时这种作用更强(P＜0.01).海马总抗氧化能力,高铅对照组和低铅对照组低于空白组(P＜0.01);单用天麻或单用阿胶即可明显提高总抗氧化能力(P＜0.01),二者联合应用时这种作用更强(P＜0.01).[结论]天麻和阿胶单用即可对铅引起的学习记忆的损害产生明显的拮抗作用,二者联用拮抗作用更为显著.     

阿胶对染铅大鼠海马损害的拮抗作用

目的：观察和探讨阿胶对铅所致大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法：选用36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、铅组、阿胶铅组,每组12只。大鼠经口染铅并给予阿胶灌胃。每月用Y型迷宫试验测试学习记忆1次。3个月后处死大鼠,分别测定海马组织一氧化氮（NO）和总抗氧化能力（TAOC）并做病理检查。结果：（1）在Y型迷宫试验中,铅组大鼠学习记忆达标前所受电击次数（错误次数）显著高于对照组（P＜0．01）;阿胶铅组大鼠所受电击次数显著低于铅组（P＜0．05;2、3月P＜0．01）。（2）铅组大鼠海马NO和TAOC显著低于对照组（P＜0．01）,阿胶铅组大鼠海马NO和TAOC显著高于铅组（P＜0．05或P＜0．01）。（3）病理检查,铅组大鼠海马显著萎缩,细胞形态不规则、排列紊乱,细胞变性、脱失显著,轴突溶解、消失、阿胶铅组海马病理变化不明显。结论：铅可损害海马细胞结构和功能,降低海马组织NO和TAOC水平,降低学习记忆能力;阿胶对铅所海马损害和学习记忆障碍具有拮抗作用。     

天麻和阿胶对铅所致大鼠脑功能损害的保护作用

[目的 ]观察和探讨天麻和阿胶单独及联合给药对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用。 [方法 ]Wistar雄性大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻 [4 0g (kg·d) ]和阿胶 [1 0g (kg·d) ]灌胃 ,每月用跳台试验测试学习记忆一次 ;3个月后 ,处死大鼠测定小脑组织总抗氧化能力 (totalantioxidativecapacity ,TAOC)。 [结果 ]在跳台试验中 ,高铅阳性对照组和低铅阳性对照组大鼠主被动回避反应正确次数 ,显著低于空白对照组 (P <0 0 1) ;天麻或阿胶单用均可明显提高染铅大鼠主被动回避反应正确次数 (P <0 0 5 ,第 2、3月P <0 0 1) ;二者联用更可显著提高染铅大鼠主被动回避反应正确次数 (P <0 0 1)。小脑TAOC测定 ,高铅阳性对照组和低铅阳性对照组大鼠小脑TAOC ,显著低于空白对照组 (P <0 0 1) ;天麻或阿胶单用可显著提高染铅大鼠小脑TAOC(P <0 0 1) ;二者联用效果更加显著 (P <0 0 1)。 [结论 ]天麻和阿胶单用即可减轻铅对大鼠学习记忆的损害作用 ,二者联用效果更加显著     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

天麻和阿胶对铅致大鼠脑c-fos表达下降的拮抗作用

目的　观察醋酸铅染毒对大鼠海马和小脑c fos基因表达及学习记忆功能的影响 ,同时观察阿胶、天麻的拮抗作用。方法　大鼠经亚慢性醋酸铅染毒 (高剂量 0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ,低剂量 0 .1g·kg- 1 ·d- 1 ) ,同时设立天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )单独和联合作用组 ,监测各组血铅浓度 ,观察各组大鼠学习记忆功能的变化 ,最后利用原位杂交技术观察学习记忆过程中各组海马CA3区及小脑c fosmRNA表达状况的变化。结果　 (1 )高、低剂量的铅染毒均使大鼠血铅浓度增加 ,与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。 (2 )Y型迷宫试验中 ,染铅使大鼠学习达标前所受电击次数增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠学习达标前所受电击次数 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。 (3)低铅 +天麻 +阿胶组标本切片上海马CA3区着色较深的c fos阳性细胞最为密集 ,与对照组接近 ,高铅 +天麻 +阿胶组也有较多染色较深的c fos阳性细胞 ,但分布不及低铅 +天麻 +阿胶组密集 ,高铅组、低铅组则罕见c fos阳性细胞 ,各天麻、阿胶单独拮抗组着色及密度分别介于各单纯     

天麻和阿胶对铅所致大鼠海马结构及功能损害的保护作用

目的　探讨天麻和阿胶对亚慢性铅中毒所致海马超微结构及学习记忆功能损害的保护作用。方法　对大鼠进行亚慢性醋酸铅染毒 (0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ) ,实验组分别给予天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )或天麻、阿胶联合应用 ,监测血铅浓度 ,利用Y型迷宫测定各组学习记忆功能 ,并利用透射电镜技术观察各组海马CA3区锥体细胞的超微结构。结果　各染铅组大鼠血铅浓度 (染铅组 690 .6μg/L ,铅 +天麻组 688.8μg/L ,铅 +阿胶组 663 .8μg/L ,铅 +天麻 +阿胶组 667.2 μg/L)均高于对照组 (2 8.2 4 μg/L ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;但各染铅组之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。Y型迷宫试验中 ,铅使大鼠达标前所受电击次数明显增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠达标前所受电击次数 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 (P <0 .0 1 )。海马组织电镜下观察 :正常对照组海马CA3区锥体细胞电镜下未见异常 ;铅染毒组则明显异常 ,出现核分离等现象 ;铅 +天麻组发现巨大线粒体等应激反应的表现 ,铅 +阿胶组海马组织表现轻微异常 ;铅 +天麻 +阿胶组海马组织基本正常 ,也出现巨大线粒体等代偿性反应。结论　天麻、阿     

染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

Distribution of lesions in the head and neck of the humerus and the femur in dysbaric osteonecrosis

In a prospective investigation of 164 cases of dysbaric osteonecrosis out of a total of 1269 hyperbaric workers, we found that lesions are apt to occur more frequently in some sites of the head and neck of the femur and humerus than in others. Defining the susceptibility of sites with radiographs has improved our ability to make early diagnoses because we are able to estimate the likelihood of a definite lesion of osteonecrosis developing. We have found that when the trabeculae in a susceptible site appear disordered or have translucent areas, the site often develops into osteonecrosis in a few years.     

畜禽肌肉、内脏及虾中氯霉素残留量的检测技术研究

目的　快速、简便、灵敏地监测畜禽肌肉、内脏及虾中的氯霉素残留。方法　建立了高效液相色谱法快速检测技术。动物组织中的氯霉素用乙酸乙酯在超声波振荡下提取 3次 ,提取液经脱水、浓缩 ,再用 0 5mol L高氯酸溶液溶解浓缩瓶中残留物、沉淀蛋白质 ,以正己烷去除脂溶性杂质 ,经 0 4 5 μm滤膜过滤后供HPLC测定含量。 结果　本方法的线性范围为0 1～ 2 0 μg ml,肌肉的最低检出浓度为 1 6 μg kg ,内脏为 3 2 μg kg ,在 2 0～ 10 0 μg kg的加标水平时 ,方法平均回收率为 82 1%～ 96 6 % ,相对标准偏差为 4 5 %～ 9 3%。结论　该方法适用范围广 ,回收率高 ,检测限低 ,简单易行 ,易于在基层推广应用     

Dioxins in the environment and in the blood and breast milk of residents of the town of Chapayevsk]

Chapayevsk has a 30-year history of producing organochlorines, leading to environmental dioxin pollution. As much as 3 kg of these substances are annually formed at the plant. The concentrations of dioxins in the ambient air were found to be 0.001 to 1.13 pg/m3, in 1-TEF dioxin equivalent or 0.00001-1.76 pg/m3, as calculated by using WHO-TEF for dioxin-like compounds, those in the urban drinking water were 0.1 to 20.83 pg/liter, in the soil near the plant, 141 ng TEQ/kg, by decreasing to 37 ng/kg in the downtown (2-7 km from the plant) and 4 ng/kg at a distance of 7-10 km from the plant, their levels in the vegetables and fruits were 0.002 to 10.6 pg/kg. The direct indicator of dioxin exposure is its detection in human breast milk and blood. Examination of the content of dioxins in the breast milk of Chapayevsk women versus those living in other towns and cities of Russia has shown considerably higher levels of dioxins, such as 2,3,7,8-TCDD, 1,2,3,7,8-PCDD, 1,2,3,4,7,8-GCDD, and octa-dioxins. The mean content of dioxins in the breast milk (7 pooled samples from 40 individual trials) was 43.3 pgTEQ/fat. It is significantly higher than that detected in the populations of other Russian territories and other countries. The mean blood concentrations of dioxins in peoples living near the plant was 75.2 pgTEQ/fat, those were lower (24.5 pgTEQ/fat) in those living at 5-7 km of the plant.     

Quantitative and qualitative changes in phospholipid in the intestine of the gerbil and the development of lipodystrophy.

Female gerbils fed a diet containing 20% coconut oil develop an intestinal lipodystrophy that is not seen in animals fed a diet containing 20% safflower oil or a diet of 20% coconut oil supplemented with 0.1% inositol. The coconut oil diets contained 1.5% safflower oil to prevent essential fatty acid deficiency. The level of inositol in the intestinal tissue of animals fed the coconut oil diet not supplemented with inositol has been shown to be decreased. Phospholipid analyses of the intestinal tissue were undertaken to determine if this decrease in total inositol was reflected in a decrease in phosphatidylinositol or resulted in an altered phospholipid pattern. No difference in the phosphatidylinositol level was seen between animals fed 20% coconut oil with and without inositol supplementation (microgram P/gut section), although animals fed coconut oil diets had lower levels of phosphatidylinositol than animals fed safflower oil diets. Fatty acid analyses of total phospholipid and phosphatidylinositol in gut tissue revealed that animals which deveoped the lesion had an ultered phosphatidylinositol fraction with a depressed level of arachidonic acid and an elevated level of oleic acid. This suggests that the development of the intestinal lipodystrophy may be correlated with qualitative rather than quantitative changes in phosphatidylinositol.     

Calcium in the Prevention and Management of Osteoporosis in the Elderly

No abstract available for this article.