冠心病与血清白细胞介素-18关系的研究

已有研究发现炎症反应的激活可能是导致动脉粥样硬化（AS）斑块不稳定的主要因素，有多种炎性细胞和炎性细胞因子参与了AS和急性冠脉综合征（ACS）的过程，其中促炎性细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）与抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）之间的平衡失调可能是促使AS斑块不稳定的重要原因之一．并且IL-18的水平可一定程度的反映AS炎症的强弱和冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性。本文通过检测冠心病患者血清IL-18的水平，旨在探讨其与冠心病发生发展的关系。     

血液CPR、IL-6和纤维蛋白原动态检测与不稳定型心绞痛患者预后的关系

不稳定型性心绞痛（UAP）是急性冠脉综合症（ACS）的一种。冠状动脉粥样硬化（AS）是ACS的病理生理基础，炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程。炎症细胞大量激活、炎症介质释放及水平的增加、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与ACS的发生和发展。心血管疾病标志物种类繁多，C-反应蛋白（CPR）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）检测在ACS患者中应用的报道较多，     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者CRP和IL-6的影响

炎症是引起冠状动脉粥样硬化斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素,在急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用。含有大量炎症细胞粥样硬化斑块的破裂是引起心血管事件非常重要的原因,活化的白细胞和血管细胞分裂可分泌白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子,IL-6可刺激肝细     

急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9、C反应蛋白、白介素-6的变化及临床意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)与急性冠脉综合征(ACS)发生的关系。方法测定30例急性心肌梗死(AMI)患者,28例不稳定心绞痛(UA)患者、30例稳定心绞痛(SA)患者及30例健康人群血清MMP-9、CRP、IL-6水平,比较各组的差异及其在ACS中的相互关系。结果ACS组血清MMP-9、CRP、IL-6水平明显高于SA组及健康对照组(P<0.01);ACS患者中MMP-9与CRP、IL-6呈正相关。结论ACS患者外周血清MMP-9水平明显增高且其与CRP、IL-6相关,表明炎症和细胞外基质降解在不稳定斑块破裂导致ACS发病中的作用,可望作为冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性的血清学参考指标。     

P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

老年人急性冠状动脉综合征炎性因子变化及意义

研究表明，炎症与免疫贯穿动脉粥样硬化全过程，白细胞介素-18（IL-18）是多效能前炎症因子，与斑块脆性有关；金属蛋白酶-1（MMP-1）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）相互影响，导致急性冠状动脉（冠脉）缺血事件。hs—CRP是最敏感的急性相关蛋白，与IL-18相互作用，加重炎症反应，导致急性冠脉综合征（ACS）。我们观察IL-18、MMP-1和hs—CRP水平与急性冠脉病变的关系，旨在为老年人ACS的诊断提供依据。     

急性冠脉综合征的研究进展

急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它包括不稳定型心绞痛（UA）、Q波型心肌梗死（QMI）和非Q波型心肌梗死（NQMI）及心源性猝死（CSD）。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

急性冠脉综合征患者血清炎性因子及MMP-9水平变化研究

目的通过检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,观察ACS患者炎症反应及冠脉斑块的稳定性。方法选取ACS患者95例及正常对照组30例,检测血清hs-CRP、IL-18及MMP-9的水平变化。结果 ACS患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-9水平均显著高于对照组（P〈0.01）;hs-CRP与IL-18及MMP-9分别呈显著性正相关（r=0.658,P〈0.01;r=0.507,P〈0.01）;IL-18与MMP-9呈显著性正相关（r=0.627,P〈0.01）。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP、IL-18及MMP-9,表明ACS患者存在着炎症反应及斑块不稳定因素,动态联合检测血清hs-CRP和IL-18水平变化,可作为ACS发生的预测指标。     

不同剂量普伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性标识物浓度的影响

急性冠脉综合征(ACS)涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。近年来Ross等提出,动脉粥样硬化不是单纯由于脂质沉积所致,而是一种炎症性疾病[1]。C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)是反映急性炎症反应的敏感标志物之一。我们对不同剂量普伐他汀(商品名:普拉固,中美上海施贵宝制药有限公司生产)对急性冠脉综合症患者IL-6和CRP的影响进行观察。对象和方法1.对象:2005年8月~2006年12月我院住院的急性冠脉综合征患者95例,均根据临床症状、心电图、心肌酶、肌钙蛋白及冠状动脉造影等检查确诊。所有患者随机(随意选择)分为…     

血清IL-10、IL-18与急性冠脉综合征的相关性研究

对45例急性冠脉综合征（ACS）患者（ACS组）、40例稳定型冠心病患者（SCHD组）及30例正常对照者的血清白细胞介素（IL-10）、IL-18水平进行测定，结果ACS组血清IL-10水平显著低于SCHD组和对照组（P均〈0．01），血清IL-18水平显著高于SCHD组和对照组（P均〈0．01）；ACS患者血清IL-10与L-18呈显著负相关（P〈0．01）。提示血清IL-10、IL-18与不稳定粥样斑块破裂密切相关，两者共同作用促使ACS发生。     

急性冠脉综合征的炎性介质水平及氟伐他汀的干预作用

探讨氟伐他汀对冠心病患者血浆白细胞介素-6（IL-6）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测70例急性冠脉综合征（ACS）患者服用氟伐他汀前后血浆IL-6及MCP-1水平。同时选择40例冠脉造影正常者作为正常对照组。结果：治疗前,ACS组血浆IL-6[（24.13±6.24）ng/ml]、MCP-1[（18.95±4.53）pg/L]水平显著高于正常对照组的（18.97±5.67）ng/ml和（14.35±4.28）pg/L,P均〈0.01;服用氟伐他汀4周后,ACS组血浆IL-6（19.56±5.87）ng/ml及MCP-1（14.85±4.38）pg/L水平明显下降（P均〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者血浆白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,提示冠脉综合征与炎症反应有关。氟伐他汀可显著降低急性冠脉综合征患者的炎症反应。     

急性冠脉综合征的防控

急性冠脉综合征（ACS）是以冠脉粥样硬化斑块不稳定（易损斑块）为病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的综合征。根据美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会标准,ACS分为不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和心源性猝死（SCD）;其发病机制是冠脉粥样斑块破裂,     

炎症标志物在急性冠脉综合征中的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成,是大多数急性冠脉综合征发生的主要原因。炎症反应在此过程中起了关键性作用,其中产生的如C反应蛋白、白细胞介素1、6、8、肿瘤坏死因子浕、P选择素等炎症标志物参与了冠脉血管内膜急性炎症的发生、发展过程。     

急性冠脉综合征超敏C反应蛋白含量的改变

目的：探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）对急性冠脉综合征（ACS）冠状动脉粥样斑块炎症反应检测的敏感性。方法：采用免疫透射比浊法测定ACS病例48例，对照组48例的急性时相hs—CRP含量，并作比较。结果：hs—CRP水平在ACS组中升高明显，以急性心肌梗死组最高[（23694±2167）ng／ml]，不稳定心绞痛组次之[（19773±1945）ng／ml]，与对照组相比有非常显著差异（P〈0．001）。结论：hs—CRP在检测急性冠脉综合征的冠状动脉粥样斑块的炎症反应方面，具有较高的敏感性性，是急性冠脉综合征的危险预报因子之一。     

急性冠脉综合征患者血清C反应蛋白和白细胞介素10的水平及其意义

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例,其中急性心肌梗塞（AMI）17例,不稳定性心绞痛（UAP）31例,稳定性心绞痛（SAP）18例,健康对照者20例,以免疫散射比浊法测定hsCRP,酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平,ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01）,而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01）,但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）;ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01）,AMI患者的高于UAP患者,UAP的又高于SAP（P均〈0．01）;ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52,P〈0．01）,hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高,IL-10水平降低,二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗前后血清hs-CRP和Fg的变化

急性冠脉综合征（ACS）主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心源性猝死，约占冠心病总数的30％。其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成，导致部分或全部血管阻塞。在冠状动脉粥样硬化（AS）的进展过程中有许多炎性细胞的参与，可以产生和释放细胞因子，促使肝细胞产生急性时相反应物，如C反应蛋白（CRP）。     

通心络胶囊对急性冠脉综合症患者介入治疗后炎症因子的影响

急性冠脉综合症（ACS）是动脉粥样硬化病变过程中的重要事件,冠状动脉斑块破裂、出血和血栓形成是ACS发生的主要病理生理基础,斑块的稳定性在ACS中起到决定性的作用。研究表明炎症因子介导的内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动步骤。因此抑制炎症反应,改善内皮功能已成为冠心病防治的重点。研究表明,冠脉介入术（PCI）后,可诱导和加重局部炎症反应。通心络胶囊能明显改善冠心病患者的症状,减少心肌缺血症状发作,明显改善内皮功能等作用。但通心络胶囊是否有抑制炎症反应的作用,目前还不清楚。因此,本研究旨在观察通心络胶囊对ACS患者PCI术后C反应蛋白（cRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNFα）的影响。     

肌红蛋白在急性冠脉综合征的临床观察

急性冠脉综合征（ACS），是指冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂，表面破损或裂纹，从而引起不全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致不稳定性心绞痛（UAP），非Q波性心肌梗死（NQMI），Q波性心肌梗死（QMI），猝死。在急性冠脉综合征中，大约有25％患者早期没有典型的临床症状，有50％的患者没有特异的心电图变化，我科从2006年12月-2007年3月住院病例诊断ACS80例，行肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）检测，旨在探讨对ACS的临床观察。[第一段]