污水处理传统工艺与新工艺出水中有机提取物的遗传毒性研究

目的评价污水处理厂传统处理工艺和新技术处理工艺出水中有机提取物的遗传毒性,比较两种处理工艺对微量有机污染物的去除效果。方法采用树脂吸附固相萃取富集水样中的微量有机污染物,利用蚕豆根尖微核试验和人外周血淋巴细胞单细胞凝胶电泳试验检测水样中有机提取物的遗传毒性大小。结果在原水样中微量有机污染物浓缩100倍条件下,蚕豆根尖细胞微核率在各组间的差异具有显著性(F=42.526,P0.001),DMSO组和新技术出水组与阴性对照组的差异不具有显著性(P!0.05),而与新技术出水组相比,二级出水和进水与其的差异具有显著性,二级出水和进水组之间差异也存在显著性(P0.05);各水样染毒人外周血淋巴细胞产生彗星的尾长和拖尾率在各组间均有差异(F值分别为243.535和148.623,P0.001),进水、二级出水染毒人外周血淋巴细胞产生彗星的尾长和拖尾率均高于阴性对照组(P0.01),二级出水、三级出水染毒人外周血淋巴细胞产生彗星的尾长和拖尾率均低于进水(P0.01),三级出水产生彗星的拖尾率低于二级出水(P0.01)。结论污水经处理后遗传毒性显著下降,但仍对环境具有潜在的危害;新技术对污水中微量有机污染物的去除效果明显好于传统技术。     

职业性砷接触工人尿形态砷含量与健康效应指标的相关性分析

目的通过职业性砷接触工人尿形态砷水平测定分析, 探究其与健康效应的相关性。方法于2021年11月, 分别选择云南省某有色金属冶炼厂的95名接触砷及其无机化合物的工人和31名行政人员作为接触组和对照组, 进行尿形态砷、血液肿瘤标志物、肝功能检测, 并采用微核试验分析染色体损伤, 分析尿形态砷与健康效应的相关性。结果与对照组比较, 接触组班末尿三价无机砷(iAs3+)、五价无机砷(iAs5+)、无机砷(iAs=∑iAs3++iAs5+)、一甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)和尿砷(∑iAs+MMA+DMA)浓度均更高(P<0.05);两组间血液肿瘤标志物和肝功能指标比较, 差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较, 接触组外周血微核率和细胞微核率均明显升高(P<0.05)。接触组尿砷、iAs5+、无机砷、DMA与外周血微核率呈正相关(rs=0.48、0.34、0.37、0.23, P<0.05), 尿砷、iAs5+、DMA与外周血微核细胞率呈正相关(rs=0.48、0.34、0.26, P<0.05)。结论职业性砷接触工人尿中不同价态砷与健康异常效应...     

焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系

目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。     

1,2-二氯乙烷致小鼠血淋巴细胞遗传毒性研究

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体的损伤作用,探讨1,2-二氯乙烷的遗传毒性。方法采用单细胞凝胶电泳和微核试验方法,分别检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)小鼠外周血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体损伤情况。结果除50 mg/kg剂量组外,小鼠血淋巴细胞的彗星细胞率及尾长、骨髓细胞微核率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01)。其中,400 mg/kg剂量组彗星细胞率、平均尾长、微核率分别为45.5%,(37.24±3.17)μm,12.0‰,显著高于阴性对照组和50 mg/kg剂量组(P<0.01)。染毒剂量与彗星细胞率、平均尾长、微核率之间存在着剂量-反应关系(R彗星率=0.980 2,R彗尾长=0.976 6,R微核率=0.975 1,P<0.01)。结论1,2-DCE可导致小鼠血淋巴细胞DNA损伤和骨髓细胞染色体异常。表明1,2-DCE具有细胞遗传毒性。     

甲基叔丁基醚职业暴露人群淋巴细胞遗传损伤研究

目的研究甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对淋巴细胞遗传毒性损伤,为建立MTBE职业人群暴露限值体系提供参考。方法人B淋巴母细胞分别用不同浓度MTBE溶液染毒24 h,彗星实验检测细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分比。选择某炼化厂60名MTBE职业暴露工人为暴露组,55名未接触MTBE工人为对照组,微核实验检测外周血淋巴细胞微核率,彗星实验检测外周血淋巴细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,酶联免疫吸附试验检测外周血血浆丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果人B淋巴母细胞经10、12.5μmol/L的MTBE染毒24 h后,尾部DNA百分比、Olive尾矩和细胞凋亡百分比均高于对照组(P0.05)。暴露组工人外周血微核阳性率为8.93%,高于对照组的3.92%,但差异无统计学意义(P0.05);暴露组尾部DNA百分比为(15.70±7.67)%,高于对照组的(14.65±6.20)%,差异无统计学意义(P0.05);暴露组Olive尾矩为7.00±4.94,高于对照组的3.84±1.97(P0.01);暴露组与对照组工人血浆MDA、8-OHd G及GSH-Px水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论MTBE暴露可诱导人B淋巴母细胞和人外周血淋巴细胞发生遗传损伤。     

常熟市某氟化学工业园区对周边居民外周血影响的调查

目的了解常熟市某氟化学工业园区周边居民外周血淋巴细胞染色体畸变率、微核细胞率、拖尾细胞（脱尾）率和DNA损伤率情况。方法抽取该园区周边居民337人为观察组,另选远离该园区的居民199人为对照组。严格按GB/T12715-1991《染色体畸变分析估算生物剂量的方法》、WS/t187-1999《淋巴细胞微核估算受照剂量的方法》和彗星实验操作步骤进行检测后分析。结果两地居民外周血淋巴细胞染色体畸变率、微核细胞率、DNA损伤率差异均无统计学意义（均P〉0.05）;而外周血淋巴细胞拖尾细胞率观察组低于对照组（P〈0.05）。结论该氟工业园区排出的氟化物目前未对周边地区居民的外周血淋巴细胞产生重大影响,监管部门应继续跟踪监测。     

焦化作业工人淋巴细胞HSP70表达及作用

目的探讨热应激蛋白70（HSP70）在焦炉工人外周血淋巴细胞的表达水平及其意义。方法用微核试验和碱性单细胞凝胶电泳技术（彗星试验）检测淋巴细胞的染色体畸变和DNA损伤情况，用蛋白印迹（westem blot）法检测淋巴细胞HSP70表达水平。结果外周血淋巴细胞微核率和彗星尾长在高暴露组显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；HSP70的表达水平在高暴露组、低暴露组和对照组分别为1．12±0．36。1．34±0．83。0．89±0．40，低暴露组明显高于对照组（P〈0．05）；高暴露组工人的外周血淋巴细胞HSP70的表达水平与彗星尾长呈负相关（r=-0．416，P=0．03）。结论焦炉作业环境可诱发外周血淋巴细胞HSP70蛋白表达，较高水平HSP70的表达对细胞DNA损伤具有保护作用。     

小功率脉冲微波接触者外周血淋巴细胞染色体畸变及微核率观察

对某研究所接触脉冲微波作业的高功率组42人、低功率组(元件组)60人和无微波接触的对照组51人的外周血淋巴细胞染色体畸变及微核进行观察。结果显示,两接触组外周血淋巴细胞微核率异常率、高功率组微核率均显著高于对照组(P<0.01);高功率组染色体畸变率异常者检出率、畸变细胞率、染色体型畸变率均显著高于对照组及元件组(P<0.01);而染色单体型畸变率两接触组与对照组差别均无统计学意义(P>0.05)。在偏相关分析控制年龄因素后,两接触组微核率、染色体型畸变率与工龄无相关性(P=0.451,P=0.270)。说明小功率脉冲微波辐射对人体外周血淋巴细胞染色体及微核形成具有一定不良影响。     

某鱼塘养殖污水有机提取物的遗传毒性

目的评价养殖污水有机提取物的遗传毒性.方法健康昆明种小鼠,按体重随机分组,每组8只,雌雄各半.以养殖污水有机提取物原液、1/2原液、1/4原液、1/8原液对小鼠染毒,分别相当于25、12.5、6.25、3.125L/kg,以DMSO为阴性对照,环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照,连续染毒3天.应用小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验、小鼠外周血淋巴细胞彗星试验对养殖污水有机提取物进行遗传毒性检测.结果养殖污水有机提取物原液、1/2原液组小鼠PCE微核率均高于阴性对照组,差别均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);各剂量组小鼠外周血淋巴细胞拖尾率均高于阴性对照组(P＜0.01),原液、1/2原液组彗星平均尾长均高于阴性对照组,差别均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论养殖污水中含有机致突变物质,可能对人体健康产生潜在的危害.     

饮水型砷暴露人群淋巴细胞DNA损伤影响因素分析

目的探讨饮水型砷暴露地区人体外周血淋巴细胞DNA的损伤。方法应用彗星试验,检测54例地砷病区有皮损患者(病例组)和51名无皮损者(对照组)外周血淋巴细胞DNA损伤水平。采集研究对象的尿液检测尿砷水平。调查研究对象年龄、性别、吸烟、饮酒、农药接触史等。结果病例组和对照组彗星尾长分别为(12.34±5.22),(7.35±3.67)μm,差异有统计学意义(P0.05);2组尿砷分别为(1.61±0.41),(1.52±0.55)ng/1 000 g肌酐,差异无统计学意义(P0.05);Logistic回归分析结果显示,吸烟和饮水年限为DNA损伤的危险因素。未发现饮酒对淋巴细胞DNA的损伤有影响。结论吸烟和饮水年限是DNA损伤的危险因素,彗星试验可作为砷污染地区人群健康监测的早期指标。     

铅作业工人染色体和DNA损伤及TCR基因突变的研究

目的研究铅作业工人所出现的遗传损伤。方法对观察组25名铅作业工人和25名对照组人员的外周血淋巴细胞用微核试验、彗星试验及体细胞受体(TCR)基因突变试验进行检测。结果观察组平均微核率(MNR)和平均微核细胞率(MCR)分别为(9.04±1.51)‰和(7.76±1.23)‰,明显高于对照组的(2.36±0.42)‰和(1.92±0.31)‰(P<0.01)。工人组的平均尾长(MTL)和平均尾相(MTM)分别为(2.42±0.09)μm和(0.85±0.05),明显高于对照组的(1.02±0.08)μm和(0.30±0.09)(P<0.01)。但工人组的TCR基因平均突变率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论微核试验和彗星试验结果表明铅作业工人可检测出遗传损伤。     

汞作业所致工人的遗传效应

目的探讨汞作业所致工人的遗传效应。方法选择荧光灯生产厂汞作业工人20名为接触组,无汞接触的其他从业人员20名为对照组,取外周血淋巴细胞,通过微核试验、彗星试验、hprt和TCR基因突变试验进行检测。结果接触组平均微核率(MNR)、平均微核细胞率(MCR)分别为(5.90±0.91)‰和(5.30±0.81)‰,对照组的MNR和MCR分别为(1.50±0.47)‰和(1.30±0.31)‰,两组差异有统计学意义(P<0.01)。接触组和对照组的平均尾长(MTL)分别为(3.16±0.31)和(0.99±0.07)μm,两组平均尾相(MTM)分别为1.63±0.22和0.39±0.03,差异有统计学意义(P<0.01)。接触组的hprt和TCR平均突变率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论汞作业可致工人不良的遗传效应。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

Genotoxic effects of anaesthetics in operating theatre personnel evaluated by the comet assay and micronucleus test

Genetic damage induced by anaesthetic gases in occupationally exposed populations was investigated using the comet assay and micronucleus test. The study included two groups of subjects: 50 operating theatre medical workers (anaesthesiologists, technicians and nurses) and 50 control subjects corresponding in sex, age and smoking habit. The exposed group revealed an increase in genome damage in both tests. In the comet assay, exposure to anaesthetics was a highly significant predictor of the tail length for technicians, while sex proved to be significant predictor of tail moment for women in exposed group. Micronucleus frequency increased significantly, showing threefold increase in exposed groups (RR>3.029). Univariate analysis showed significant influence of duration of exposure, while multivariate analysis showed age to be significant predictor of micronucleus frequency. The obtained results call for further, targeted investigation of exposure risk.     

A Comprehensive Analysis of Plausible Genotoxic Covariates Among Workers of a Polyvinyl Chloride Plant Exposed to Vinyl Chloride Monomer

The aim of this study was to assess the frequency of chromosomal aberrations—including chromatid type aberrations (CTAs), chromosomal type aberrations, micronucleus (MN) comet assay, and XRCC1 399 Arg/Gln polymorphism—in peripheral blood lymphocytes of workers occupationally exposed to vinyl chloride monomer (VCM). A total of 52 workers and an equal number of controls were recruited into the study to explore the potential cytogenetic risk of occupational exposure to VCM. Questionnaires were administered to obtain details of habitual cigarette-smoking, alcohol-consumption pattern, and occupation, etc. The exposed subjects and controls were classified into two groups based on age (group I <40 years; group II ≥40 years), and exposed subjects were further classified based on exposure duration (>8 and ≥8 years). CTA, MN, and comet assay frequency were significantly greater in polyvinyl chloride (PVC) factory workers (p < 0.05) with long-duration work. CTA, MN, and comet assay values were found to be increased with age in exposed subjects as well as in controls, with exposed subjects showing a statistically greater degree. An extensively greater MN frequency was observed in smokers exposed to VCM than in the control group (P < 0.05). The mean tail length of exposed subjects was greater compared with controls. The study on XRCC1 399 Arg/gln polymorphism in PVC factory workers showed less significant difference in allele frequency compared with controls. In conclusion, this results of work provides evidence for an apparent genotoxic effect associated with VCM exposure. Our results reinforce the greater sensitivity of cytogenetic assays for biomonitoring of occupationally exposed populations. Statistics indicate that workers exposed to VCM are at carcinogenic risk and should be monitored for long-term adverse effects from their exposure.     

职业性接触抗肿瘤药物甲氨喋呤工人的遗传损伤

目的用3个遗传终点来研究接触甲氨喋呤(MTX)工人的遗传损伤。方法外周血分别来自21名生产MTX工人和21名对照组工人。用微核试验、彗星试验、hprt基因突变试验和TCR基因突变试验对两组人群进行检测。结果工人组平均微核率(MNR)、平均微核细胞率(MCR)分别为10.10‰±0.95‰和8.05‰±0.75‰,明显高于对照组(5.48‰±0.82‰和4.38‰±0.58‰),差异有统计学意义(P<0.01)。工人组和对照组的平均尾长(MTL)分别为(1.30±0.06)、(0.07±0.01)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。但两组平均尾相(MTM)的差异无统计学意义(P>0.05)。工人组的hprt和TCR平均突变率分别为1.00‰±0.02‰和(6.87±0.52)×10-4,明显高于对照组[0.86‰±0.01‰和(1.67±0.14)×10-4],差异有统计学意义(P<0.01)。结论生产MTX工人某种程度上存在遗传损伤。     

铅致职业接触人群遗传损伤效应的研究

目的应用彗星试验和微核试验研究铅致职业接触人群遗传损伤效应。方法3家蓄电池厂的187名职业接触铅工人作为铅接触组,同时选择某镇无铅和其他职业危害接触史的村民179人作为对照组,进行彗星试验和微核试验。结果铅接触组彗星率、彗尾长度和微核细胞率均大于对照组,且差异有统计学意义(P<0.001);随着血铅或尿铅水平的增高,彗星率有增高趋势,微核细胞率仅在血铅>1.45μmol/L组或尿铅>0.58μmol/L组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论铅可引起职业接触人群遗传损伤,彗星试验可作为铅职业接触人群遗传损伤效应的检测方法。     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

焦炉工XRCC1基因多态性与淋巴细胞染色体损伤易感性的关系

目的研究焦炉工XRCC1基因多态性与外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取141名焦炉工和66名医护人员作为研究对象。以尿中1羟基芘浓度评价多环芳烃暴露内剂量,采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法分析XRCC1基因4个单体型标签单核苷酸多态性位点(C26304T、G27466A、G28152A和G36189A),Clark运算法则确定个体XRCC1基因的单体型等位基因和单体型对,协方差分析校正年龄、性别、环氧化物水化酶基因型组合和尿1羟基芘水平,比较具有不同XRCC1基因型或单体型对个体外周血淋巴细胞微核率的差异。结果焦炉工尿1羟基芘为12.0μmol/mol肌酐(95%CI值为10.4～13.9μmol/mol肌酐),微核率为(0.95±0.66)%;对照组的尿1羟基芘为0.7μmol/mol肌酐(95%CI值为0.6～1.3μmol/mol肌酐),微核率为(0.40±0.36)%,差异有统计学意义,P<0.01。焦炉工的XRCC1基因CGGG单体型与外周血淋巴细胞染色体损伤水平降低有关联,TGGG和CGAG单体型与染色体损伤水平显著性增加有关联。结论焦炉工XRCC1基因多态性可影响其染色体损伤的易感性,基于XRCC1单体型的关联研究比基于单个单核苷酸多态性的研究更为敏感。     

甲醛累积接触对工人外周血淋巴细胞微核率的影响

目的 探讨职业性甲醛接触对工人外周血淋巴细胞微核率(CBMN)的影响.方法 选择山东省某人造密度板厂2个有代表性的车间,使用高效液相色谱法测定空气甲醛浓度,采集236名工人的外周静脉血,酶联免疫分析法测定内暴露标志物血清甲醛-白蛋白加合物(FA-HSA)的含量,根据内暴露标志物的三分位数将人群分为低、中、高水平3个接触组,用胞质分裂阻滞法微核试验检测外周血淋巴细胞遗传物质的损伤情况.结果 低甲醛接触车间和高甲醛接触车间的平均空气甲醛含量分别为(0.58:±-0.20)、(1.48±0.61)mg/m3,接触工人血清中FA-HSA平均水平分别为(69.22±15.37)、(136.29±89.49)pg/ml,差异均有统计学意义(P＜0.01).低、中、高接触组工人外周血淋巴细胞CBMN分别为1.94‰±1.72％、2.10‰±1.92‰、2.10‰±1.70‰,各组间CBMN的差异无统计学意义(P＞0.05).低、中、高累积接触水平组CBMN分别为1.36‰±1.36％o、2.31o±:1.81‰、2.49‰±1.92‰,不同累积接触水平组工人外周血淋巴细胞CBMN的差异有统计学意义(P＜0.01).Spearman相关分析发现人群CBMN与甲醛接触量呈明显正相关(r=0.321,P＜0.01).Logistics回归分析显示,甲醛累积接触量是接触工人高CBMN的危险因素(Ptrend=0.002).结论 血清FA-HSA能够用作内暴露指标评价甲醛接触工人的个体接触水平;甲醛的累积接触导致接触工人外周血淋巴细胞CBMN增加.