5-HT1A受体激动剂对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮质、海马内脑源性及胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的 探索5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对青春期大鼠病理性攻击行为及对前额叶皮质、海马内脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的影响.方法 出生后21 d的雄性SD大鼠42只随机分为6组(n=7):模型组、正常组、模型+药物组、模型+生理盐水(NS)组、正常+药物组、正常+NS组.模型组、模型+药物组及模型+NS组采用早年慢性应激建立病理性攻击模型,余3组正常饲养.建模成功后对模型+药物组、正常+药物组及模型+ NS组、正常+NS组分别行2周的8-OH-DPAT(0.5mg/kg)或生理盐水(2 mL/只)腹腔注射.用居住-入侵实验检测大鼠攻击行为,蛋白质印迹分析检测大鼠脑前额叶皮质及海马内BDNF、GDNF蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组攻击潜伏期缩短(P＜0.01)、攻击持续时间及攻击总数增加(P＜0.01).模型+药物组攻击潜伏期较模型+NS组延长(P＜0.05);模型+药物组攻击持续时间较正常+药物组增加(P＜0.05);药物干预后攻击总数组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组前额叶皮质、海马内BDNF及GDNF表达水平均低于正常组(P＜0.01),模型+NS组较正常+NS组降低(P＜0.05,P＜0.01),模型+药物组较模型+NS组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 前额叶皮质及海马内BDNF、GDNF可能与早年慢性应激所致青春期大鼠病理性攻击行为的发生有关.5-HT1A受体激动剂可上调前额叶皮质及海马内BDNF、GDNF的蛋白表达,并在一定程度上减轻早年慢性应激所致青春期大鼠病理性攻击行为.     

PSD-95信号通路介导5-HT1A受体激动剂改善大鼠病理性攻击行为的调控机制

目的 探索突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)信号通路是否参与并介导5-HT1A受体激动剂对大鼠病理性攻击行为的改善作用及调控机制.方法 将成功构建的24只病理性攻击大鼠按照抽签法分为4组,分别为8-OH-DPAT组、8-OH-DPAT+ZL006组、ZL006组、NaCl组,5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)以1 mg/kg每日腹腔注射并持续2周、PSD-5阻断剂(ZL006)以1mg/kg每隔3天腹腔注射并持续2周.分别在给药前、给药1周后及给药2周后用居住-入侵实验测试大鼠病理性攻击行为变化,且每次居住-入侵实验前取大鼠眼眶后静脉血.取前额叶皮层、大鼠海马及下丘脑组织,用Western blot检测各脑区五羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor5-HT1AR)、PSD-95及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,并采用ELISA试剂盒检测血清糖皮质激素含量.结果 8-OH-DPAT组大鼠攻击总数、攻击持续时间及攻击要害部位比在给药1周及2周后均有明显下降(P＜0.05);8-OH-DPAT+ ZL006组大鼠仅在给药1周后有降低(P＜0.05).Western blot检测结果显示8-OH-DPAT组、8-OH-DPAT+ ZL006组前额叶皮层及海马5-HT1A受体表达均高于其余两组(P＜0.05);8-OH-DPAT组大鼠前额叶皮层及海马PSD-95表达高于其余3组(P＜0.05);且该组海马GR表达低于其余3组(P＜0.05);各组大鼠下丘脑5-HT1AR、PSD-95表达差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示:给药2周后8-OH-DPAT组血清糖皮质激素浓度有明显上升(P＜0.05),而其余3组在干预前后血清糖皮质激素无明显变化(P＞0.05).结论 PSD-95信号通路参与并介导了5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠病理性攻击行为的改善作用,可能是通过对血清糖皮质激素的调控而发挥作用.     

L-乳酸对创伤性颅脑损伤后缺氧诱导因子-1α和突触可塑性相关蛋白的影响

目的 探讨L-乳酸对创伤性颅脑损伤后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和突触可塑性相关蛋白——突触后密度蛋白95(PSD-95)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠27只,采用随机数字表法将其分为假手术组（Sham组）、创伤性颅脑损伤组（颅脑损伤组）和创伤性颅脑损伤+L-乳酸组（颅脑损伤+Lac组）,每组9只。神经细胞株PC12细胞系分为对照组、细胞模型组（MSC组）和细胞模型+L-乳酸组（MSC+Lac组）。采用改良的Fenney’s自由落体打击模型复制中度创伤性脑损伤模型和机械划痕细胞模型。于颅脑损伤后7 d时检测改良神经功能评分（mNSS）,采用Western blotting法检测大鼠损伤侧皮层、海马和PC12细胞HIF-1α、PSD-95和GAP-43蛋白的相对表达量,qRT-PCR检测大鼠损伤侧皮层HIF-1α mRNA相对表达量,免疫荧光染色法检测大鼠损伤侧皮质和海马PSD-95的表达。结果 3组大鼠mNSS评分比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与Sham组比较,颅脑损伤组mNSS评分升高（P <0.01）,与颅脑损...     

突触后致密体蛋白95在大鼠出生后前额叶皮质的发育

目的探讨突触后致密体蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)在大鼠前额叶皮质发育中的表达变化。方法采用real-time PCR和Western blot分别测定出生后第1,7,14,21,30,50天的Wistar大鼠前额叶皮质PSD-95的mRNA及蛋白水平的表达。结果大鼠在出生后不同时间,其前额叶皮质PSD-95 mRNA及其蛋白表达量有一定的特点。在出生后第1-7天,PSD-95 mRNA及其蛋白表达水平均较弱;出生后第14-30天,PSD-95 mRNA及其蛋白表达水平明显增强(P<0.01);出生后第50天继续表达在较高水平(P<0.05),但较出生后第14-30天已有所减弱。结论 PSD-95在前额叶皮质中的表达变化具有时间特异性,此模式可能与突触的发育及成熟变化密切相关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

淫羊藿黄酮对转基因痴呆小鼠脑内突触相关蛋白的影响

目的 观察10月龄APP转基因模型小鼠脑内突触相关蛋白--突触素(SYP)及突触后致密物质-95(PSD-95)蛋白表达的改变,以及中药有效部位淫羊藿黄酮对转基因小鼠脑内SYP和PSD-95表达的影响.方法 用药组小鼠自4月龄开始灌胃给予淫羊藿黄酮小剂量(0.03g·kg-1·d-1)、大剂量(0.1 g·kg-1·d-1)6个月至10月龄,正常对照组、转基因阴性对照组及模型组以同样方式灌胃给予蒸馏水.应用免疫组化及Western印迹方法分别检测海马CA1区、CA3区、齿状回及皮质中SYP的表达以及海马CA1区及皮质中PSD-95的表达.结果 与转基因阴性对照组相比,10月龄APP转基因模型小鼠皮质SYP蛋白表达明显较低(降低率为51.3%,P＜0.01);海马CA1区、CA3区及齿状回SYP阳性细胞的IOD值明显较低(降低率分别为59.1%、57.7%及56.5%,均P＜0.01).皮质PSD-95蛋白表达明显降低(降低率为36.4%,P＜0.01);海马CA1区PSD-95阳性细胞数少于对照组(减少率为18.5%,P＜0.05).灌胃给药6个月后,淫羊藿黄酮小、大剂量组小鼠皮质SYP蛋白表达明显高于模型组(增加率分别为40.0%,P＜0.05和106.4%,P＜0.01);海马CA1、CA3区及齿状回SYP阳性细胞IOD值均明显增加(均P＜0.01).淫羊藿黄酮小、大剂量组小鼠皮质PSD-95蛋白表达明显增加(增加率分别为57.3%,P＜0.05和84.3%,P＜0.01).淫羊藿黄酮大剂量组小鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞数明显增加(增加率为22.5%,P＜0.05).结论 淫羊藿黄酮能通过促进突触相关蛋白表达而发挥维护神经元突触正常结构的作用,提示淫羊藿黄酮对改善AD神经元突触损伤状况具有潜在应用价值.     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响

目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。     

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及突触后膜致密物质95表达的影响

目的 探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham 组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组).每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠.应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达.结果 (1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均＜0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均＜0.01).(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均＜0.01).结论 自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑.     

β-细辛醚对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨石菖蒲挥发油主要成分β-细辛醚对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元突触可塑性的影响.方法 以雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,建立AD动物模型,用不同剂量β-细辛醚[12.5、25、50 mg/(kg·d)](分别为β-细辛醚低、中、高剂量组),连续灌胃4周;生理盐水组予等量生理盐水灌胃,正常对照组不予任何造模处理.Morris水迷宫检测动物的空间记忆能力;JC-1法检测海马组织线粒体膜电位;利用透射电镜观察海马CA1区突触数量及结构的变化;实时定量PCR比较各组生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95) mRNA表达水平的差异.结果 水迷宫结果显示β-细辛醚高剂量组大鼠逃避潜伏期明显比生理盐水组要短.AD大鼠海马线粒体膜电位较正常对照组明显降低;而β-细辛醚处理组大鼠海马线粒体膜电位均增加,β-细辛醚高剂量组增加最明显.透射电镜结果证实β-细辛醚处理组大鼠海马CA1区突触数量增多,尤其是β-细辛醚高剂量组.PCR结果表明,与生理盐水组相比,β-细辛醚中、高剂量组中SYP mRNA表达量明显增加;而β-细辛醚处理组GAP-43和PSD-95 mRNA表达量明显降低,尤其是β-细辛醚高剂量组.结论 β-细辛醚通过影响海马神经元的突触可塑性,从而改善Aβ1-42导致的大鼠认知功能障碍.     

间充质干细胞联合低强度经颅超声治疗对TBI大鼠的神经保护作用机制研究

目的 探讨间充质干细胞(MSC)联合低强度经颅超声(LITUS)治疗对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法 将72只SD大鼠随机均分为4组，即对照组、TBI组、MSC组、联合治疗组。应用气压控制性皮质撞击仪建立TBI模型，术后24 h内，采用原位注射移植MSC至损伤位点。使用超声刺激仪对损伤部位进行连续28 d LITUS治疗。术后1、3、7、14、21、28 d对各组大鼠进行改良神经功能评分(mNSS评分),HE染色检测损伤部位病理变化，免疫组化、Western blot和RT-PCR检测脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的mRNA及蛋白表达。结果 与对照组相比，TBI组的mNSS评分增加(P<0.05),GAP-43、PSD-95表达降低，GFAP表达升高(P<0.05);与TBI组相比，MSC组的mNSS评分降低(P<0.05),BDNF、GAP-43、PSD-95表达升高，GFAP表达降低(P<0.05);与MSC组相比，联合治疗组的mNSS评分降低...     

早期干预对脑损伤大鼠神经可塑性相关蛋白的影响

目的 研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠学习记忆能力及脑细胞中神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法 选用SD大鼠建立宫内HIBD动物模型，随机分为HIBD干预组、HIBD非干预组和对照组，每组12只。HIBD干预组采取早期触摸和丰富环境刺激，HIBD非干预组与对照组常规饲养。干预28d后，通过三等臂Y型迷宫试验检测大鼠学习记忆功能，而后取大鼠额皮质和海马组织，用免疫组织化学染色法检测GAP-43表达情况。结果 HIBD非干预组学习与记忆能力明显低于对照组（P〈0．01），HIBD干预组Y迷宫测试成绩则优于HIBD非干预组（P〈0．01）。同时，HIBD非干预组额皮质和海马神经元GAP-43阳性系数高于对照组（P〈0．01），而HIBD干预组GAP-43的表达又明显高于HIBD非干预组（P〈0．01）。结论 早期干预具有改善HIBD大鼠认知能力的效果，其促进HIBD脑功能修复的作用与增加脑组织GAP-43的表达有关。     

焦虑性抑郁模型大鼠脑区单胺递质含量与神经因子表达的变化

目的 研究焦虑性抑郁模型大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质内单胺递质的含量变化及脑内神经营养因子的表达趋势,探讨其可能的发病机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、溶媒对照组、焦虑模型组、抑郁模型组、焦虑性抑郁模型组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射的方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,造模时间为21 d,造模结束后采用高架十字迷宫测试,旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,HPLC-ECD法检测大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质的单胺递质5-HT、NE、DA含量,蛋白印迹法检测大鼠各脑区神经营养因子BDNF、NT-3的含量。结果 焦虑性抑郁模型组大鼠在进入开臂的时间、次数、旷场中自主活动次数均与焦虑组相当,与对照组及抑郁组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）,在强迫游泳中的不动时间显著增加,与对照组及焦虑组对比差异有显著性（P<0.01）;同时,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠海马5-HT、杏仁核及前额叶皮质区的5-HT和NE含量均显著下降（P<0.01或P<0.05）;此外,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠各脑区BDNF、NT-3含量显著下降（P<0.01或P<0.05）,同时与焦虑组比较,BDNF含量显著下降（P<0.05）。结论 焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与脑内海马、杏仁核、前额叶皮质区域的单胺递质含量降低及神经营养因子BDNF、NT-3表达下调有关。     

甲基苯丙胺成瘾者冲动性心理健康与攻击行为的关联

目的 调查甲基苯丙胺成瘾者攻击行为特征,探讨其与冲动性、心理健康的关系,为甲基苯丙胺成瘾者攻击行为的科学管理与预防提供理论依据。方法 抽取蚌埠强制隔离戒毒所2020年7~12月的男性甲基苯丙胺成瘾者154名和社区的健康对照组65名,采用一般情况调查表和毒品使用情况调查表、Buss-Perry攻击问卷、Barratt冲动量表、症状自评量表测量其攻击行为、冲动性及心理健康情况;以攻击行为总分的中位数分为高攻击性组与低攻击性组,比较高攻击性组和低攻击性组的冲动性和心理健康水平;采用Pearson相关、多元线性回归、中介效应检验等方法分析甲基苯丙胺成瘾者攻击行为与冲动性、心理健康的关系。结果 甲基苯丙胺成瘾组攻击行为、冲动性、心理健康水平的得分高于健康对照组得分,差异有统计学意义（P<0.05）;甲基苯丙胺成瘾者高攻击性组在冲动性、心理健康水平因子得分高于低攻击性组,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示甲基苯丙胺成瘾者的攻击行为与吸毒时间、冲动性、心理健康得分呈正相关（r=0.187、0.570、0.524,P<0.05）,多元线性回归分析显示吸毒时间、冲动性、心理健康水平对攻击行为有显著预测作用（B=0.054、0.484、0.118,P<0.05）,运动冲动因子在吸毒时间和攻击性之间起完全中介作用,效应量0.025（t=1.224,P>0.05）。结论 吸毒时间长、冲动性水平高、心理健康水平低的甲基苯丙胺成瘾者,发生攻击行为的可能性更大。     

电针刺激对雄性中老年部分雄激素缺乏综合征大鼠生殖内分泌调节及对肾组织SOD、MDA的影响

目的 观察电针刺激对中老年部分雄激素缺乏综合征(PADAM)大鼠模型生殖内分泌及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 将40只大鼠随机分成2组:正常组(n=10)和模型组(n=30),模型组采用腹腔注射环磷酰胺20mg/(kg ·d)建造PADAM模型.从造模成功的大鼠中随机选取24只平均分为3组:电针组、药物组和对照组,分别以电针刺激、丙酸睾酮和生理盐水治疗8周.分别于造模前、造模后1d和治疗后1d观察大鼠一般情况,测定大鼠悬尾时间和强迫游泳时间及血清总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)的值.于治疗后测定肾脏中SOD、MDA含量,进行统计分析.结果 采用环磷酰胺造模后,模型组大鼠血清TT、FT水平下降(P＜0.01)且均低于正常组血清值99％可信区间,行为学有所改变,类似于PADAM病理变化,表明造模成功.两治疗组血清TT、FT含量较治疗前及对照组升高(P＜0.01),悬尾时间和强迫游泳时间改善(P＜0.01);肾脏SOD含量高于对照组(P＜0.01)而MDA含量低于对照组(P＜0.01);两治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可提高PADAM大鼠血清TT、FT水平,提高其肌张力和抗疲劳能力,并能改善其抑郁状态,其作用与丙酸睾酮相当.电针提高PADAM大鼠体内SOD而降低MDA,提示电针治疗PADAM可能与其改善体内自由基系统有关联.     

二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响

[目的]研究二妙丸不同配伍比例对高尿酸血症大鼠尿酸的影响。[方法]采用酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾300 mg/kg联合用药制备大鼠高尿酸血症模型。将100只雄性SD大鼠随机分为10组,分别是空白对照组、模型组、苍术∶黄柏1∶1组(简称苍黄1∶1组)、苍术∶黄柏1∶2组(苍黄1∶2组)、苍术∶黄柏2∶1组(苍黄2∶1组)、苍术∶黄柏1∶3组(苍黄1∶3组)、苍术∶黄柏3∶1组(苍黄3∶1组)、苍术∶黄柏1∶0组(苍黄1∶0组)、苍术:黄柏0∶1组(苍黄0∶1组)、阳性药组(别嘌呤醇15 mg/kg)。除空白对照组给予同体积生理盐水外,其他各组大鼠分别连续7 d给予酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃造模,同时各比例组给予生药4.8 g/kg二妙丸,于最后1 d灌胃1次氧嗪酸钾300 mg/kg 1次,1 h后取材,通过检测大鼠血清尿酸(BUA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察大鼠尿液中尿肌酐(UCr)、尿尿素氮(UUN)、24 h尿量(24 h UV)、24 h尿酸排泄量(24 h UUA)水平,及肝肾质量和肝肾脏器系数,研究二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响。[结果]与模型组比较,二妙丸各比例治疗组及阳性药组大鼠的BUA、XOD(除苍黄3∶1、1∶0、0∶1组)、SCr、24 h UV(除苍黄0∶1组、阳性药组)、24 h UUA、T-CHO、TG(除阳性药组)、HDL-C、LDL-C、肝脏质量及肝脏脏器系数(除阳性药组)、肾脏质量和肾脏脏器系数水平显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能显著提高大鼠UCr(除苍黄1∶0组)、UUN(除苍黄3∶1组)水平(P0.05或P0.01),而大鼠ALT(除苍黄1∶2组)、AST水平有升高趋势但并无显著性差异(P0.05)。[结论]综合以上指标,初步表明二妙丸不同配伍比例具有显著降低高尿酸血症大鼠BUA、XOD水平并促进肾脏尿酸排泄、改善肾功能、调节血脂水平的作用,其中苍黄1∶2组效果较为显著。     

良性前列腺增生合并迟发性性腺功能减退大鼠模型的构建

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)合并迟发性性腺功能减退症(LOH)动物模型的建立方法,并分析其特点.方法 选取80只SD大鼠,随机分为对照组、BPH合并LOH组、BPH组、LOH组,每组均为20只.BPH合并LOH组给予环磷酰胺[20 mg/(kg·d)]腹腔内连续注射5d,而后给予丙酸睾酮[50 mg/(kg·d)]腹腔内连续注射28 d;BPH组以同等体积生理盐水代替环磷酰胺,LOH组以同等体积橄榄油代替丙酸睾酮,对照组以同等体积生理盐水代替环磷酰胺、同等体积橄榄油代替丙酸睾酮,给药方法同BPH合并LOH组.停药2d后,进行悬尾实验、负重游泳实验及交配实验,并通过断尾法取血以检测血清睾酮含量.完成全部操作后,通过颈椎脱臼法处死全部实验动物,解剖观察前列腺、称量并行组织病理学检查.结果 LOH组、BPH合并LOH组、对照组、BPH组大鼠平均前列腺指数分别为1.58±-0.13、2.93±0.19、2.33±0.13、3.23土0.11,血清睾酮含量分别为(4.91±1.06)、(9.52±1.02)、(12.59±0.70)、(19.69±0.56) ng/mL,悬尾挣扎次数分别为(97.40±15.86)、(120.40±14.06)、(223.83±16.51)、(235.29±18.77)次,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);LOH组、BPH合并LOH组、对照组、BPH组大鼠平均负重游泳时间分别为(74.27±9.29)、(167.47±23.35)、(302.33±30.10)、(261.59±35.13)s,嗅阴次数分别为(1.53±0.52)、(3.07±0.88)、(9.17±1.30)、(9.59±1.12)次,除对照组和BPH组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.01);LOH组、BPH合并LOH组、对照组、BPH组大鼠平均骑跨次数分别为(0.33±0.49)、(0.47-±-0.52)、(2.11±0.47)、(2.29±0.47)次,除对照组与BPH组、BPH合并LOH组与LOH组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 通过腹腔注射环磷酰胺及丙酸睾酮可获得BPH合并LOH大鼠模型.     

Effect of treatment of rosacea in females by Chibixiao Recipe (赤鼻消方) in combination with minocycline and spironolactone

To observe the clinical efficacy of Chibixiao Recipe （赤鼻消方, CBX） in combination with minocycline and spironolactone in treating rosacea in females. Methods： Sixty-eight women with rosacea were randomly assigned to the treated group （48 cases） and the control group （20 cases）, both of which were treated with minocycline and spironolactone taken orally, but to the treated group, the Chinese herbal recipe, CBX was given additionally. Besides, cryotherapy with liquid nitrogen was applied to those with apparent capillary dilatation. The therapeutic course for both groups was 8 weeks. The levels of serum testosterone before and after treatment were determined by radioimmunoassay （RIA）, and a 4-month followup was conducted. Results： In the treated group the cure-markedly effective rate was 87.5% and the recurrent rate was 6.5 %, while in the control group, they were 45.0 % and 41.2 % respectively. Comparisons in the indexes between the two groups all showed significant difference （both P〈0. 01 ）, with the cure-markedly effective rate higher, and the recurrent rate lower in the treated group. The serum level of testosterone got lowered in both groups （ P〈0. 05 and P〈0. 01 ）, but the lowering in the treated group was more significant, showing significance when compared with that in the control group （ P〈0. 01 ）. Conclusion： CBX in combination with Western medicine has effect in treating rosacea superior to that of Western medicine alone, and could effectively reduce recurrent rate and the serum level of testosterone.     

不同剂量托吡酯对癫癎大鼠海马组织中NCAM和GAP-43 mRNA表达的影响

目的 研究不同剂量托吡酯(TPM)干预下,大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白- 43(GAP- 43)mRNA的表达变化.方法 将48只大鼠随机分成正常对照组、海人酸(KA)组、10 mg/kg TPM组、40 mg/kg TPM组、100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组,每组8只;建立不同剂量的TPM干预癫大鼠模型.观察大鼠行为学改变;通过Real-time PCR测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP- 43的mRNA表达.结果 KA组大鼠海马NCAM及GAP- 43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),10 mg/kg TPM组和40 mg/kg TPM组与KA组的差异无统计学意义,100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组明显低于KA组(P<0.01),其中400 mg/kg TPM组明显低于100 mg/kg TPM组(P<0.01).结论 KA诱导癫大鼠海马NCAM和GAP- 43 mRNA表达上调,较大剂量TPM能够抑制NCAM和GAP- 43 mRNA的表达,且抑制作用与TPM剂量有关.