芦丁拮抗血小板活化因子与受体结合的作用

目的　观察芦丁对血小板活化因子(PAF)与受体结合的拮抗作用。方法　以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;体外以分光光度法测定PAF介导血小板黏附的强度;以Fura- 2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高。结果　芦丁可浓度依赖地抑制1、2、4 nm ol/L [3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50 分别为7.3、8.7、17.2 mm ol/L ;芦丁可明显抑制PAF介导的血小板黏附,IC50 为1.5 1mm ol/L;芦丁浓度为6 8.2～5 4 6 μm ol/L 时可浓度依赖地抑制PAF介导的PMNs内游离钙浓度的升高。结论　芦丁具有抗PAF作用,为一种新的PAF受体拮抗剂。     

红花黄色素抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用的研究

 目的 观察血小板激活因子(PAF)对血小板聚集性、5-HT释放、胞浆内游离钙离子浓度的影响及红花总黄色素的抑制作用。方法 红花水煎液经硅胶吸附法除杂质得到红花总黄色素,以比浊法及邻苯二甲醛(OPT)荧光分光光度法观察其对PAF诱导家兔洗涤血小板(WRP)聚集及5-HT释放的影响。以Fura-2荧光分光光度法测定血小板内游离钙离子浓度。结果 红花总黄色素抑制PAF诱发的WRP聚集、5-HT释放作用呈明显的量效关系。PAF 2.0×10^-9 mol·L^-1时,0.21,0.42,0.85,1.69 g·L^-1红花总黄色素血小板聚集抑制率依次为28.0%,32.9%,60.0%,79.4%;5-HT释放抑制率分别为4.70%,12.9%,32.9%,58.4%;同时4.1,6.5,10.3,16.7,26.7 mg·ml^-1红花总黄色素剂量依赖地抑制8×10^-10 mol·L^-1 PAF引起的血小板内游离钙增高。结论 红花总黄色素可抑制PAF诱导的血小板聚集、5-HT释放及血小板内游离钙增加。     

β环糊精包合血竭抗PAF诱导血小板聚集作用机理探讨

目的：探讨β环糊精包合血竭的抗血小板聚集作用。方法：Born比浊法测定家兔血小板聚集功能;荧光分光光度法测定血小板细胞钙离子水平。结果：包合血竭体内、外均显著抑制血小板活化因子（PAF）诱导的家兔血小板聚集,同时明显减少兔洗涤血小板内钙释放及外钙内流。结论：包合血竭有抗PAF作用,其机理与影响血小板钙离子水平有关。     

银杏内酯B衍生物抗血小板聚集作用和作用机制

目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。     

水杉总黄酮对大鼠血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨

目的 观察水杉总黄酮（FMG）对大鼠血小板聚集活性、血小板5－HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响。方法 比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板5－HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性。结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性，抑制血小板5－HT释放，升高血浆NO含量，降低急性血瘀大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、血沉方程K值，改善大鼠的血液流变性。结论 FMG有抗血小板聚集活性改善血液流变性的作用。其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca^2 拮抗作用有关。     

甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板聚集和释放产物的影响

目的:探讨甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板聚集和释放作用。方法:运用比浊法测定静脉给药5日后PAF诱导的家兔血小板聚集性,荧光分光光度法测定甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板释放Ca2+的影响,放射免疫法测定其对PAF诱导家兔血小板中TXA2、PGI2含量的影响。结果:甲磺酸胺银杏内酯B1.95、3.90、7.80mg/kg对PAF诱导的家兔血小板聚集率有抑制作用,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3.90、7.80mg/kg显著抑制PAF诱导家兔血小板释放Ca2+(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3个剂量组均抑制血小板释放TXB2,7.80mg/kg剂量组显著降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P0.05)。结论:甲磺酸胺银杏内酯B具有抑制血小板聚集,减少其释放产物的作用。     

山柰酚拮抗血小板活化因子与其受体结合的作用

目的 :观察山柰酚对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合作用的影响 ,试图证明该药为一新型血小板激活因子 (PAF)受体拮抗剂。方法 :以放射配基结合试验观察 [³H]PAF与家兔血小板受体的特异性结合 ;分光光度法测定PAF诱发的血小板黏附强度 ;Fura-2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞 (PMNs)内钙离子浓度的升高。结果 :山柰酚可浓度依赖地抑制 1,2 ,4nmol·L^-1[³H]PAF与血小板受体的特异性结合 ,IC50 分别为 30 .8,74 .6 ,92 .0 μmol·L^-1;该药可明显抑制PAF诱发的兔血小板黏附及PMNs内游离钙升高 ,且均呈明显的量效关系 ,其抑制血小板黏附的IC50 为 65μmol·L^-1。结论 :山柰酚具抗PAF的作用 ,为一新的PAF受体拮抗剂。     

天麻素对家兔体外血小板聚集的影响

目的：研究天麻素对ADP、AA、PAF体外诱导家免血小板聚集的影响。方法：比浊法测定血小板的聚集率。结果：与对照组比天麻素在0.034mmol／L、0.34mmol／L和3．4mmol／L三种浓度下对ADP、AA、PAF三种诱导剂诱导的血小板聚集的聚集率的差异均无显著性意义。结论：天麻素体外无抗血小板聚集作用。     

六味地黄方及其配伍对血小板聚集的影响

目的 研究六味地黄方及其配伍对血小板聚集率的影响.方法 以比浊法测定六味地黄方及其配伍对二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔体外血小板聚集率的影响,运用荧光法观察血小板经ADP激活前后的[Ca2+]的变化.结果 味地黄方及其配伍对ADP、PAF、AA诱导的家兔体外血小板聚集率均具有不同程度的抑制作用,且呈明显的量效关系;在终质量浓度为生药9.26 mg/mL时,除山药/茯苓药对外,均不同程度降低ADP激活的血小板释放Ca2+的作用.结论 六味地黄方及其配伍均具有不同程度抗血小板聚集作用,其中以山茱萸/丹皮药对作用尤为显著,其抗ADP诱导血小板聚集的作用可能与抑制血小板内钙释放有关.     

羟基红花黄色素A注射剂对家兔血小板聚集、超微结构及血浆GMP-140含量的影响

目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)注射剂对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响。方法:采用体内实验法,观察三种剂量的羟基红花黄色素A注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA,0.35mmol/L)、二磷酸腺苷(ADP,300μmol/L)和血小板活化因子(PAF,3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,血浆GMP-140的含量。结果:各剂量HSYA注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)能抑制AA、PAF诱导的家兔血小板聚集;扫描电镜显示,各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短;另外,各剂量HSYA注射剂还能降低GMP-140的含量。结论:羟基红花黄色素A注射剂具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择。     

芍药苷联合川芎嗪对肌动蛋白微丝诱导血小板活化及血小板凝溶胶蛋白水平的干预效应研究

目的研究肌动蛋白微丝(F-actin)体外刺激对血小板活化及血小板凝溶胶蛋白(gelsolin)浓度的影响,同时观察活血化瘀中药赤芍-川芎有效成分配伍的体外干预效应。方法以人水洗血小板作为研究对象,分为低(2.5μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10μmol/L)浓度F-actin组以及花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶(thrombin)组,同时设中药F-actin(10μmol/L)组和中药AA组使用芍药苷和川芎嗪联合干预,阿司匹林F-actin(10μmol/L)组和阿司匹林AA组使用阿司匹林作为干预药物,另设对照组。采用流式细胞术检测血小板活化标志物CD62p的表达,使用血小板聚集仪测定最大血小板聚集率(PAR),采用ELISA法测定血小板gelsolin浓度。结果与对照组比较,不同浓度F-actin及AA、ADP、thrombin均可引起PAR和CD62p表达升高(P<0.01),且F-actin呈浓度依赖性。与AA组比较,低、中浓度F-actin组PAR与CD62p表达下降(P<0.01),高浓度F-actin、ADP、thrombin组则无明显差异(P>0.05)。与对照组比较,中、高浓度F-actin组及AA组可诱导血小板gelsolin浓度增高(P<0.05,P<0.01)。与AA组比较,低、中浓度F-actin以及ADP、thrombin组gelsolin浓度下降(P<0.05)。与高浓度F-actin组或AA组比较,川芎嗪和芍药苷与阿司匹林均可抑制F-actin和AA诱导的PAR和CD62p表达升高(P<0.05)。与高浓度F-actin组或AA组比较,川芎嗪和芍药苷可降低F-actin或AA诱导的gelsolin升高(P<0.05),但阿司匹林无此效应(P>0.05)。结论 F-actin体外能够激活血小板导致其聚集、活化,10μmol/L浓度能够诱导血小板大量分泌gelsolin,其效应与AA相似。血小板gelsolin可能是芍药苷和川芎嗪体外抗血小板聚集、活化的一个有效干预靶点。     

钩吻素子对兔血小板聚集的影响

钩吻素子在体外实验中，对由花生四烯酸（ＡＡ）、凝血酶（Ｔｈｒ）、Ｃａ２＋诱导的兔血小板聚集抑制作用的ＩＣ５０分别为０．４５ｇ／Ｌ、０．２２ｇ／Ｌ、０．００１５ｇ／Ｌ，并在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。钩吻素子在静注后不同时间内，其抑制血小板聚集作用呈现良好曲线变化，以ＡＡ、Ｔｈｒ为诱导剂，其最大抑制作用的时间分别为静注后５６ｍｉｎ、７８ｍｉｎ处     

蝙蝠葛酚性碱对血小板聚集的影响及其机制研究

 目的观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对血小板聚集的影响,探讨其抗血小板聚集的作用机制。方法用比浊法测定血小板聚集度;放免法测定兔血小板内环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)的浓度;荧光探针Fura-2/AM标记测定兔血小板内游离钙离子浓度。结果体内外实验表明,PAMD对由二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)和凝血酶(THR)诱导的大鼠和兔血小板聚集的抑制作用具剂量或浓度依赖性;PAMD能明显升高兔血小板内cAMP,cGMP的浓度,并抑制由THR诱导的血小板内游离钙离子浓度的升高。结论PAMD具有抗血小板聚集的作用,其机制可能与增加血小板内cAMP和cGMP的含量和抑制血小板[Ca²⁺]_i浓度的升高有关。     

冰片对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用及机制

目的 :探讨冰片的抗血栓作用。 方法 :用血栓形成实验、血小板聚集实验及血小板内钙离子浓度的测定,考察冰片对血栓形成、血小板5-羟色胺(5-HT)含量、血小板聚集率及血小板内游离钙离子浓度 _i的影响。 结果 : ig 冰片粟米油溶液140 mg·kg^-1,7次能抑制三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成(P<0.05),升高血小板内5-HT含量(P<0.05),抑制5-HT诱导的血小板聚集作用(P<0.05);在有无细胞外钙存在时,冰片血清均能够明显抑制5-HT诱导的血小板胞内 _i升高。 结论 :冰片具有抗血栓作用,其机制可能与抑制血小板5HT释放和血小板聚集,抑制血小板胞浆 _i升高有关。     

BQ注射液对动物血小板聚集的影响

目的观察BQ注射液对动物血小板聚集的影响。方法大鼠和家兔静脉给药后,分别测定其血小板聚集率。结果BQ注射液22mg/kg、44mg/kg组能有效抑制大鼠血小板最大聚集率,BQ注射液各剂量组均可以显著抑制ADP、AA和PAF诱导的离体家兔血小板聚集。结论BQ注射液能明显抑制血小板聚集,可能为其治疗脑梗死的机理之一。     

川芎嗪对血小板活化钙信号的影响及作用机制

分析国内外在研究川芎嗪与血小板活化时游离钙离子浓度关系方面的文献报道,为进一步研究川芎嗪的药理作用提供参考.通过检索中国知网、万方及PubMed等数据库,查阅整理上述研究领域的相关文献25篇.目前研究显示,血小板活化时血小板胞质内钙离子浓度升高,其升高取决于细胞外血小板膜外基质中的钙内流和血小板细胞内钙池的钙释放.川芎嗪主要通过抑制血小板内钙离子浓度升高,发挥抑制血小板活化的药理作用.川芎嗪抑制血小板活化的具体作用途径机制仍不明了,目前的研究大多支持川芎嗪通过抑制胞内游离钙离子浓度升高进而抑制血小板活化这一结论,但这些研究多为描述性的,缺少动态观察川芎嗪对钙离子作用的相关研究.     

香丹注射液对家兔血小板聚集功能的影响

目的研究香丹注射液对血小板聚集功能的影响。方法进行体内、体外试验,观察香丹注射液对不同诱导剂诱导的家兔血小板聚集率的影响。结果香丹注射液体内能抑制二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集;体外试验对ADP、PAF诱导的血小板聚集亦有抑制作用,半数抑制浓度(IC50)分别为76.73 mg mL-1、89.21 mg mL-1。结论香丹注射液具有抑制血小板聚集的作用。