微波辐射对大鼠窦房结组织结构的影响

目的观察微波辐射后大鼠窦房结组织结构的改变及其与辐射剂量之间的关系。方法采用0、5、10、50 mW/cm2的微波辐射120只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射后1 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m活杀,取窦房结组织制作石蜡切片,采用光镜HE、Masson染色和图象分析技术,观察窦房结组织结构和胶原含量的改变。结果 (1)5 mW/cm2组大鼠窦房结组织结构未见明显异常;10和50 mW/cm2组于辐射后1 d,大鼠窦房结内见P、T细胞水肿;之后损伤逐渐加重,于辐射后14 d,窦房结内P、T细胞排列紊乱,部分细胞胞浆凝聚甚至核固缩;辐射后28 d至6 m,损伤呈逐渐恢复趋势,但6 m仍未恢复正常。(2)50 mW/cm2组于辐射后3 mP<0.05)和6 m(P<0.01)窦房结内胶原纤维含量显著增加。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论 10mW/cm2～50 mW/cm2的微波辐射可造成大鼠窦房结组织结构的损伤,且与辐射剂量呈正相关。     

近似熵在微波辐射致猕猴脑损伤检测中的应用

目的基于近似熵与相对功率谱对微波辐射后猕猴脑电图进行分析,探讨应用近似熵衡量微波辐射对脑损伤程度的可行性。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度不同,随机分为假辐射组、2 mW/cm2、5 mW/cm2、7 mW/cm2、11 mW/cm2微波辐射组,采用BIOPAC公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴脑电图(EEG)近似熵和δ、β频段相对功率谱进行检测。结果 (1)7 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻明显下降,11 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻、1 d和3 d明显下降。(2)7 mW/cm2组于辐射后即刻,δ频段相对功率谱显著升高,β频段相对功率谱明显下降;11 mW/cm2组于辐射后即刻、1 d和3 d,δ频段相对功率谱显著升高,而β频段相对功率谱则明显下降。(3)2 mW/cm2和5 mW/cm2组近似熵与相对功率谱于辐射后各时间点均未见明显变化。结论 (1)7 mW/cm2和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量相关;(2)近似熵可客观反映微波辐射对脑功能的损伤,对其进行监测和预测,可望成为一个新的评价微波对脑损伤的敏感指标。     

微波辐射对大鼠海马VEGF及其受体FLK-1表达的影响研究

目的探讨低剂量微波长期辐射后,大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达变化及其与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h、7 d、14 d、1 m、2 m和6 m活杀取大鼠海马,通过免疫组织化学和图像分析等技术,检测VEGF及其受体FLK-1表达改变。结果假辐射组VEGF和FLK-1于神经元胞浆呈弱阳性。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7 d~2 m,VEGF和FLK-1在大鼠海马毛细血管壁和神经元胞浆呈强阳性。2.5、5和10 mW/cm2组辐射后7 d,VEGF、FLK-1表达始见升高（P〈0.01）,于1 m内呈进行性增加改变（P〈0.01）,2 m有所下降,6 m见恢复。结论2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达增加,可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理过程。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm2的微波辐射110只雄性W istar大鼠,一周内辐射3次,10m in/次,并于照前一周至照后一周每天灌胃给予6和12 g/kg/d安多霖,连续给药3周。于辐射后6 h,停药后6 h,3 d,7 d,14 d和28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,光镜和电镜观察脑组织形态结构的变化。结果30 mW/cm2微波辐射后4 d内,大鼠的学习记忆能力降低(p<0.05);脑组织见水肿、神经元变性、坏死,并呈进行性加重;6 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化与微波辐射组相似;12 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织与正常对照组相似。结论30 mW/cm2微波辐射可引起学习和记忆能力的下降和脑组织结构损伤,12 g/kg/d安多霖对微波辐射损伤具有一定的防治作用。     

连续高强度微波辐射致大鼠识别记忆障碍及组织结构损伤的定量研究

目的 研究连续高强度微波辐射对大鼠识别记忆的影响及其组织结构基础.方法 36只二级雄性Wistar大鼠随机分为辐射组和对照组.对辐射组大鼠进行平均功率密度为50 mW/cm2的微波辐射30 min,每天1次,共计5d.对照组大鼠与辐射组相比,除不进行微波辐射外其余条件均相同.于辐射后1d,采用新物体识别实验范式检测大鼠...     

抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用。方法 100只Wistar雄性大鼠,随机分为:正常对照组、辐射对照组、1 g/(kg.d)抗辐灵组、2 g/(kg.d)抗辐灵组和4 g/(kg.d)抗辐灵组,30 mW/cm2微波全身辐射10 min,于辐射前7 d灌胃给予1、2和4 g/(kg.d)抗辐灵水溶液,每天1次,连续14 d。分别于停药后6 h(辐射后7 d)、7 d(辐射后14 d)、14 d(辐射后21 d)处死大鼠,SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活力参数,HE染色观测精子畸形率。结果 30mW/cm2微波辐射后7 d,大鼠精子畸形率升高(P<0.05);停药后6 h各剂量药物组精子畸形率较辐射组明显降低(P<0.05或P<0.01)。30 mW/cm2微波辐射后14 d大鼠精子活动率(AR)和A+B级精子比例明显减少(P<0.05),D级精子比例明显增加(P<0.05),精子畸形率增加(P<0.05)。停药后7 d;2和4 g/(kg.d)抗辐灵组精子活动率(AR)和A+B级精子比例较辐射组明显增加(P<0.05或P<0.01),D级精子比例降低(P<0.05),精子畸形率降低(P<0.05)。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为精子活动率减少和精子畸形率增加,抗辐灵具有明显防治微波辐射损伤的作用。     

S波段高功率微波辐射对大鼠心脏结构与功能的影响研究

目的研究S波段高功率微波 (HPM )辐照后大鼠心脏结构与功能的改变。方法采用 2～ 5 0mW /cm2 的S波段HPM模拟源辐照 180只Wistar雄性大鼠 ,应用多道生理记录仪和全自动生化检测仪检测大鼠心率、血压、血清离子浓度及天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)含量变化并观察心脏组织结构的改变。结果HPM辐照后大鼠肛温升高不明显 ;10mW /cm2 以上HPM辐射后大鼠心率呈先加快后减慢的双相改变、血压于照后 6h和 3d呈升高的双峰趋势 ;血清离子平衡失调及AST浓度升高 ;心肌纤维排列紊乱 ,颗粒变性甚至肌浆凝聚 ,窦房结P细胞坏死 ,蒲肯野纤维溶解。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏结构和功能的改变 ,此效应属于非热效应 ,且与辐照剂量呈正相关。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5表达改变特点研究

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF(血管内皮生长因子,vascular endothelial growth factor)和AQP5(水通道蛋白5,aquapoirn5)的表达改变。方法 采用10 mW/cm²、30 mW/cm²和100 mW/cm²微波辐射162只二级Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、3 d、7 d和14 d取肺组织,用Western Blot和RT-PCR技术探讨VEGF和AQP5辐射后在大鼠肺组织中的改变。结果 (1) 10～100 mW/cm²辐射后大鼠肺组织中VEGF的表达均减少,改变与辐射剂量呈正相关,在三个辐射剂量组中的表达具有量效关系和时效性关系。(2) 10～100 mW/cm²辐射后,30 mW/cm²和100 mW/cm²组均观察到了AQP5的表达减少,30 mW/cm²组与100 mW/cm²组相比,开始发生肺水肿的时间、程度相同...     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm^2的微波辐射102只雄性SD大鼠,并于辐射前后给予12 g/kg/d的安多霖每日1次,连续7 d或14 d。在停药后3 d、4 d、5 d、6 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力,于辐射后3 d、7 d、14 d和21 d采用光镜和电镜观察脑组织结构的变化,采用图像分析方法对突触间隙宽度、突触后致密物（posts-ynaptic density,PSD）厚度和致密物长度进行定量检测。结果30 mW/cm^2微波辐射后大鼠学习记忆能力下降,长期药物治疗组与正常对照组相比无明显差异; 30 mW/cm^2微波辐射后大脑皮层和海马组织结构和超微结构损伤,表现为神经元固缩,核染色质浓缩、边集,血管周组织间隙增宽,线粒体肿胀、空化,突触间隙不清,穿孔,后膜致密物增厚。药物预防组大鼠脑组织损伤较辐射组为轻,而药物治疗组脑组织损伤明显较辐射组轻。结论30 mW/cm^2微波辐射后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,给予12 g/kg/d安多霖对微波辐射所致的上述损伤有一定的保护作用,且治疗性给药保护效果优于预防性给药。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW／cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织，采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在辐射后大鼠血-气屏障（blood—air barrier）改变中的作用。结果 （1）大鼠肺组织中VEGF表达变化：假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆，呈弱阳性表达。30、100mW／cm^2组微波辐射后6h～7d，VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达，6h即见增加，1d达高峰，3、7d也呈阳性表达，14d恢复至正常。图象分析结果显示，6h～7d与假辐射组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01），且上述改变与辐射剂量呈正相关；（2）大鼠肺组织中AQP5表达改变：AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布，上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱，其中100mW／cm^2组减弱最明显，1d呈弱阳性，3d见恢复，7d基本恢复至正常。结论 10-100mW／cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加，AQP5表达减少，并且有时效性和量效性关系，二者可能参与了微波辐射致血．气屏障损伤的病理生理过程。     

微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马相关神经递质的影响

目的观察微波辐射对大鼠学习记忆能力和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射56只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d,采用Morris水迷宫试验的平均逃避潜伏期检测大鼠的学习和记忆能力的改变;并于辐射后1 d、7 d、14 d和28 d,采用高效液相色谱法(HPLC)大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)4种氨基酸类神经递质含量的变化。结果微波辐射后6 h和7 d,大鼠的平均逃避潜伏期延长,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05);辐射后1 d,辐射组Asp、Glu与GABA含量降低,与假辐射组相比有显著差异(P<0.01);辐射后7 d,辐射组Asp和Gly含量升高,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05)。结论微波辐射可造成大鼠空间学习记忆能力下降及海马氨基酸类神经递质含量的改变,并且具有可恢复性。     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤保护作用的探索研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法 100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(N)、辐射对照组(R)、抗辐灵1 g/(kg/d)组(S)、2 g/(kg/d)组(M)及4 g/(kg/d)组(L)。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14 d,给药后7d采用30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10 min。于给药7 d(辐射后6 h)、停药后6 h(辐射后7 d)、停药后7 d(辐射后14 d)采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果 (1)给药7 d(辐射后6 h),R组血清中AST明显升高(P<0.05),心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。(2)停药后6 h(辐射后7 d),R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高(P<0.05),心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低(P<0.05);心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2 g/(kg/d)抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。     

安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用

目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。