退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的观察退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法采用化学物质ANIT复制肝内胆汁淤积大鼠模型并观察退黄合剂对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与赤丹退黄颗粒作对照.结果退黄合剂和赤丹退黄颗粒能显著改善大鼠血清ALT、TBIL、DBIL以及肝组织内皮素-1(ET-1)、钠-钾-ATP酶等指标(P＜0.01),退黄合剂大剂量在某些方面优于赤丹退黄颗粒(P＜0.05).结论退黄合剂退黄效果肯定,其作用机制可能与降低ET-1的含量、升高钠-钾-ATP酶的活性,从而改善肝脏微循环,抗肝损伤有关.     

丹参五黄胶囊保肝退黄作用的实验研究

目的研究丹参五黄胶囊（DSWH）对肝损伤动物模型的保肝、退黄作用。方法采用α-异硫氰酸萘酯（alpha-naphthyliso-thiocyanate,ANIT）致小鼠黄疸模型,药物干预后取血分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清直接胆红素（DBIL）水平和肝脏组织病理HE染色。结果在ANIT致小鼠黄疸模型中,丹参五黄胶囊低、中、高剂量组DBIL、ALT、AST与模型组比较差异显著（P〈0.05）,丹参五黄胶囊低、中、高剂量组DBIL与阳性组比较差异显著（P〈0.05）,但丹参五黄胶囊低、中、高剂量组ALT、AST与阳性组比较无显著性差异（P〉0.05）。肝脏组织病理显示丹参五黄胶囊治疗组肝细胞变性、坏死轻,汇管区、小叶内炎细胞浸润明显减少,与模型组相比肝损伤程度明显减轻。结论丹参五黄胶囊对ANIT造成的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

大黄对胆汁淤积幼龄大鼠的预防保护作用

目的:探讨大黄对胆汁淤积幼龄大鼠的保护效果。方法:将42只幼龄大鼠随机分为正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组,地塞米松(DEX)组,大黄低、中、高剂量组,每组6只,正常组和模型组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余组分别给予UDCA、DEX、及大黄灌胃。第5天各组动物(正常组除外),采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)50 mg/(kg·d)一次性灌胃建立肝内胆汁淤积模型,ANIT灌胃后48 h分别处死各组动物。比色法检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。采用苏木精-伊红染色于光镜下观察各组肝脏形态学改变。结果:模型组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较正常组明显升高(P0.01)。UDCA组血清TBIL、TBA、ALP、GGT、AST水平较模型组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。DEX组血清TBIL、TBA、AST水平较模型组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄各剂量组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较模型组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄高剂量组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较UDCA组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄中剂量组血清TBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较UDCA组明显降低(P0.01)。大黄低剂量组血清TBIL、TBA、ALT、AST与UDCA组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄不同剂量组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较DEX组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄低剂量组血清DBIL,TBA,ALP,ALT,AST水平较中剂量组、高剂量组有不同程度升高(P0.05,P0.01)。中剂量组血清DBIL,TBA,ALP,ALT,AST水平较高剂量组无显著性差异(P0.05)。模型组大鼠肝脏病理改变最重,UDCA组、DEX组、大黄不同剂量组肝脏病理较模型组有明显改善,其中大黄高剂量组病理改善最明显。结论:大黄可以缓解ANIT诱导幼龄大鼠肝内胆汁淤积,其效果优于UDCA和DEX,高剂量组效果最好。     

龙胆泻肝丸(含白木通)对胆汁淤积大鼠利胆保肝作用的实验研究

目的:研究含白木通龙胆泻肝丸对胆汁淤积大鼠的利胆保肝作用。方法:大鼠一次性灌胃给予100 mg·kg-1α-萘异硫氰酸酯(ANIT)花生油建立胆汁淤积模型。测定给药后0.5,1,1.5,2,3,4 h胆汁流量,血清AST、ALT、ALP、TBIL、DBIL、CHO、SOD、MDA、GSH水平,胆汁中TBIL、DBIL、CHO含量并观察肝组织病理变化。结果:含白木通的龙胆泻肝丸能显著增加ANIT致胆汁淤积大鼠的胆汁分泌量,并降低肝损伤及胆管损伤的程度,有降低血清TBIL、DBIL水平的趋势。但对模型大鼠血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH水平无明显影响。结论:含白木通龙胆泻肝丸有一定的利胆保肝作用。     

复方赶黄草对ANIT致大鼠胆汁淤积性肝损伤的影响及作用机制研究

目的:探讨复方赶黄草对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致大鼠胆汁淤积性肝损伤的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、优思弗阳性药物组及复方赶黄草低、中、高剂量组。实验动物在造模后48 h处死,检测各组血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酯酶(ALP)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)等指标;观察肝组织病理学改变;通过实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)检测肝脏胆酸代谢通路相关基因mRNA的表达,包括牛磺胆酸钠协同转运蛋白(Ntcp)、胆盐出口泵(Bsep)及多药耐药相关蛋白2、3(Mrp2、Mrp3)和多药耐药蛋白1a、1b(Mdr1a、1b)mRNA。结果:与模型组比较,复方赶黄草能显著降低模型大鼠血清中TBIL、DBIL、TBA、ALP、ALT、AST水平(P<0.01或0.05);明显改善肝脏组织病理学;显著上调Mrp2、Mrp3、Mdr1b mRNA表达(P<0.01或P<0.05)。结论:复方赶黄草对胆汁淤积性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能是与调节肝脏中与胆汁酸排泄及外排外源性化学物质相关基因的表达有关。     

消炎利胆片对ANIT致肝内胆汁淤积大鼠模型的干预作用

目的:观察消炎利胆片对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthylisothioc,ANIT)致胆汁淤积大鼠的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(70 mg/kg)组及消炎利胆片低(85 mg/kg)、中(175 mg/kg)、高(350 mg/kg)剂量组,连续给药7 d,给药第5天给予ANIT(80 mg/kg)复制胆汁淤积大鼠模型。末次给药后1 h开始收集胆汁,计算胆汁流量;采血制备血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、碱性鳞酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)水平。观察肝脏组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,模型组胆汁流量显著减少,血清AST、ALT、ALP、TBIL、LDH、MDA、TNF-α及ICAM-1水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,各给药组胆汁流量显著增加,血清AST、ALT、ALP、TBIL、LDH、MDA、TNF-α和ICAM-1水平均显著降低,组织病理学均较模型组显著改善。结论:消炎利胆片能显著降低ANIT致大鼠胆汁淤积的程度,其作用机制可能与抗氧化有关。     

裸茎金腰逆转ANIT致小鼠IC型肝损伤有效部位的筛选探究

目的筛选特色裸茎金腰Chrysosplenium nudicaule Bunge(亚吉玛)逆转ANIT致小鼠肝内胆汁淤积(IC)型肝损伤的有效部位。方法灌胃ANIT的橄榄油溶液诱导小鼠急性IC,测定小鼠血清中生化指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBIL)和总胆红素(TBIL)的水平;RT-PCR法测定各极性部位对小鼠肝组织中小异源二聚体伴侣(SHP)、Na~+-牛磺胆酸转运体(NTCP)mRNA的表达的影响。结果与模型组比较,乙酸乙酯部位(EAP)和正丁醇部位(BAP)高剂量组(4.0 g/kg)能降低小鼠血清中ALT、AST、ALP、TBA、DBIL、TBIL水平(P0.05,P0.01),且能上调小鼠肝组织SHP、NTCP mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论乙酸乙酯和正丁醇萃取部位为裸茎金腰逆转小鼠急性IC的活性部位。     

茵蒿蓝颗粒保肝退黄降酶作用的实验研究

目的:评价茵蒿蓝颗粒退黄降酶保肝的药理作用。方法:分别采用异硫氰酸-1-萘酯(isothiocyanate-1-naphthyl esters,ANIT)、D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Ga IN)、卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)加大肠杆菌脂多糖(intestinal coli lipopolysaccharide,LPS)致小鼠肝细胞损伤模型,以小鼠肝功能和肝病理改变为判断指标,观察茵蒿蓝颗粒的保肝降酶、退黄作用。结果:茵蒿蓝颗粒可显著降低黄疸型肝炎模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL),降低D-Ga IN急性肝损伤模型和BCG加LPS免疫性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST、TBIL水平;肝脏组织病理学检查显示,茵蒿蓝颗粒对以上3种肝细胞损伤均具有明显的修复作用,试验结果提示5.2g/kg可作为有效参考剂量。结论:茵蒿蓝颗粒具有良好的保肝降酶、退黄的作用。     

残黄片对ANIT诱导黄疸模型大鼠的退黄作用机制分析

目的:考察残黄片对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导黄疸模型大鼠肝脏法尼醇X受体(FXR),尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其治疗残留黄疸的作用机制。方法:大鼠分为正常组、模型组、残黄片(CHP)组和熊去氧胆酸片(UDCA)组,ANIT灌胃复制黄疸模型,相应药物干预后进行血清总胆红素(TBIL),总胆汁酸(TBA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的含量检测和肝组织病理学检查,以评价残黄片的治疗作用。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测各组大鼠肝组织FXR,UGT1A1,MRP2 mRNA和蛋白的相对表达量。结果:CHP能显著降低由ANIT引起的大鼠血清TBIL,TBA,ALT,AST,ALP的升高,抑制肝脏病理学改变,退黄作用优于UDCA。与正常组比较,ANIT造模后显著抑制大鼠肝组织FXR,UGT1A1,MRP2的mRNA水平(P0.01)。与模型组比较,CHP和UDCA干预后均显著提升了各蛋白目的基因mRNA水平(P0.01),在提升胆红素代谢酶UGT1A1的mRNA水平上CHP优于UDCA(P0.01)。在影响蛋白表达方面,与正常组比较ANIT造模使大鼠FXR表达明显升高(P0.05),CHP干预有促进FXR表达的趋势,而UDCA未见有促进趋势,但二者无显著差异。在促进胆红素代谢和胆汁排泄方面,ANIT造模使得UGT1A1,MRP2的表达显著降低(P0.01),而CHP治疗后显著提高了UGT1A1和MRP2蛋白的表达(P0.01)。在提高胆红素与胆汁酸外排蛋白MRP2的表达上CHP优于UDCA(P0.01)。结论:CHP退黄作用机制与激活肝脏FXR mRNA的表达,促进胆红素代谢酶UGT1A1和胆汁酸转运体MRP2的mRNA和蛋白表达,提高肝脏对游离胆红素的代谢并促进胆汁酸排出肝脏,缓解胆汁淤积性肝损伤有关。     

退高黄汤药效学研究

目的:观察退高黄汤对实验性大鼠胆汁淤积的作用.方法:大鼠用α-萘异硫氰酸脂(ANIT)诱发胆汁淤积模型,48小时后断头取血,分离血清,检测相关肝功能指标,分别于光镜、电镜下观察各组大鼠肝组织病理变化情况.结果:退高黄汤可使TBIL、DBIL、ALT、AST及TAB明显下降;肝组织病变程度明显减轻.结论:退高黄汤具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶水平及显著改善其肝组织病理变化的作用.     

新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠的影响研究

目的:研究新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠的治疗作用及机制,为临床使用该方提供实验依据。方法:采用以乙酰苯肼(Acetylphenylhydrazine,APH)灌胃诱导大鼠,复制溶血性黄疸模型大鼠,鼻饲予以瓜前退黄散,并观察给药后大鼠的一般行为学与生物学状态,检测血清中谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、总胆红素(Total Bilirubin,TBIL)、胆汁酸(Total Bile Acid,TBA)、直接胆红素(Direct Bilirubin,DBIL)和间接胆红素(Indirect Bilirubin,IBIL)含量。结果:模型组各指标均明显高于空白组(P<0.05),并以间接胆红素升高为主,表明大鼠溶血性黄疸模型造模成功;与模型组比较,瓜前退黄散高、中、低剂量组干预后的黄疸大鼠血清TBIL、DBIL、IBIL、AST、ALT、TBA含量均显著降低(P<0.05);且中药高剂量组的TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);中药中剂量组的ALT、AST与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05);中药低剂量组的AST与空白组相比,差异不具有统计学意义(P>0.05),表明瓜前退黄散可降低APH所致的血清肝功能损害,降低黄疸水平。各组间差异无统计学意义(P>0.05),说明实验中选择的3种剂量瓜前退黄散均能有效治疗溶血性黄疸。结论:新生儿瓜前退黄散对溶血性黄疸模型大鼠具有明显的治疗作用,其退黄机制可能为与改善血清中TBIL、DBIL、IBIL、AST、ALT、TBA的水平有关,减轻肝脏损伤,为临床使用该放治疗新生儿溶血性黄疸提供了科学依据。     

消黄方对α-萘异硫氰酸酯大鼠黄疸模型肝组织氧化应激的影响

目的:探讨消黄方对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)大鼠黄疸模型的治疗作用及抗氧化应激效应。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(30只)。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后,ANIT处理组随机分为模型组,消黄方组及熊去氧胆酸(UDCA)组(各10只),各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。观测大鼠死亡率、检测肝功能及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:肝功能结果发现:与正常组比较,模型组大鼠肝ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,UDCA和消黄方显著降低血清TBIL和DBIL含量(P0.01),消黄方显著降低ALT、AST及ALP活性(P0.05,P0.01)。肝组织氧化应激结果显示:与正常组比较,模型组肝组织GST活性及MDA含量显著升高(P0.01),T-SOD活性显著下降(P0.01),而消黄方显著降低GST活性及MDA含量(P0.01),升高肝组织SOD活性(P0.01)。结论:消黄方具有保肝退黄作用;氧化应激是ANIT大鼠黄疸模型的重要病理环节,抗氧化应激效应是消黄方退黄主要机制之一。     

重用赤芍治疗ANIT诱导大鼠急性淤胆型肝炎的研究

目的:观察不同剂量赤芍对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthylisothiocy,ANIT)诱导大鼠急性淤胆型肝炎的保护作用.方法:赤芍高、中、低(分别相当于原生药量36,18,1g·kg-1)剂量ig给药3 d(2次/d)后,采用ANIT(60 mg·kg-1)诱导大鼠急性淤胆型肝炎模型,造模后继续给药3次,末次给药1h后,进行胆管引流,记录大鼠6h内的胆汁流量,检测血清学指标变化及肝脏病理学改变,结合对应分析综合评价赤芍对ANIT诱导大鼠急性淤胆型肝炎的影响.结果:血清生化结果显示,与模型组相比,赤芍中、高剂量给药组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸( TBA)明显降低(P＜0.01),胆汁流量显著升高(P＜0.05),低剂量组变化不明显;病理组织学观察结果显示,与模型组相比,赤芍中、高剂量组肝脏病变均有明显改善,低剂量组改善不明显;对应分析结果表明,赤芍中、高剂量组的治疗效果显著,且呈剂量依赖性增强.结论:高、中剂量赤芍(36,18 g·kg-1)对ANIT诱导的大鼠急性淤胆型肝炎有显著的保护作用.     

加味茵陈蒿汤对大鼠胆汁淤积性肝病的治疗作用

目的:探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法:将56只大鼠随机分为7组,分别为空白组,模型组,复方甘草酸苷胶囊组(22.5,45 mg·kg^-1),加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1,8.1,16.2 g·kg^-1)。以ANIT(100 mg·kg^-1)灌胃1次,制备胆汁淤积性肝损伤模型。复方甘草酸苷胶囊及加味茵陈蒿汤在造模第2天开始灌胃给药,连续4 d。第5天进行胆管插管手术测量大鼠胆汁流速,取血清检测各组总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)等血清学指标。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5),核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3),半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组胆汁流速显著降低(P<0.01),各血清学指标均显著增高(P<0.01),肝组织病变严重,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,复方甘草酸苷胶囊组对于胆汁流速和血清学指标无显著影响,加味茵陈蒿汤高剂量组胆汁流速增快(P<0.05),各血清学指标均降低(P<0.05),复方甘草酸苷胶囊组和加味茵陈蒿汤组大鼠肝组织病变均有不同程度地改善,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:加味茵陈蒿汤可有效治疗大鼠CSLD,其机制可能与胆汁酸分子及胆汁酸受体TGR5介导的炎症因子有关。     

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??OBJECTIVE To investigate the preventive protective effect of matrine(MT) on ??-naphthl isocyanate(ANIT)-induced cholestasis in rat, and to explore its possible mechanism. METHODS Thirty SD rats were randomly divided into five groups with six rats in each group: normal control group, model group, low dose matrine(5 mgkg^-1), high dose matrine group(10 mgkg^-1) and positive control group(ursodeoxycholic acid 100 mgkg^-1), which were administered continuously for 7 d. All groups except the normal control group were given 60 mgkg^-1 ANIT at the fifth day. After the last administration, all rats were fasted 24 h and arterial blood were collected to detect the indexes of total bilirubin(TBIL), aspartate aminotransferase(AST), alanine aminotransferase(ALT) and alkaline phosphatase(ALP). The livers were picked for HE staining, immunohistochemistry(IHC) analysis and Western blot(WB), to indentify the protein expressions of CYP3A4 and PXR. RESULTS Compared to model group, low-dose and high-dose matrine decreased TBIL, AST, ALT and ALP significantly; IHC analysis showed that the expression of CYP3A4 in high-dose group was significantly higher than that in model group(P??0.05). The results of WB showed that the expressions of CYP3A4 and PXR in two matrine groups were significantly higher than that in model group(P??0.05), however, only CYP3A4 expression in UDCA group was significantly higher than that in model group(P??0.05). CONCLUSION Matrine could improve cholestatic liver injury in rats and its mechanism might be related to the upregulation of CYP3A4 expression controled by inducing PXR expression.     

Paeoniflorin ameliorates ANIT‐induced cholestasis by activating Nrf2 through an PI3K/Akt‐dependent pathway in rats

Cholestasis causes hepatic accumulation of bile acids leading to liver injury, fibrosis and liver failure. Paeoniflorin, the major active compound isolated from the roots of Paeonia lactiflora pall and Paeonia veitchii Lynch, is extensively used for liver diseases treatment in China. However, the mechanism of paeoniflorin's hepatoprotective effect on cholestasis has not been investigated yet. In this study, we administered paeoniflorin to rats for 3 days prior to alpha‐naphthylisothiocyanate (ANIT) administration for once, then went on administering paeoniflorin to rats for 3 days. The data demonstrated that paeoniflorin significantly prevented ANIT‐induced change in serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphates (ALP), serum total bilirubin (TBIL), direct bilirubin (DBIL), total bile acid (TBA) and gamma‐glutamyl transpeptidase (γ‐GT). Histology examination revealed that paeoniflorin treatment rats relieved more liver injury and bile duct proliferation than ANIT‐administered rats. Moreover, our data indicated that paeoniflorin could restore glutathione (GSH) and its related synthase glutamate‐cysteine ligase catalytic subunit (GCLc) and glutamate‐cysteine ligase modifier subunit (GCLm) in ANIT‐treated group. In addition, the RNA and protein expression of Akt and nuclear factor‐E2‐related factor‐2 (Nrf2) were also activated by paeoniflorin in ANIT‐induced rats. These findings indicated that paeoniflorin protected ANIT‐induced cholestasis and increased GSH synthesis by activating Nrf2 through PI3K/Akt‐dependent pathway. Therefore, paeoniflorin might be a potential therapeutic agent for cholestasis. Copyright © 2015 John Wiley & Sons, Ltd.     

肝达康对DMN致大鼠肝损伤血清ALT、AST、TBIL、TP及ALB的影响

目的:研究肝达康对二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝损伤模型的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、肝达康预防组(n=15)及秋水仙碱组(n=15)。模型组、肝达康预防组和秋水仙碱组以10mg/kg DMN腹腔注射,每日1次,每周连续3天,共4周。以上3组在造模同时给予药物或生理盐水灌胃。于第4周末处死全部大鼠,留取血清。采用全自动生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、TP、ALB。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性显著增高,TBIL水平明显升高,ALB和TP含量降低。肝达康颗粒治疗后使ALT和AST活性降低,TBIL水平降低,TP和Alb含量升高。秋水仙碱组可降低ALT和AST活性,使ALB含量升高,但对TP含量和TBIL水平均无调节作用。结论:肝达康对实验性大鼠肝损伤模型具有明显改善肝功能的作用。     

甲亢宁治疗甲状腺功能亢进症合并肝损伤80例临床研究

目的：观察甲亢宁治疗甲亢合并肝损伤的临床疗效。方法：将160例甲亢合并肝损伤患者随机分为治疗组和对照组各80例。治疗组予甲亢宁及基础治疗,对照组予天睛甘平及基础治疗,治疗12周后观察两组患者的盯,、n、TSH、基础代谢率、ALT、AST、ALP、γ-GT、TBiL。结果：治疗12周后,两组患者的TSH水平均升高,FT3、FT4、BMR均降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;两组治疗后}’治疗组FT,、n、BMR均低于对照组（P〈0．01）,TSH高于对照组（P〈0．01）。治疗12周后,治疗组患者的ALT、AST、ALP、γ-IL水平均降低（P〈0．0l或P〈0．05）,对照组治疗后AIJT、AST、ALP水平均降低（P〈0．01）;两组治疗后比较．治疗级ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈O．05）。结论：应用甲亢宁可明显纠正甲状腺功能亢进症合并肝损患者的甲状腺功能及基础代谢率,同时能降低相关肝功能指标,减轻肝脏损害。