常温肝缺血再灌注肝血窦内皮细胞损伤

目的 探讨肝脏常温 因再灌注稆肝血窦内皮细胞的结构变化及其在再灌注损伤中的作用。方法 将４４只大鼠在常温下分别阻断人肝血流２０、４０、６０和９０ｍｉｎ,然后再开放血流２ｈ,制备成缺血再灌注模型,对肝血窦内皮细胞进行扫描和透射电镜观察,正常对照组大鼠５只。结果 肝血流阻断２０、４０ｍｉｎ时内皮细胞受损;血流开放后２ｈ内皮变化可恢复。肝血流肝断６０、９０ｍｉｎ后内皮细胞出现损伤,使部分内皮缺损,上直接     

大鼠肝血窦内皮细胞缺血再灌注损伤机理及防护的研究

目的　研究肝血窦内皮细胞（ＳＥＣ） 缺血再灌注损伤机理及防护方法。方法　采用大鼠肝部分热缺血再灌注模型,并用丹参和异搏定作为实验组,观察缺血４５ ｍｉｎ 及再灌注３０ ｍｉｎ 后ＳＥＣ 超微结构的变化,及其与氧自由基（ＯＦＲ） 和钙离子拮抗剂的关系,并测定血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ） ,谷草转氨酶（ＡＳＴ） 值。结果　缺血再灌注后ＳＥＣ 有损伤,但与ＯＦＲ和细胞内钙超载无关;丹参可防护其损伤,而异搏定不能,但二者均可使肝功能损害减轻。结论　ＯＦＲ 和细胞内钙超载不是ＳＥＣ 缺血再灌注损伤的原因;丹参可防护ＳＥＣ 及肝细胞的缺血再灌注损伤;异搏定不能防护ＳＥＣ 缺血再灌注损伤,但可防护肝细胞损伤,保护肝功能。     

褪黑素与肝缺血再灌注损伤(文献综述)

本文总结了近 10年来国内外在肝缺血再灌注损伤方面各研究方向的分布情况 ;结合目前在药理、毒理、免疫学等方面研究的新热点褪黑素 (melatonin,Mel) ,并将其在最近几年应用于缺血再灌注损伤方面的研究进展作一系统性的回顾 ,概括了有关 Mel与再灌注损伤研究各方向上的结合情况 ,从而初步阐述了该交叉领域的研究情况、方向以及存在的问题     

肝窦内皮细胞缺血再灌注损伤防治的研究进展

肝窦内皮细胞(SEC)在缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理过程中发挥重要作用。有效保护肝窦内皮细胞已成为防治肝脏缺血再灌注损伤的关键。笔者就SEC受损的防治方法及其作用进行综述,包括低氧预适应、缺血后处理、缺血预处理、CO吸入、药物处理以及基因治疗等措施。     

肺缺血再灌注损伤与细胞凋亡(文献综述)

复习肺缺血再灌注损伤和细胞凋亡的病理机制以及两者的关系。     

钙通道阻断剂与肝缺血再灌注损伤(文献综述)

除氧自由基的作用外,近期又发现细胞内钙超载是脏器缺血再灌注损伤的一个重要机制。本文对肝细胞内外自由钙的稳定和调节、钙超载在肝缺血再灌注损伤中的作用以及钙通道阻断剂对肝脏的保护作了重点介绍。     

肝缺血再灌注损伤的药物预处理(文献综述)

介绍肝缺血再灌注损伤的药物预处理及其机制     

雌激素防治缺血-再灌注损伤的研究现状(文献综述)

缺血-再灌注损伤时使用雌激素治疗是一种新兴的防治方法,能有效地减轻缺血-再灌注损伤所致的各脏器功能障碍.本文对雌激素防治缺血-再灌注损伤的现象及机制做一综述.     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用.方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理,观察各组血浆肝酶及透明质酸(HA)水平变化和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)含量,并行肝组织病理形态学检查.结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET-1的含量明显降低(P＜0.01),而SOD活性则显著升高(P＜0.01),肝组织病理学损伤亦明显减轻.结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而保护肝窦内皮细胞,减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

肝移植体保存-再灌注损伤(文献综述)

成功的肝移植在很大程度上依赖于安全而有效的保存方法。本文详细阐述了肝移植体保存-再灌注损伤的特点、发生机理、病理生理变化及其防治。如何更有效地控制保存-再灌注损伤是目前有待解决的重要课题。     

皮瓣缺血——再灌流与氧自由基损伤(文献综述)

近年研究表明,组织短时急性缺血、缺氧损伤不仅发生在缺血的当时.更主要发生于血管再灌注时,称为再灌流综合症或无血流现象,这种情况普遍存在,全身各脏器均可发生.在显微外科学、整形外科学领域,肢体的断肢再植,各种组织的血管化游离组织移植中也可发生.对此不少学者进行研究,了解再灌流损伤的发生机理,目前认为主要与氧自由基、离子浓度变化及儿茶酚胺等有关,尤以氧自由基学说倡导者为多,认为它对细胞的最终转归起着非常重要的作用.本文就皮瓣缺血后的再灌流损伤与氧自由基的关系以及运用自由基清除剂对皮瓣成活影响的研究情况进行综述.     

甘氨酸对鼠肝热缺血再灌注后肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨甘氨酸对大鼠肝脏热缺血再灌注后肝窦内皮细胞损伤的保护作用及其机理。方法　取健康雄性SD大鼠 72只 ,制备成鼠肝热缺血再灌注模型 ,而后随机分成正常对照组、缺血再灌注组、士的宁 +甘氨酸治疗组和甘氨酸治疗组 ,每组各 18只。分别于再灌注后 1、3、2 4h检测血浆中内皮素 (ET)、透明质酸 (HA)、肿瘤坏死因子 α (TNF α)、谷丙转氨酶 (ALT)及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)含量的变化 ,并在光镜下观察肝窦内皮细胞的病理改变。结果　在再灌注后的不同时点 ,甘氨酸治疗组中ET、HA、TNF α及ALT含量较缺血再灌注组显著降低 (P<0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,SOD值相应升高 ,同时光镜下肝窦内皮细胞的病理变化明显改善 ,士的宁可部分拮抗甘氨酸的作用。结论甘氨酸对鼠肝热缺血再灌注后肝窦内皮细胞的损伤具有保护作用。推测这种作用可能与肝窦内皮细胞及枯否细胞膜上的甘氨酸受体密切相关。     

肿瘤坏死因子与心肌缺血再灌注损伤(文献综述)

肿瘤坏死因子 (TNF)是一种自分泌的细胞因子 ,它在心肌缺血再灌注损伤中 ,可导致心肌机能障碍和心肌细胞死亡。作为一种具有负性肌力效应的细胞因子 ,TNF是通过 NO依赖型和 NO非依赖型两种机制来介导其心肌抑制作用的。心肌细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。正确的适当的抗 TNF治疗有望成为一种新的防止心肌缺血再灌注损伤的有效方法     

肺缺血再灌注损伤与细胞凋亡（文献综述）

复习肺缺血再灌注损伤和细胞凋亡的病理机制以及两者的关系。     

钙通道阻断剂与肝缺血再灌注损伤（文献综述）

除氧自由基的作用外，近期又发现细胞内钙超载是脏器缺血再灌注损伤的一个重要机制。本文对肝细胞内外自由钙的稳定和调节、钙超载在肝缺血再灌注损伤中的作用以及钙通道阻断剂对肝脏的保护作了重点介绍。     

内皮细胞转录的选择性调控与缺血再灌注损伤

本文综述了NF－κB与内皮细胞基因转录的密切关系。通过NF－κ控制内皮细胞的激活，从而减少白细胞的粘附、聚集和激活，对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义。     

内皮细胞转录的选择性调控与缺血再灌注损伤

本文综述了NF-KB与内皮细胞基因转录的密切关系。通过NF-KB控制内皮细胞的激活,从而减少白细胞的粘附、聚集和激活,对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义。     

周围神经缺血再灌注损伤

再灌注损伤是指机体的组织或器官在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给机体带来的损伤。现已在多种器官如小肠、脑、脊髓、肾、胰、骨骼肌等发现再灌注损伤的存在。在神经系统中,中枢神经系统特别是关于脑的缺血再灌注损伤的机制和防治...     

肝脏缺血再灌注损伤

肝脏是一易受再灌注损伤的器官，原位缺血再灌注〔１〕、移植肝脏〔２〕、离体肝脏〔３〕及孤立肝细胞（如枯否氏细胞〔４〕和肝实质细胞〔５〕）实验都表明肝脏可产生再灌注损伤。近年来实验表明，肝脏的缺血再灌注损伤与多种机理有关。１氧自由基暴发性形成氧自由基的大...