急性呼吸窘迫综合征治疗研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS),以前多称为成人型(adult)呼吸窘迫综合征,是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,病情凶险,预后恶劣,病死率高达60％左右。本文就其治疗的若干进展做一综述。     

急性呼吸窘迫综合征治疗进展

急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distresssyndrome,ARDS)是多种原因 (包括 SARS)诱发的发病率和死亡率极高的急性肺损伤综合征。经过多年的基础和临床研究 ,已得到了统一的认识 ,在发病机制和治疗研究方面取得了很大进步 ,并且设计和试验了很多新的治疗方案 [1～ 12 ]     

吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征临床分析

目的探讨吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）发病机制,临床特点及救治措施。方法对68例吸入性肺炎合并ARDS患者临床资料回顾性分析。结果68例患者均使用机械通气治疗,采取综合救治措施,其中31例死亡,死亡率（31／68）45．59％。结论重症吸入性肺炎致ARDS死亡率高,综合救治措施有利于改善预后。     

吸入—氧化氮治疗成人型呼吸窘迫综合征

成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺动脉高压和静脉血右向左分流.对吸入一氧化氮(NO)是否会引起肺部血管选择性扩张、降低肺动脉高压和改善气体交换进行了研究.10例严重ARDS 患者中,9例采用两种浓度吸入NO 各40min。在NO 吸入期,用多重惰性气体清除术测定血流动力学变数、气体交换及通气与血流灌注分布状态;并将此与静脉滴注前列环素的结果进行比     

急性呼吸窘迫综合征呼吸支持治疗新进展

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎症反应导致的肺损伤,临床表现为呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症,治疗棘手,死亡率高达45%以上。呼吸支持是治疗ARDS的核心手段,但其本身也可能引起或加重肺损伤。近几年,随着对ARDS及呼吸机相关肺损伤(VALI)的认识加深,呼吸支持治疗目标已经从单纯的追求最佳氧合转到同时兼顾减少呼吸支持本身导致的肺损伤,涌现许多特殊的通气模式,     

一氧化氮吸入治疗麻疹肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患儿呼吸功能的变化(附12例报告)

目的探讨麻疹肺炎合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿吸入外源性一氧化氮（NO）治疗后呼吸功能变化。方法 12例麻疹肺炎合并ARDS患儿在进行药物治疗、机械通气的同时采用外源性NO吸入治疗,NO起始治疗体积分数为10×10-6,分别监测吸入前,吸入后0.5、6、12、24、48 h不同时间点的SaO2、PaO2、氧合指数;至某个时间点NO治疗效果不明显时,将体积分数降低50%,每2 h递减50%,直至停用。结果吸入NO后24 h内,SaO2、PaO2、氧合指数与吸入前比均明显升高（P〈0.05）。50 h吸入NO降体积分数低50%后与48 h相比,各指标显著降低（P〈0.05）,52 h NO体积分数再减50%后与50 h相比,各指标无统计学差异（P〉0.05）。结论一定时间内吸入适宜浓度的外源性NO可有效改善麻疹肺炎合并ARDS患儿的气体交换功能。     

急性呼吸窘迫综合征51例治疗体会

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床治疗方法。方法对51例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果 51例采用机械通气、抗炎、纠正低氧血症等综合治疗后治愈24例（47.1%）,好转14例（27.4%）,死亡13例（25.5%）。合并多器官功能衰竭（MODS）13例,其机械通气时间长于无MODS者（P〈0.05）。结论 ARDS发病急骤、进展迅速、病死率较高,要尽早确诊、尽早纠正低氧血症、控制感染。合并MODS的患者机械通气时间较长,患者更难于脱机。     

急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗

自1967年Ashbaugh等[1]在杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,作了大量基础与临床研究工作.已明确急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.     

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗概况

简要介绍急性呼吸窘迫综合征的定义、诊断标准及其争论，以及上前对综合征的非药物性疗法及药物性疗法概况，着重介绍机械通气时减少肺损伤的一些方法。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)是一类由不同病因引起的以顽固性低氧血症为表现的临床综合征。近十余年来,虽然ARDS的诊疗技术不断进步,但ARDS的病死率并没有明显下降,仍在40%~50%之间~[1]。本文就ARDS机械通气治疗进展作一综述。ARDS机械通气治疗的病理生理学原理ARDS急性期的病理生理学特点主要是各种原     

急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是由多种疾病引起的临床综合征 ,表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿 ,病死率很高 ,为临床常见的急、重症之一。现就 ARDS诊治简述如下。1.ARDS的诊断由于 ARDS患者缺乏可靠的临床、病理和实验室指标 ,因此仅采用一个或几个固定的临床指     

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗进展

自1967年Achbaugh等首次以成人呼吸窘迫综合征(ARDS)报道了因各种致病因素如创伤、休克、感染、毒气吸入等引起的严重不易缓解的低氧血症和进行性呼吸窘迫、呼吸频数为临床表现,X线检查呈弥漫性肺部浸润性性阴影为特点的急性呼吸衰竭病例,得到了广泛深入的研究和探讨。90年代以来,美国和欧洲ARDS     

糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的研究

一度认为糖皮质激素应该退出急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗。但最近的研究显示其治疗效果与应用时机、剂量和疗程有关。本文就ＡＲＤＳ及危重病状态下的可的松水平,机体的免疫反应与激素抵抗的关系,以及糖皮质激素的临床疗效和具体应用作了扼要介绍。     

急性呼吸窘迫综合征31例治疗体会

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)病情凶险 ,病死率较高。近年来 ,我院收治ＡＲＤＳ患者 31例。现报告如下。临床资料 :本组 31例患者均符合中华医学会呼吸病学分会 2 0 0 0年ＡＲＤＳ诊断标准 ,男 2 3例 ,女 8例 ,年龄 1 2～ 66岁。感染性休克 1 0例 ,洗胃液误吸 8例 ,颅脑外伤 7例 ,多发骨折 4例 ,溺水 2例。患者均有呼吸窘迫 ,ＰａＯ2 /ＦｉＯ2 ≤2 0 0ｍｍＨｇ ,ＰａＣＯ2 <35ｍｍＨｇ 2 4例。 31例患者行气管插管 6例 ,气管切开 2 5例。治疗方法 :①全部病例均行动脉血气、经皮血氧饱和度(ＳｐＯ2 )呼吸功能及心电图监测 ;②积极治疗原发…     

45例急性呼吸窘迫综合征治疗分析

急性呼吸窘迫征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)的发病率和病死率均很高。美国每年发病人数达15万,病死率为50％～70％。中国的ARDS病死率约为39％～68％。说明ARDS的治疗远不尽人意,有待提高。我们对上海中山医院明确诊断的45例ARDS治疗经过进行分析,以期改善ARDS的治疗,提高抢救成功率。     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS),多发生于原心肺功能正常的患者,是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性Ⅰ型呼吸衰竭,为临床上常见的危重症之一。采用常规吸氧疗法难以纠正患者缺氧症状,即使采用有效的机械通气治疗,病死率仍可达40%~70%[1]。ARDS特征性病理生理改变为弥漫性、非均匀性的肺泡损伤,肺泡腔内大量蛋白质的渗出,肺实变、肺不张及顽固性低氧血症,主要的治疗措施是机械通气,但在机械通气过程中为使ARDS患者动脉血氧分压达到或超过55~60mmHg(1mm…     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤 (Acutelunginjury ,ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。自 196 7年Ashbaugh等[1] 在《柳叶刀》杂志首先报道成人急性呼吸窘迫 (AcuterespiratorydistressinAdult)以来 ,引起了国内外广大学者的高度重视 ,相继出现了大量的临床与实验研究报道 ,对ARDS的本质及发病机制有了较为深刻的认识 ,对ARDS的命名、定义逐渐规范 ,提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则。概　况早在第一、二次世界大战期间 ,在对战创…     

两种同期联合吸入一氧化氮治疗重度急性呼吸窘迫综合征致难治性呼吸衰竭的临床疗效对比分析

目的探讨两种同期联合吸入一氧化氮(NO)治疗重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)致难治性呼吸衰竭的临床疗效。方法选取于2015年1月至2016年7月医院收治的86例重度ARDS患者作为研究对象,根据随机数字表法将患者分成观察组和对照组,每组各43例,观察组患者采用高频振荡通气(HFOV)治疗,对照组采用常频机械通气(CMV),二组均联合NO吸入治疗,两组均治疗24 h后,观察并记录两组患者临床疗效、治疗前后动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、吸入氧浓度(FiO_2)、血氧饱和度(SpO_2)等肺功能指标变化情况以及并发症发生情况,并进行分析比较。结果观察组显效患者27例,总有效率95.35%;对照组显效患者29例,总有效率97.67%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗24 h后PaO_2、PaCO_2、FiO_2以及SpO_2等肺功能指标均较治疗前有明显改善;对照组患者PaO_2改善较为明显,观察组PaCO_2改善更明显,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗24 h后,两组患者FiO_2和SpO_2无明显统计学差异(P0.05)。观察组患者并发症发生率为18.60%,对照组并发症发生率稍低,约为16.28%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论采用HFOV或CMV联合吸入NO治疗重度ARDS致难治性呼吸衰竭患者临床疗效均较好,并发症发生概率也无明显差异。患者以高碳酸血症为主时,采用HFOV治疗对PaCO_2改善效果更好;而以氧合不好为主要临床症状的患者,采用CMV联合吸入NO对PaO_2改善效果更佳,临床上应灵活选用治疗方式。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子 ( cytokines)是一类小分子量 ( <3 0 k Da)的可溶蛋白 ,在细胞间的信息传递过程中起重要作用。肺内细胞因子首先由淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等产生 (自分泌 )后 ,经肺泡上皮细胞、间质细胞、纤维母细胞及血管内皮细胞等放大作用产生更多的细胞因子 (旁分泌 ) ,形成“瀑布”效应 ,加剧肺内和全身的炎症反应。随着炎症过程中炎性细胞和细胞因子的信息增多 ,细胞因子和急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制间的关系已引起医学界的浓厚兴趣。本文先简述细胞因子的标本采集和测定方法 ,然后重点阐明细胞因子与 ARDS的关系。1　标本…