上矢状窦结扎后不同程度的颅内压增高对兔凝血功能的影响

目的探讨兔上矢状窦结扎后颅内压增高程度不同时D-二聚体、纤维蛋白原和血液流变学的变化。方法采用成年健康El本大耳白兔90只,随机分为5组：A组为结扎上矢状窦后1／3段及其皮层回流静脉,B、C、D组为在结扎基础上分别放置0．2、0．4、0．6ml硬膜外球囊,E组为假手术组;各组均再分为术后8、24、48h三亚组,每亚组6只。术后测定各组D-二聚体、纤维蛋白原和血液流变学变化。结果术后48h,B、C和D组血纤维蛋白原水平均明显高于E组（P〈0．05）,A组与E组之间无明显差异（P〉0．05）。术后8、24、48h,D组血纤维蛋白原水平均明显高于A组（P〈O．05）。然而,各组血D-二聚体水平在术后所有时间点均无统计学差异（P〉0．05）。术后48h,除血浆粘度以外,B、C和D组血液流变学各指标均明显高于E组（P〈O．05）,A组与E组之间无明显差异（P〉0．05）。术后8、24、48h,D组血液流变学各指标均明显高于A组（P〈O．05）。结论兔上矢状窦结扎后颅内压增高可促发高凝状态的形成。     

高低频硬膜外电刺激治疗创伤后脑水肿的对比研究

目的 研究硬膜外高频电刺激和低频电刺激对创伤后脑水肿的作用.方法 108只SPF级SD大鼠采用液压打击制作创伤脑水肿模型并给予硬膜外电刺激,随机分成六组:正常对照组(A组),液压打击组(B组),高频刺激治疗组(C组),低频刺激治疗组(D组),高频刺激对照组(E组),低频刺激对照组(F组).各组依时间点24h,48 h,72 h分别设立亚组.电刺激次数随时间增加而增加.所有大鼠均在末次刺激结束4h断头处死,取打击前区脑组织测脑组织含水量,打击后区作HE 观察.结果 与A组相比,B组脑组织含水量明显增多(P＜0.05),C、D、E、F组脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05);与B组相比,C组、D组脑组织含水量明显减少(P＜0.05);D组与C组相比,脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05),HE染色结果与水肿程度相一致.结论 硬膜外高频和低频电刺激不会引起正常大鼠脑组织脑水肿,两种刺激对创伤后脑水肿均有治疗作用,治疗效果并未随着刺激次数增加而存在差异.     

兔皮质引流静脉急性闭塞模型的建立

目的通过双极电凝闭塞皮质引流静脉,建立兔脑皮质引流静脉急性闭塞模型。方法青紫蓝兔35只,随机分为3组,其中A组15只,电凝顶叶皮质引流静脉1支;B组15只,电凝顶叶、枕叶皮质引流静脉各1支;C组(假手术组)5只,仅行开颅加切开硬脑膜处理,3组在造模后8h、24h、48h分别进行DSA检查,脑含水量、脑梗死率和静脉血栓形成率统计,大体标本、光镜对照研究。结果电凝法闭塞兔皮质引流静脉的成功率为100%,造模后经DSA证实所有电凝闭塞的皮质引流静脉已完全闭塞。A、B两组脑组织含水量与C组比较,均有升高(均P0.01),B组造模后8h、24h、48h较A组对应时段脑组织含水量均明显增高(均P0.01)。B组相邻2支皮质引流静脉电凝闭塞后的脑梗死率和静脉血栓形成率较A组均明显增加(均P0.05),假手术组均未见上述异常表现。结论电凝法制作的皮质引流静脉闭塞模型成功率高,稳定性和重复性好,是研究皮质静脉闭塞的理想模型。     

瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及海马区MG的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量及海马区小胶质细胞(microglia,MG)影响,探讨其脑保护作用机制。方法将96只SD大鼠,随机分为4组:正常大鼠为A组,假模型组为B组,模型组为C组,干预组为D组。应用改良的Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,应用免疫组化法观测大鼠海马区MG改变,采用干湿重法观测脑含水量变化。利用HE染色观察海马区神经元的变化。结果 A、B组不同时间点脑含水量、MG表达无明显改变。C、D组大鼠的脑含水量、MG的表达在24 h开始增高,72 h时达到峰值,7 d开始下降,14 d明显下降,与A、B组相比较,差异明显(P0.05)。D组与C组脑含水量、MG表达相比,24 h及72 h差异不明显(P0.05),7 d及14 d,D组的组脑含水量、MG表达较C组下降明显,差异具有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀能明显降低急性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及MG的表达,抑制神经元过度凋亡,具有脑保护作用。     

阿加曲班对大鼠脑出血模型脑水肿作用的研究

目的 探讨阿加曲班对大鼠脑出血模型脑水肿的作用.方法取雄性SD大鼠40只,体重300～350g,随机分为A、B、C、D、E组,每组8只.大鼠用10%水合氯醛(350mg/kg)腹腔注射麻醉后,经立体定向分别向右侧尾状核区注入生理盐水60μl、无肝素自体血50μl 生理盐水10μl、无肝素自体血50μl Argatroban生理盐水溶液(0.5μl/ml)10μl、含10U凝血酶生理盐水溶液50μl 生理盐水10μl、含IOU凝血酶生理盐水溶液50μl Ar-gatroban生理盐水溶液(0.5μg/ml)10μl.48h后,断头处死,测定脑含水量,HE染色,观察脑组织病理学变化.结果 C、E两组脑组织含水量降低,与B、D两组比较有明显差别(P<0.05);B组与D组比较脑组织含水量无明显差别(P>0.05).HE染色观察:B组可见血肿周围脑组织水肿,炎症细胞渗出,脑组织疏松,神经细胞呈气球样变、坏死;D组可见注射部位脑组织水肿,脑组织疏松,炎症细胞渗出;C、E两组上述改变减轻;A组未见血肿及局部明显病理学改变.结论阿加曲班可减轻凝血酶造成的脑水肿;可减轻大鼠脑出血后血肿周围脑组织脑水肿     

白塞病并静脉窦血栓形成1例

脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是指颅内静脉窦形成血栓,引起窦腔狭窄、闭塞,脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍,继而引起脑水肿、颅内压增高等一系列病理生理改变以及相应局灶症状的一组疾病。临床表现缺乏特异性,该病病因复杂,而以白塞病为病因,仅表现为     

脑灌注压对创伤性脑水肿的影响

目的通过观察不同灌注压(CPP)水平对实验性脑创伤早期脑水肿的影响作用来选择适宜的CPP水平,为临床脑创伤治疗提供参考。方法实验用兔30只,随机分为对照组(无颅脑损伤),高CPP组(90～110mmHg),中CPP组(70～80mmHg),低CPP组(60～70mmHg),和极低CPP组(35～45mmHg)5组,每组6只。对照组不予损伤,其余各组均给予(1100±100)N的撞击力致减速性脑损伤(重伤水平)。伤后80min静脉给予升压药或降压药物调控血压使CPP达到设计要求。伤后6h测脑含水量。结果所有颅脑损伤动物均出现了明显的脑损伤生理反应和病理改变,颅内压(ICP)均明显增高(P<0.001)。脑含水量为:对照组,78.18%±0.32%;高CPP组,81.35%±1.02%;中CPP组,80.27%±0.48%;低CPP组80.31%±0.70%;极低CPP组,81.19%±0.74%。与对照组比较损伤组脑含水量均增加(P<0.001)。高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高(P<0.05)。结论兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平,脑水肿轻;CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿。     

硬脑膜动静脉瘘模型研究

目的 :兔颈动静脉直接吻合 ,造成颅内静脉窦高压 ,诱发硬脑膜动静脉瘘 (DAVF) ;肌肉注射性激素观察其与DAVF形成的相关性。方法 :成年兔 80只 ,分为 6组 :A组 ,假手术组 ;B组 ,单纯结扎组 ;C组 ,颈外静脉 颈总动脉吻合组 ;D组 ,颈内静脉 颈总动脉吻合组 ;E组 ,雌激素注射组 ;F组 ,雄激素注射组。结果 :C组、D组分别有 4只和 1只动物出现阳性体征。结论 :颈动静脉手术吻合 ,可诱发DAVF ;肌肉注射性激素 ,短期不能诱发DAVF。     

经脑静脉窦放血治疗弥漫性脑水肿的临床观察

目的:研究经脑静脉窦放血治疗外伤性弥漫性脑水肿所致的难以控制的颅内压增高。方法:选择40例外伤后24h内,具有弥漫性脑水肿CT特征和临床表现,GCS评分3～8分的患者。随机分为常规治疗组和经上矢状窦放血治疗组各20例。结果:放血治疗组死亡8例,死亡率40％,常规方法治疗组死亡11例,死亡率55％,两组间差异显著(P<0.05)。结论:外伤性弥漫性脑水肿的难以控制的颅内压增高,经脑静脉窦放血,既能快速有效地减少脑血容量,改善脑瘀血、降低ICP,同时也能促使脑血液回流速度加快,改善脑循环,减轻脑水肿,降低死亡率。     

不同升压维持时间对脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间.方法40只大鼠随机分为5组:对照组(A组),升压维持时间15 min组(B组)、45 min组(C组)、90 min组(D组)和120 min组(E组).采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果B、C、D和E组脑梗死灶体积(P＜0.01),B、C和D组神经功能缺损评分(P＜0.05)均明显低于A组,B组明显低于C、D和E组(P＜0.01).结论缺血3 h再灌注时升压维持时间在2 h以内对脑损伤有保护作用,升压最佳维持时间是15 min.     

颅内静脉窦血栓形成的溶栓治疗比较研究

目的通过动脉、静脉窦途径注射尿激酶治疗上矢状窦(SSS)血栓形成,比较两种治疗的效果。方法清洁级青紫蓝大白兔48只,随机共分A、B、C三组,数目分别为24只、12只、12只,雌雄不限,体质量(2.36±0.27)kg。A组为对照组,B、C两组分别为经颈动脉、静脉窦注射尿激酶溶栓治疗组。第一步用临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成(CVST)的动物模型,分别通过两种途径注射尿激酶治疗CVST,观察受累静脉窦血流速度、窦旁脑组织含水量、血流变等指标。结果经静脉窦途径治疗后脑组织含水量、基底静脉血流速度、血流变部分指标均与经动脉途径组比较有明显差异。结论直接静脉窦途径溶栓优于经颈动脉途径溶栓。     

脑静脉/静脉窦血栓形成伴颅内出血患者的临床特点及相关因素

目的探讨脑静脉/静脉窦血栓形成(Cerebral venous sinus thrombosis CVST)伴颅内出血患者的临床特点及相关因素。方法回顾性分析80例CVST患者,将其分为出血及未出血两组,分析比较两组患者的一般资料、既往病史、潜在病因、临床表现及血栓部位。结果入组80例CVST患者中,出血患者35例(43.75%)。其临床表现以癫痫发作(P0.001)、感觉及运动障碍(P=0.001)、失语(P=0.033)、意识障碍(P0.001)更常见,视力下降患者(P=0.012)较少。单因素分析显示,与未出血组相比,出血组患者发病年龄较大(P=0.023),自症状出现至首次就诊时间较短(P0.001),妊娠/产褥期(P=0.037)更多,直窦/深静脉更易受累(P=0.037)。出血组与未出血组患者的CVST评分差异无统计学意义。多因素分析发现,年龄偏大、急性期入院及直窦/深静脉受累与CVST伴出血的独立相关。结论年龄较大、妊娠/产褥期和直窦受累的CVST患者更易发生颅内出血。合并出血患者局灶性神经功能障碍、癫痫和意识障碍发生率高。     

脑静脉窦血栓形成的影像学表现及脑实质病变预测

目的总结脑静脉窦血栓形成(CVST)患者的临床和MRI表现特征并探讨继发脑实质病变的预测因素。方法回顾57例CVST患者的临床及头颅MRI资料,分析患者MRI表现特征,并对临床及影像学指标进行对比分析。结果57例患者中男22例,女35例,年龄15~72岁(平均35岁)。临床症状头痛29例,癫痫发作11例,感觉变化8例,局灶性神经功能缺损9例;头颅MRI示静脉窦血栓形成部位上矢状窦9例,横窦2例,乙状窦1例,直窦1例,其中同时累及2个或2个以上静脉窦44例。静脉窦血栓伴发脑实质病变36例,其中出血性静脉梗死20例,非出血性静脉梗死12例,脑实质内出血4例。对伴和不伴脑实质病变2组患者的对比分析显示,伴脑实质病变组女性比例明显高于不伴脑实质病变组;伴脑实质病变组癫痫、感觉异常及局部神经功能缺损症状发生率均明显高于不伴脑实质病变组;伴脑实质病变组直窦血栓的发生率明显高于不伴脑实质病变组(P<0.05)。结论MRI可清楚显示CVST的直接及间接征象,通过分析CVST患者的临床和静脉窦血栓表现特征还可帮助预测严重的脑实质病变发生风险。     

临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成的动物模型研究

目的探讨临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成（CVST）的动物模型。方法30只新西兰家兔分为3组：临时夹闭上矢状窦组、结扎静脉窦对照组和假手术对照组,每组10只。临时夹闭上矢状窦组用血管夹夹住家兔上矢状窦的前、后部,注入脑磷酯白陶土悬液促凝．建立CVST的动物模型。结扎静脉窦对照组通过结扎上矢状窦建立CVST模型,假手术对照组不作任何处理。术中监测血压、心率、呼吸,术后检测脑组织含水量、静脉窦的血流速度。结果临时夹闭上矢状窦组家兔上矢状窦夹闭5h后完全栓塞,血流速度为零：在夹闭1h后．该组家兔血压、心率、呼吸均在正常范围内。临时夹闭上矢状窦组和结扎静脉窦对照组的脑组织含水量和基底静脉血流速度,分别与假手术对照组比较,差异均有明显的统计学意义（P〈0．01）,临时夹闭上矢状窦组与结扎静脉窦对照组比较无明显差异（P〉0．05）。结论临时夹闭加促凝法制作CVST模型模拟上矢状窦血栓形成,重复性和稳定性好,可满足CVST实验研究的需要。     

血管内局部溶栓治疗颅内静脉窦血栓

目的评价局部溶栓与机械碎栓治疗静脉窦血栓的影像学资料与治疗效果。方法对7例静脉窦血栓病人经股静脉穿刺,将微导管选择性插入已闭塞的静脉窦内。6例行静脉窦局部灌注尿激酶或基因重组组织型纤溶酶原激活剂,1例采用球囊机械碎栓术;3例伴脑皮质或深部静脉血栓者同时经颈动脉给予溶栓药。结果造影示6例已闭塞的静脉窦部分再通,1例无明显再通;3例侧支静脉回流增多。1例溶栓后原有脑内血肿增大,导致偏瘫加重;1例术后发生无症状出血性静脉梗死。随访10个月~3年,6例mRankin评分0~1分,1例mRankin评分2分。结论血管内局部溶栓治疗静脉窦血栓,静脉窦完全再通率低,但血管部分再通及侧支静脉回流增多,可改善病人的临床预后。     

TCD动态监测静脉窦血栓形成五例

目的评价静脉窦血栓形成患者经颅多普勒超声(TCD)检测静脉侧枝的开放和再通情况以及颅内压变化。方法用TCD 2MHz探头检测5例静脉窦血栓形成患者的颅内静脉的血流速度以及动脉频谱形态的变化。结果 5例静脉窦血栓形成患者的颅内静脉(大脑中深静脉、基底静脉)的血流速度均明显增高(139cm/s,118 cm/s,99 cm/s,103 cm/s,58cm/s),动脉频谱呈高阻力,经过治疗,随着病情的好转,颅内静脉血流速度下降,颅内动脉频谱由高阻力型恢复正常。结论 TCD能可靠无创、准确地检测颅内静脉,在病程中通过多次的TCD检查,可以评价静脉窦血栓形成静脉侧枝的开放和再通情况以及颅内压变化。     

颅内静脉系统血栓形成的临床特征与疗效分析

目的 探讨颅内静脉系统血栓形成的临床特征以及治疗原则.方法 分析14例颅内静脉系统血栓形成患者的发病年龄、发病形式、临床表现、影像学特征、脑脊液检查结果,并比较阿加曲班和低分子肝素对神经功能改善程度及预后的影响.结果 颅内静脉系统血栓形成可见于任何年龄段,中青年女性多见,以妊娠、感染、免疫性疾病等为常见发病原因.急性或...     

26例脑静脉窦血栓形成临床分析

目的分析脑静脉窦血栓形成(CVST)的病因、临床特点,提高对脑静脉窦血栓形成的诊断和治疗水平。方法回顾性分析2008-01-2016-01我院经头CT、MRV及脑血管造影(DSA)确诊的26例CVST患者,分析其病因、临床症状、腰椎穿刺结果、影像学特点及预后。结果病因有产褥期、妊娠期、长期服避孕药、重度脱水、肺癌、血液病、肥胖、自身免疫性疾病,另有病因不明者。首发症状表现为头痛、视乳头水肿、恶心呕吐、意识障碍、癫痫、偏瘫、发热及复视、视力下降。脑脊液检查示颅压增高、蛋白轻度增高,头CT示弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血、空三角症、静脉性梗死致出血及未见异常。结论 CVST的临床症状多样化,确诊需影像学检查,积极治疗预后好,以综合治疗为主,包括脱水降颅压、降纤、抗凝及原发病的治疗和血管介入治疗。     

Thrombosis of the superior cerebral vein with hemorrhagic cerebral infarction--serial MRI and pathological study of a case

We reported an autopsy case of thrombotic occlusion of the superior cerebral vein with hemorrhagic laminar necrosis of the right parietal cortex. A 68-year-old woman was admitted to our hospital because of a severe headache and left hemiplegia of acute onset. There was a past history of hypertension, fever of unknown origin, leukocytopenia and nasal dermatitis. Magnetic resonance images (MRI) disclosed thrombosis of the superior sagittal sinus and of the right parietal cortical vein as well as right parieto-occipital cerebral infarction. Although she improved with mild sequelae, the subsequent MRI showed a recurrent thrombosis of the superior sagittal sinus. Ten months after the onset she died suddenly, presumably due to acute myocardial infarction. Pathologically, thrombotic occlusion of the right parietal cortical vein, recurrent thrombosis of the superior sagittal sinus and old hemorrhagic cortical laminar necrosis of the right parietal region were revealed. Moreover, intracranial arteritis and phlebitis were observed, as well as arteriolitis in the peripheral nerves. In our case, MRI was useful for the diagnosis and following the course of cerebral venous thrombosis. Cerebral noninfective vasculitis may well have caused the venous thrombosis.     

Superior sagittal sinus thrombosis as a rare complication of spontaneous intracranial hypotension syndrome: a case report and review of the literature

In addition to an orthostatic headache, spontaneous intracranial hypotension syndrome can lead to subdural hematoma and diffusion, subarachnoid hemorrhage, and brain sag. However, cerebral venous sinus thrombosis is rarely reported in patients with spontaneous intracranial hypotension. We present the case of a 35-year-old male who developed an orthostatic headache, nausea, vomiting, and photophobia for 5 days. An enhanced brain magnetic resonance image showed extensive linear pachymeningeal enhancement in the bilateral cerebral hemispheres. Lumbar puncture showed that cerebrospinal fluid pressure was 80 mmH₂O. Subsequent magnetic resonance scans demonstrated subdural effusion of the bilateral frontoparietal lobes, hyperintense T1-weighted images, and T2WI lesions within the superior sagittal sinus in 17?days. The patient was given low molecular weight heparin and adverse events occurred. Head computed tomography showed cerebral external fluid accumulation in the bilateral frontoparietal lobes. Then, digital subtraction angiography was performed at 22?days, which confirmed superior sagittal sinus thrombosis, and the patient recovered fully after therapy. The evolution of the disease and radiological findings support the diagnosis of spontaneous intracranial hypotension with superior sagittal sinus thrombosis. To the best of our knowledge, there are very few case reports describing superior sagittal sinus thrombosis as a complication of spontaneous intracranial hypotension. When spontaneous intracranial hypotension and cerebral venous thrombosis occur together, difficult practical questions arise regarding the treatment of these two conditions.